急性缺血性卒中溶栓治療的現狀與進展1第一頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六前言

隨著缺血性卒中病理生理知識的不斷更新，溶栓治療急性腦梗死在神經病學臨床治療學領域顯得越來越重要。實施溶栓治療除了要嚴格掌握適應證和禁忌證外，溶栓用藥、輔助用藥、時間窗、個體差異和防止出血的措施等一系列相關問題，直接影響著治療的成敗。遵循溶栓治療的機制和病程發展規律，可以達到溶栓治療的目的。2第二頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六前言目前，美國NINDS的t-PA療法仍然是惟一的一種被嚴格的臨床科學試驗證實有明顯療效并被美國食品及藥物管理局(FDA)批準治療急性缺血性卒中的方法。3第三頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六前言近20多年來，急性腦梗死治療的基礎理論研究取得了很大的進步，針對缺血性腦損害的不同機制，許多新的藥物在動物試驗獲得了良好的療效，而且不少也開始應用于臨床，如興奮性氨基酸受體拮抗劑，鈣通道拮抗劑，自由基清除劑，白細胞黏附抑制劑，低分子肝素抗凝治療等。但是，所有這些治療方法均沒有被嚴格的臨床試驗證實其明顯的療效或其療效十分有限。4第四頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六前言由于80％～90%急性腦梗死均是血栓堵塞腦動脈所致，因而只有早期再通閉塞的腦血管，在缺血腦組織出現壞死之前，及時恢復供血，才有可能避免缺血腦組織壞死。從這個意義上講，溶栓治療是急性腦梗死一個根本性的治療方法。5第五頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六前言由于腦組織對缺血的耐受性特別差，缺血一旦發生，幾分鐘~數小時即迅速產生不可逆性腦損害，這就注定我們不可能期望過長地延長急性腦梗死的治療時間窗。因此，急性腦梗死的治療必須在早期進行。6第六頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六前言超早期溶栓治療急性腦梗死的成功，給急性腦梗死的治療帶來了希望，也提出了巨大的挑戰。目前，急性腦梗死超早期溶栓治療的一個主要問題是，大多數患者沒有及時送達醫院，患者到達醫院后，由于院內延遲也沒能給予及時的治療。加強公眾的宣傳教育，并完善院前和院內溶栓治療快速搶救體系，這是今后普及和開展溶栓治療的關鍵。7第七頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六國外研究概況和現狀

迄今為止，國際上已完成6項大規模急性缺血性卒中靜脈溶栓治療的臨床隨機對照試驗。溶栓藥均為t-PA，包括NINDS(1，2)、ECASSI、ECASSⅡ和ATLANTIS(A，B)，共2775例。對這6項t-PA試驗病例資料的匯總分析表明，至少在卒中后4.5h之前溶栓治療是有效的，甚至在6h內可能也有潛在價值(表1)。8第八頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六國外研究概況和現狀

表1：6項t-PA靜脈溶栓治療急性缺血性卒中隨機對照試驗的匯總分析時間間隔(min)例數比數比(0R)95％可信區間

0—903112.811.75-4.5091—1806171.551.12-2．15181—2708011.401.05-1.85271—36010461.150.90-1.47

9第九頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六國外研究概況和現狀影響卒中溶栓療效的最重要的因素無疑是起病后開始治療的時間。溶栓治療的時間越早，療效越好；而且超過3h時間窗給予溶栓治療的益處明顯減少。10第十頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六國外研究概況和現狀發病0～60min給予t-PA靜脈溶栓治療，患者死亡及嚴重殘疾的絕對危險減少(theabsoluteriskreduction，ARR)45％;每多獲得1個良好結局患者所需的治療病例數(thenumberneededtotreat，NNT)為2;發病0～90min治療，ARR為25％，NNT為4；發病0～180min治療，ARR為14％，NNT為7：而發病90～180min治療，ARR為10％，NNT為10；發病180～360min治療，ARR為3％，NNT為32。11第十一頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六國外研究概況和現狀溶栓治療急性缺血性卒中的主要危險是合并癥狀性腦出血。基于總數5727例全球18個臨床試驗的匯總分析，在6h時間窗內，溶栓治療急性缺血性卒中合并癥狀性腦出血的發生率為8.7％，對照組為2.5％，溶栓治療增加癥狀性腦出血的危險性超過3倍，比數比(oddsratios，OR)為3.37，95％可信區間為2.68～4.22，p<O.00001；每溶栓治療1000例額外增加58例癥狀性腦出血。即使在3h時間窗內，溶拴治療癥狀性腦出血的發生率也高達5.2％。12第十二頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六國外研究概況和現狀進一步的Meta分析結果還表明，采用現在的溶栓治療標準，對病情較輕的卒中患者，發病3小時內的溶栓治療不僅可以顯著減少患者嚴重殘疾的危險性，改善生存者的生活質量，而且還可減低死亡率，獲得t-PA治療良好結果的優勢比為2.68(95％可信區間為1.56～4.62)。而對重癥患者(NIHSS評分＞20分)溶栓治療，如果將嚴重殘疾和死亡合在一起進行分析，雖也可減少嚴重殘疾或死亡的危險性，但死亡率是增加的。

13第十三頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六國外研究概況和現狀在NINDS試驗中，重癥患者對照組和t-PA組死亡率分別為38%和48%。對生存者的分析結果表明，重癥患者從溶栓治療中似乎獲得了更大的益處，其臨床神經功能缺損改善的程度較病情輕的患者增加更顯著，溶栓治療組較對照組獲益增多的差異分別為15%和10％。14第十四頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六國外研究概況和現狀多因素分析結果表明，即使在急性缺血性腦血管病發病3小時之內，下列情況溶栓治療合并癥狀性腦出血的危險性也明顯增加，溶栓治療應慎用：NIHSS卒中量表評分>22分(20分～25分)；嚴重意識障礙(昏睡、昏迷)；腦CT出現早期腦梗死改變超過大腦中動脈分布區的1/3。腦CT早期腦梗死改變，包括低密度影、水腫占位效應、內囊模糊、豆狀核清晰度消失、皮質灰質與皮下白質的區分消失(例如島狀帶消失)、小的腦溝影消失。15第十五頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六國外研究概況和現狀已進行3個鏈激酶靜脈溶栓治療的隨機對照研究，但均因死亡率增加或結果不好而提前終止試驗。因此，現有的資料不支持臨床采用鏈激酶溶栓治療急性腦梗死。16第十六頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六發病3小時內的

急性缺血性腦血管病的靜脈溶栓治療目前，全球包括中國、美國和歐洲的卒中指南均對發病3小時內的急性缺血性腦血管病的t-PA靜脈溶栓治療給予了強力推薦。溶栓治療方案基本相同。但中國指南建議年齡一般不要超過75歲，如果沒有條件使用t-PA，也可使用尿激酶。我國“九五”攻關的隨機雙盲研究結果表明，對腦CT無明顯低密度改變、意識清楚的急性缺血性腦卒中患者，在發病6小時之內，采用尿激酶靜脈溶栓治療是比較安全、有效的。17第十七頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六發病3小時內的

急性缺血性腦血管病的靜脈溶栓治療1．適應證

(1)年齡大于或等于18歲。

(2)臨床表現為卒中綜合癥，有明確神經系統定位體征

(3)腦CT或MRI已排除顱內出血

(4)溶栓治療可在發病3小時以內開始進行。

(5)患者或家屬簽署知情同意書，理解溶栓治療潛在的益處和風險。18第十八頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六發病3小時內的

急性缺血性腦血管病的靜脈溶栓治療2、禁忌證

(1)神經功能缺損臨床征象自動消失或僅有輕微神經系統功能缺損，如單純性感覺障礙、共濟失調、構音不清或肢體輕癱。(2)卒中發作時伴有癲癇(神經系統功能缺損考慮為癲癇發作后遺留所致)。(3)可疑蛛網膜下腔出血，及顱內出血史。(4)近3月內頭顱外傷、腦梗死或心肌梗死史。(5)近3周內胃腸或泌尿系統出血史。(6)近2周內大的外科手術史。(7)近1周內有不可壓迫部位的動脈穿刺。

19第十九頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六發病3小時內的

急性缺血性腦血管病的靜脈溶栓治療(8)體檢發現有活動出血或外傷(如骨折)的證據。(9)收縮壓≥185mmHg，或舒張壓≥105mmHg，且治療后未降至目標值以下。(10)口服抗凝藥(INR≥1.7)。(11)48h內接受過肝素治療，aPTT超出正常值范圍。(12)血小板計數<100，000/mm3。(13)血糖濃度<50mg／d1(2.7mmol／L)。(14)CT有多腦葉梗死征象(低密度影大于大腦半球的1／3)20第二十頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六發病3小時內的

急性缺血性腦血管病的靜脈溶栓治療3．治療方案(1)t-PA劑量為0.9mg／kg(最大劑量90mg)，先靜脈團注10％(1min)，其余劑量連續靜滴，共60min。(2將患者收到ICU或者卒中單元進行監測(3)定期進行神經功能評估，在靜脈點滴t-PA過程中1次／15min；隨后6h內，1次／30min；此后1次／60min直至24h。21第二十一頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六發病3小時內的

急性缺血性腦血管病的靜脈溶栓治療(4)如果患者出現嚴重的頭痛、急性血壓增高、惡心或嘔吐，應立即停用t-PA(如果仍在靜滴t-PA)，緊急進行頭顱CT檢查。(5)定期進行血壓觀察，前2h內1次／15min；隨后6h內，1次／30min，此后，1次／60min，直至24h。(6)如果收縮壓≥185mmHg或者舒張壓≥105mmHg，檢查血壓應更密切，并給予降壓治療。22第二十二頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六發病3小時內的

急性缺血性腦血管病的靜脈溶栓治療(7)如果收縮壓為180～230mmHg或舒張壓為105～120mmHg，給予拉貝洛爾10mg，靜脈團注，持續1～2min；必要時，每10～20min重復使用1次；最大劑量300mg另一種方法為拉貝洛爾靜脈團注后按2～8mg／min連續靜滴。如果血壓仍然不能控制,可選用硝普鈉。(8)如果收縮壓>230mmHg或舒張壓>140mmHg，使用硝普鈉。開始靜滴速度為0.5mg／(kg.min)，然后根據血壓調整速度。23第二十三頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六發病3小時內的

急性缺血性腦血管病的靜脈溶栓治療(9)鼻胃管、導尿管或動脈內測壓導管應延遲放置。(10)目前考慮到溶栓治療的安全性，發病24h內禁用阿司匹林、蛇毒類降纖制劑及抗凝劑，發病24h后開始口服或鼻飼阿司匹林300mg／d，共10天，以后改為維持量100mg／d。24第二十四頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六發病3小時內的

急性缺血性腦血管病的靜脈溶栓治療我國“九五”攻關的隨機雙盲研究結果表明，對經過嚴格選擇的發病6h之內的急性缺血性卒中患者，采用尿激酶靜脈溶栓治療也是安全、有效的，因此，最近發布的中國腦血管病指南對發病6h之內急性缺血性卒中患者的靜脈溶栓治療進行了推薦，但與國外發病3小時內的急性腦梗死靜脈溶栓治療方案相比，病例選擇標準更嚴格。25第二十五頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六發病3小時內的

急性缺血性腦血管病的靜脈溶栓治療1．適應證

(1)年齡18～75歲。(2)臨床表現為卒中綜合癥，NIHSS7～22分。(3)溶栓治療可在發病6h以內進行。(4)腦CT已排除顱內出血，且無早期腦梗死低密度改變及其他明顯早期腦梗死改變。(5)患者或家屬簽署知情同意書。26第二十六頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六發病3小時內的

急性缺血性腦血管病的靜脈溶栓治療2．禁忌證

收縮壓>180mmHg，或舒張壓>100mmHg。嚴重意識障礙(昏睡或昏迷)及重癥卒中NIHSS＞22分)，余同上述發病3小時內的溶栓治療方案。3．治療方案同上述發病3小時內的溶栓治療方案。尿激酶100萬IU~150萬IU，溶于生理鹽水100～200ml中，持續靜滴30min。或t-PA劑量為0.9mg／kg(最大劑量90mg)，先靜脈團注10%(1min)，其余劑量連續靜滴，共60min。27第二十七頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六動靜脈聯合溶栓治療急性缺血性腦血管病發病3h內的靜脈內溶栓治療是目前臨床上急性缺血性腦血管病的一個標準治療方法。但對嚴重腦卒中患者，靜脈內溶栓治療的療效并不能令人滿意。如果NIHSS>20分，在發病3個小時，48％患者采用靜脈內溶栓治療仍然不可避免死亡，2l%遺留嚴重殘疾。因而，提高溶栓治療急性缺血性腦血管病的療效是目前一個急待解決的重要課題。28第二十八頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六動靜脈聯合溶栓治療急性缺血性腦血管病

DSA的研究已證實，發病早期病情嚴重的缺血性腦卒中與大血管閉塞存在著直接的相關性；而大血管閉塞靜脈內溶栓治療的血管再通率很低。靜脈溶栓治療急性頸動脈系統腦梗死，溶栓治療2h后的即刻血管完全再通率僅為4.3％(6/139)，完全和部分血管再通率依次為：頸內動脈9％(2/23)，大腦中動脈M1段29%(13/45)，大腦中動脈M2段40%(6/15)，大腦中動脈M3段47％(8/17)。29第二十九頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六動靜脈聯合溶栓治療急性缺血性腦血管病表明頸動脈系統血管閉塞越近端，血栓越大，血管再通率越低。現在已經明確，靜脈內溶栓治療頸動脈閉塞的血管再通率僅約10％，大腦中動脈主干閉塞的血管再通率不足30％，由于再通閉塞的腦血管是獲得良好溶栓治療效果的基礎，因此提高血管再通率是改善溶栓治療的一個關鍵。30第三十頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六動靜脈聯合溶栓治療急性缺血性腦血管病

動脈內溶栓治療可使藥物直接釋放到血栓部位；而供血動脈一旦完全梗阻或側枝循環不能有效地建立，溶栓藥經靜脈途徑給藥則不能有效地到達血栓部位。且動脈內溶栓治療還能通過導管對血栓做機械處理，血管成形術和血管擴張劑也可與溶栓治療一起應用。31第三十一頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六動靜脈聯合溶栓治療急性缺血性腦血管病因此，對大血管閉塞的再通，動脈內溶栓治療較靜脈內溶栓治療有非常明顯的優勢。PROACTII共選擇180例大腦中動脈M1段或M2段閉塞的嚴重急性腦卒中患者，結果動脈內溶栓治療的血管再通率高達66％，其中20%大腦中動脈閉塞獲得完全血管再通，46%獲得部分血管再通。32第三十二頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六動靜脈聯合溶栓治療急性缺血性腦血管病

但動脈內溶栓治療較靜脈內溶栓治療耽誤約2h。而溶栓治療每延遲20-30min大約降低療效達10％。盡管如此，動脈內溶栓治療由于縮短了再通血管所需的時間和提高了血管的再通率，該研究雖然卒中發病到溶栓治療開始的時間間隔延長至5.3h，也獲得了較好的療效，其臨床良好恢復(修訂的Rankin量表評分0-2分)的比例較安慰劑對照組增加了15％(P=0.047)，而死亡率兩組無明顯變化。33第三十三頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六動靜脈聯合溶栓治療急性缺血性腦血管病

總之，由于血管再通率很低，靜脈內溶栓治療對頸內動脈、大腦中動脈M1段等大血管的閉塞療效欠佳。動脈內溶栓較靜脈內溶栓治療雖有較高的血管再通率，但其優點被耽誤的時間所抵消。動靜脈聯合溶栓治療兼有靜脈內溶栓治療的快速和動脈內溶栓治療的較高血管再通率，因而可能是解決問題的一種好方法。34第三十四頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六動靜脈聯合溶栓治療急性缺血性腦血管病

EMS試驗是第一個靜脈和動脈內聯合溶栓治療急性缺血性腦血管病的臨床研究。患者隨機給予靜脈內溶栓治療或安慰劑，隨后進行DSA，如果發現血管閉塞，即給予動脈內溶栓治療。共有15例患者顯示大腦中動脈M1段或M2段血管閉塞，其中安慰劑組6例，靜脈內溶栓治療組9例，卒中發病到動脈內溶栓治療開始的時間間隔為4.2h。。35第三十五頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六動靜脈聯合溶栓治療急性缺血性腦血管病結果在發病3月，60%(9／15)患者獲得了良好的臨床恢復(修訂的Rankin量表評分0—2分)，包括靜脈和動脈內聯合溶栓治療5例(55％)，單獨靜脈內溶栓治療4例(45％)。此后的幾個病例系列研究采用靜脈和動脈內聯合溶栓治療也獲得了較好的結果。36第三十六頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六動靜脈聯合溶栓治療急性缺血性腦血管病

IMS試驗進一步證實了靜脈和動脈內聯合溶栓治療急性缺血性腦血管病的安全性和可行性。IMS試驗共選擇80例發病3h內急性缺血性腦血管病患者，病例入選標準和排除標準參照NINDS試驗；但卒中病情更嚴重，NIHSS平均18分卒中發病至開始靜脈內溶栓治療的時間間隔較長，平均為140min，而NINDS試驗安慰劑組和．rt-PA組分別為108min和90min。rt-PA總量與NINDS試驗聲基本相向，起初靜脈內溶栓治療的劑量為rt-PA0．6mg／k8，持續靜脈點滴30min，最大劑量60mg；隨后動脈內溶栓治療在2h內持續追加rt-PA22mg，或直到血管再通為止。37第三十七頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六動靜脈聯合溶栓治療急性缺血性腦血管病

結果靜脈內溶栓治療僅5%顯示血管完全和部分再通；而62例聯合動脈內溶栓治療的血管再通率達56％。在發病3月，靜脈和動脈內聯合溶栓治療的死亡率為16％，較NINDS試驗安慰劑組和rt-PA組均有所降低。癥狀性腦出血的發生率(6，3％)與NINDS試驗rt-PA組(6.6%)基本相同，但高于安慰劑的1％(P=0．018)，靜脈和動脈內聯合溶栓治療的療效明顯好于NINDS試驗的安慰劑組；雖然較NINDS試驗的靜脈溶栓治療組有更多的大血管閉塞和更嚴重的病情，開始溶栓治療的時間也較晚，但仍然獲得了相似的或稍微好的療效。38第三十八頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六動靜脈聯合溶栓治療急性缺血性腦血管病

以上的這些研究結果已促使許多卒中中心對大血管閉塞的發病3h內的急性腦梗死患者采用靜脈和動脈聯合溶栓療法替代標準的靜脈溶栓療法，并進一步對發病3h～6h內的急性腦梗死患者開展大規模、多中心、隨機、對照臨床試驗來確定靜脈和動脈聯合溶栓治療的有效性和安全性39第三十九頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六臨床最新研究進展1．DWI和PWI聯合應用指導溶栓治療DWI能夠在急性缺血性腦血管病發病數分鐘內檢測到缺血性改變。最初出現的DWI異常雖有可能是可逆性的病變，但發病3小時后DWI所檢出的異常區通常代表了不可逆性缺血區。而PWI可檢測腦血流灌注狀態及局部腦缺血的范圍。因此，DWI和PWI不一致區大體上代表了存在的可逆性缺血半暗帶。DWI和PWI的聯合應用為急性缺血性腦血管病溶栓治療時間窗的個體化提供了可能性，從而可適當延長特定患者的溶栓治療時間窗。現在一般認為，PWI異常區的面積大于DWI異常區的面積20%，溶栓治療即有潛在的價值。40第四十頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六臨床最新研究進展DIAS試驗第2部分研究共有57例，聯合應用DWI和PWI選擇患者，治療時間窗為發病3-9小時，結果采用去氨普酶(一種從吸血蝙蝠唾液中提取的溶栓藥物)治療，較安慰劑有較高的血管再通率和較好的臨床結果，且癥狀性腦出血的發生率不高(2.2%)。與t-PA相比，去氨普酶具有潛在的優點，它不激活NMDA受體，半衰期更長，可單次注射取代長時間的輸液，癥狀性腦出血的發生率可能也較低。41第四十一頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六臨床最新研究進展近來，DWI和PWI的系列研究結果表明，在急性缺血性腦卒中發病<3小時內，PWI異常區的體積約為DWI異常區體積的20倍；在發病6小時，PWI／DWI比值仍然高達8.9，在發病9小時，PWI／DWI比值顯著下降到1.7。但確有某些急性缺血性腦卒中患者發病不到3小時，DWI異常區的體積就已基本等同PWI異常區的體積，PWI／DWI比值為1。42第四十二頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六臨床最新研究進展研究結果發現，在發病<3小時內，80％急性缺血性腦卒中患者PWI／DWI>1.2；在發病6小時內，73％患者PWI／DWI>1.2；在發病．9小時和12小時內，PWI／DWI>1.2的比例分別為50％和40％。最近，Ribo等報道的結果表明，在發病3~6小時之間，高達77％(43／56)患者PWI異常區面積大于DWI異常區面積50％。由此可見，急性缺血性腦血管病的溶栓治療時間窗還有較大的延長潛力。43第四十三頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六臨床最新研究進展2．溶栓治療的相關研究經過嚴格選擇的繼發于MCA閉塞的急性缺血性卒中患者，至少有一種溶栓藥物的動脈溶栓治療可能有益。對于發病24h以內的椎動脈或基底動脈閉塞患者和發病4.5h以內的前循環栓塞性卒中患者；動脈應用尿激酶的新證據提示可以考慮應用動脈溶栓治療。在發病后6h以內接受評估但是由于近期的外科手術或其他治療而不適合靜脈溶栓的患者，可能適合動脈溶栓治療。44第四十四頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六臨床最新研究進展由于動脈溶栓的研究尚不充分，所以指南不推薦動脈溶栓作為常規治療。動脈溶栓有待驗證的研究假說包括動脈溶栓優于靜脈溶栓，因為前者血管再通率高，當時間窗超過3h，動脈溶栓優于靜脈溶栓：在后循環(椎—基底動脈系統)卒中，動脈溶栓優于靜脈溶栓，推薦應用頸動脈超聲，TCD，CTA，MRA篩查大血管狹窄，大血管狹窄可能因動脈溶栓而獲得較好的治療效果，推薦應用磁共振彌散加權成像/灌注成像(DWI/PWl)篩選動脈溶栓的適宜患者，動脈溶栓應該作為靜脈溶栓的補救治療，并且其有效性取決于溶栓藥物或溶栓裝置的合理應用。45第四十五頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六臨床最新研究進展

2007年的研究進展還包括性別對rt-PA溶栓治療的療效是否具有影響。對183例男性和150例女性溶栓患者的研究表明，男性和左半球梗死是良好預后指標，男性得到良好結局的可能性大約是女性的3倍。女性卒中患者預后較差的趨勢，并沒有因為給予溶栓治療而逆轉。46第四十六頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六臨床最新研究進展多模式影像學指導溶栓的有效性研究仍然是2007年的研究熱點。MRI包括DWI，PWI和MRA,CT包括平掃，灌注CT和CTA。2007年的研究熱點集中于影像參數的選擇。研究認為灌注受損體積因計算參數的不同而明顯不同，相對灌注參數(比值)/絕對灌注參數(定量數值)都在應用，一些參數(代表性指標MTT)和臨床評分相關，另一些參數和最后的梗死體積相關應該建立關于灌注的測量方法和技術參數的知識。47第四十七頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六臨床最新研究進展新的溶栓藥物在研究新的溶栓藥物的同時，研究人員提出了理想的溶栓藥物的特征：·快速的再通性·靜脈用藥·纖維蛋白特異性·系統性出血的發生率低·顱內出血的發生率低·對纖溶酶原活化劑抑制物(Par)的耐受性強·再梗死率低·對血壓沒有影響·無抗原性·合理的價格48第四十八頁，共六十頁，編輯于2023年，星期六臨床最新研究進展目前正在研究開發的溶栓藥物均為t-PA變異體，如瑞替普酶