惡性腫瘤的綜合治演示文稿當前第1頁\共有71頁\編于星期三\5點優選惡性腫瘤的綜合治當前第2頁\共有71頁\編于星期三\5點癌細胞特征的研究

失控的自身復制激活侵襲轉移基因組不穩定和突變對免疫損傷逃避持續傳導增殖信號癌相關炎癥抵抗細胞死亡誘導血管生成逃避生長抑制因子腫瘤干細胞(TSC/CSC)

能量代謝方式改變

(G0/多分化/高增殖/易轉移/多耐藥/抗放)*Hanahan和Weinberg《細胞》2000和2011;Mantovani《自然》2009

當前第3頁\共有71頁\編于星期三\5點腫瘤干細胞(CSC/TSC)的研究腫瘤干細胞（CancerStemCell,CSC/TSC）的概念于2001年被正式提出。近年來CSC學說受到越來越多人的關注，并在乳腺癌、腦腫瘤、前列腺癌、肺癌、肝癌、結直腸癌、皮膚癌等多種惡性腫瘤中都成功分離出了腫瘤干細胞。腫瘤干細胞是腫瘤發生、發展和轉移的基礎,是腫瘤無法從根本上治愈的主要因素。當前第4頁\共有71頁\編于星期三\5點CSC重要特征

自我更新的能力。通過（不對稱分裂）保持分化為前體細胞的能力。多分化潛能（異質性）。產生不同分化程度的子代腫瘤細胞。從而形成組織病理學各異的腫瘤。高增值能力。大量實驗表明，CSC/TSC比普通腫瘤細胞具有更高的增力。

CSC數目只占腫瘤細胞的極少部分，但成瘤能力較普通腫瘤細胞大數百倍以上。

耐藥、抗放。多藥耐藥（multidrugresistance，MDR）是導致腫瘤治療失敗的主要原因之一。腫瘤干細胞細胞膜上多數表達ABC轉運體家族膜蛋白。多為G0。由于CSC內活性氧成分低,又多為G0,故比非干癌細胞有更強的輻射抗性,具有更強的DNA修復能力。當前第5頁\共有71頁\編于星期三\5點csc基因突變csc基因突變csc

基因突變◎◎

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腫瘤干細胞的不對稱分裂當前第6頁\共有71頁\編于星期三\5點腫瘤內的細胞的異質性◎◎◎

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◎普通腫瘤細胞；腫瘤干細胞當前第7頁\共有71頁\編于星期三\5點各期癌在體內存在形式及特點的研究

早期原發癌

進展期癌

LN轉移癌基誘導血管生成基侵襲轉移CTC

CSC

因對免疫逃逸因(分化程度)(癌栓)(微環境)

突突(1~8g)數百萬/d免疫/血供變變臨床特點:一般無轉移多有癌擴散CTC難存活死亡,休眠

(多可能治愈)(無法根本治愈)(防轉主戰場)(m:1/數億)

治療要點:手術為主必須綜合治療化+活血化瘀/抗凝+免疫當前第8頁\共有71頁\編于星期三\5點癌癥只是一種慢性病1.轉化和形成過程緩慢：最快需5年，通常在10~20年，有的甚至更長。全基因組測序研究揭示：胰腺癌從基因突變至腫瘤發生形成無轉移的原發灶約11.7±3.1年,進－步基因突變導致腫瘤獲得轉移能力約6.8±3.4年,有轉移能力到病人死亡約2.7±1.2年(Yachida等《Nature》2010)。2.雖然許多中晚期癌癥不能根本治愈,但現代癌癥治療技術已有飛躍進展,晚期癌癥已有眾多藥物可供選擇,微創技術,個體化綜合治療,使大部分晚期癌癥患者也可存活多年。至2011年美國癌癥病人的5年生存率已達75%。3.在2006年，WHO正式公布，把癌癥分入慢性病范疇。當前第9頁\共有71頁\編于星期三\5點癌腫治療的新理念當前第10頁\共有71頁\編于星期三\5點腫瘤專家對癌腫治療的反思肝癌專家湯釗猷院士:20年前,一位高干患了肺癌,他請腫瘤醫院治療,3個月后患者出院向他告辭,經過放化療,X片上已看不到腫瘤了,但病人臉色灰暗,神態疲憊,目光無神,頭發掉光。3個月后家屬打電話給他,說已死于全身轉移。湖北中醫學院徐澤教授:用10年時間,分析上萬例腫瘤治療資料發現:很多病人,手術做得很滿意,術后不久發生癌轉移;不少病人,放、化療達到CR.PR,不久又出現新轉移灶;有些病人邊放化療邊出現新轉移灶。90%以上患者死于全身轉移。當前第11頁\共有71頁\編于星期三\5點癌腫治療理念在反思中進展20世紀下半之前手術越做越大----根治、超根治…結果：生存率未提高，手術死亡率和致殘率明顯升高。大劑量化療并未提高生存。據統計,約30%的患者直接或間接死于過度治療。20世紀下半以來腫瘤分子生物學研究發展，認識到腫瘤發生和發展過程極其復雜。有些腫瘤實際上是全身疾病的局部表現，或發展到全身疾病階段時,廣泛切除不能達到根治目的，而且還可能因嚴重的手術創傷而抑制免疫系統，導致病情迅速惡化（這類術后迅速擴散病人以往臨床屢見不鮮）。現代理念美國國立癌癥研究院院長Eschnbach教授在2002年第38屆腫瘤學會開幕詞中指出：癌癥的治療策略從20世紀的“尋找和消滅”（Seek

and

destroy）逐漸演進到21世紀的“靶向與控制”（target

and

control）當前第12頁\共有71頁\編于星期三\5點“靶向”即精準殺腫瘤,不/少損傷機體靶向類型靶點實施方法1.組織靶向腫瘤/所在微創,介入,射頻,冷凍,粒子,

器官組織組織間化療;2.細胞靶向腫瘤細胞細胞因子誘導/激活免疫殺傷細胞:LAK,CIK,NK,3分子靶向腫瘤細胞內大分子:單抗特殊蛋白分小分子:TKL(酪氨酸酶抑子制劑)當前第13頁\共有71頁\編于星期三\5點“控制”即避免過度治療惡性腫瘤的致命特點就是侵襲和轉移。有人統計,我國癌癥初診時,80%為中晚期,轉移率即有60%以上。大量臨床研究證明:對不能根本治愈的患者,依“消滅腫瘤”為目標的治療常導致過度治療或促進轉移;而依“控制腫瘤侵襲轉移”為目標則反能延長生存,提高生活質量。1.減瘤負荷:

腫瘤越大,每天進入血循環的癌細胞就越多;對機體免疫的抑制也越明顯。(選擇少損傷機體的方法:術式小;精確放/介入化/微創)2.提高免疫:

如果機體免疫功能良好,進入血循環的癌細胞99.9%以上可被免疫系統消滅。(生物/中醫調理機體免疫)3.轉化治療:

分子靶向治療可誘導改造癌細胞,使成慢性病。(根據分子學檢測)。當前第14頁\共有71頁\編于星期三\5點中科院腫瘤所程書鈞院士談腫瘤治療理念腫瘤是一個全身性疾病,因此當前的治療理念應從“治療患者的腫瘤”過渡到“治療帶有腫瘤的患者”。“帶瘤生存”即患者與其腫瘤和諧共存也將是腫瘤治療的一大趨勢。中醫在腫瘤防治中大有可為。當前第15頁\共有71頁\編于星期三\5點老年癌癥患者的治療現代臨床研究發現,癌變是衰老過程中難以避免的現象,歐美國家資料揭示,75歲以上死于心臟病、糖尿病等患者的屍檢中,竟有25~48%患者體內發現癌腫,且生前沒有癌腫相關癥狀。研究還發現,年齡越大腫瘤的自然發展就越慢，威脅和危害就越小。讓某些老年患者與癌“和平共處”，“帶癌生存”是現代醫學治癌觀念的一種根本轉變。對高齡患者,不適宜的手術或放、化療反會促使病情惡化。2012ASCO一項研究評估了70歲以上化療患者,結果發現,進展期疾病、低營養評分、活動能力差可預測化療<6個月的死亡風險。上海中醫學大學何裕民教授報告,兩百多例70歲以上老年患者中，僅以中藥零毒抑癌與溫和療法為主，近四成以上患者比較健康地度過4年以上。當前第16頁\共有71頁\編于星期三\5點癌腫治療的思路當前第17頁\共有71頁\編于星期三\5點癌癥治療失敗主要原因大量資料分析,惡性腫瘤治療失敗的原因主要有三:1.局部治療不徹底及局部復發;2.遠處轉移(是癌癥死亡的85%~95%原因);3.機體免疫功能降低(營養;心理;手、放、化損傷;腫瘤釋放免疫抑制因子等)。

當前第18頁\共有71頁\編于星期三\5點腫瘤治療進入了綜合治療時代綜合治療（multimodalitytherapy）的定義：綜合治療就是根據病人機體狀況、腫瘤的病理類型、臨床分期和發展趨勢，科學、合理、有計劃地應用現有的手術、放療、化療、生物治療、中醫治療等手段，以期大幅度地提高腫瘤病人治愈率，延長生存期，提高生活質量。腫瘤治療中的主要矛盾：

抑制器官骨髓內分泌腫瘤1.局部發展或復發病人機體狀況2.遠處轉移（免疫功能）抑制抑制器官骨髓內分泌腫瘤1.局部發展或復發病人機體狀況2.遠處轉移（免疫功能）抑制

（免疫功能）當前第19頁\共有71頁\編于星期三\5點多學科個體化診療1.患者的機體狀況(年齡、營養、活動能力、免疫):>70以上老年器官老化,對治療耐受差;

體質差(KPS<60/PS>2)化療應慎重。2.腫瘤的分期(體內腫瘤可能的存在形式):

早期手術為主;進展期后必須綜合治療。3.腫瘤的病理類型(惡性程度,分子學分層)

異質性是許多惡性腫瘤的重要特征,“同病同治”應轉變。分子學分層為制定精確的個體化方案、選擇化療藥物和應用靶向藥物提供依據(BC)。當前第20頁\共有71頁\編于星期三\5點分子靶向治療（轉化癌細胞）分子靶向治療可改變癌細胞的惡性程度,有希望把癌癥變成慢性病:分子靶向藥通過作用于癌細胞內某些特殊蛋白分子而阻斷癌細胞特定信號通路(如EGFR-TKL)誘導凋亡或改變癌周環境(Bev)而改變其侵襲和轉移。但適合接受靶向藥物治療的患者只有少部份;另外,因癌癥是多基因病變,針對某單一基因的靶向藥對病人生命的延長大多只幾個月至2年,而且也有新的突變耐藥。ASCO有研究認為,目前應把其看成現有治療的補充,而不是代替。期待有針對多靶點的藥物或更多靶向藥物綜合針對多個基因靶點。目前還不能動搖‘手術、放、化’的基石地位。當前第21頁\共有71頁\編于星期三\5點多學科的手術治療當前第22頁\共有71頁\編于星期三\5點外科手術的得與失對早期的癌,手術是最有可能治愈的手段。但“手術是除腫瘤自身以外對患者的另一種傷害”,中晚期癌,手術確能促進癌轉移:1.動物實驗證明:荷瘤動物姑息切除組和未手術比較,VEGF和MMP2明顯高于未手術。《生物醫學-癌癥》20102.患者年老、全身狀況差、大手術的創傷導致術后機體免疫功能下降。

3.術中術后輸血.止血藥有利CTC形成癌栓附壁。手術做得很大,又切不干凈的“根治”方式無益有害!!!當前第23頁\共有71頁\編于星期三\5點手術治療的原則

當代腫瘤外科已進入多學科診療和控制創傷時代1）原位癌：95%可手術治愈可單用手術治療2）早期癌：50%可手術治愈手術盡量徹底,根據情況決定是否術后輔助化療3）中期癌：仍可手術手術宜小（已不能切盡只能減瘤)術后綜合治療4）晚期癌：除為解除梗阻、壓迫等功能障礙外，一般不手術微創減瘤(消融、介入、放療,粒子等方法)+全身綜合治療當前第24頁\共有71頁\編于星期三\5點圍手術的綜合治療方案

腫瘤外科學的內涵:首先是腫瘤學,其次才是外科學手術前后,應根據多學科診療原則認真評估患者復發轉移的可能性,制定個體化方案。

1.早期:對切除標本行嚴格病理/分子學檢測,評估患者復發轉移的可能性,確定個體化方案。2.進展期:腫瘤(有CTC),術后必須個體化化療+免疫治療,以防術后復發轉移。

3.局部晚期:腫瘤(有局侵/CTC)擬手術者,應先術前新輔助化/放療減少術中播散和增加切除率。4.術中局部癌細胞播散:術中/后胸/腹腔熱灌注化療。當前第25頁\共有71頁\編于星期三\5點治療前CT2N2M0當前第26頁\共有71頁\編于星期三\5點治療前穿剌病理確診為鱗癌當前第27頁\共有71頁\編于星期三\5點GP方案新輔助化療2療程后當前第28頁\共有71頁\編于星期三\5點當前第29頁\共有71頁\編于星期三\5點術中粒子植入,術后繼續GP方案當前第30頁\共有71頁\編于星期三\5點多學科的放療當前第31頁\共有71頁\編于星期三\5點放射治療的利和弊放療也是局部治療,用于治療癌癥已1個世紀,對腫瘤的治療地位是肯定的。特別近年發展的精確放療,可進－步提高靶區劑量,減少并發癥。普通癌細胞:放療只對處于敏感周期的癌細胞(M,G2)殺滅,而對不敏感周期(S,G1)及乏氧細胞殺傷力差。

癌干細胞(TSC/CSC):胞內活性氧成分低,常為G0,故比普通癌細胞具有更強的輻射抗性,具有更強的DNA修復能力。美國加州大學舊金山分校強森綜合癌癥中心放射腫瘤科的研究人員第一次報道放射療法盡管在每次治療期間殺死腫瘤細胞，但有時能將普通癌細胞轉變為CSC(BC)。在1949年Kaplan就發現腫瘤放療后肺轉移反而增加,此后不斷有類似報導,當時不知何因。近年分子學研究發現是放射線導致一些基因改變所致。《癌癥基因治療》2011.研究揭示,根治性放療后,原病灶病理檢查證實:60%以上病灶中仍有殘癌存在。殘癌侵襲轉移潛能更強。可能是放療后期迅速復發轉移的重要原因。當前第32頁\共有71頁\編于星期三\5點提高放療的敏感性和療效的方法1.同期放化療:某些化療藥(如鉑,VP16,MMC,ADM,5Fu,紫杉醇等)有放射增敏作用,這些藥與放射同時使用時,對腫瘤細胞DNA的損傷在分子水平起到相乘作用。并能同時對放射野外的微轉移灶進行治療。2.與靶向藥聯合:頭頸部鱗癌(SCCHN)的EGFR表達率高達95%~100%。西妥昔聯合放療,5年OS不僅顯著提高(45.6%)且未增3級以上粘膜炎及吞咽困難。Bonner研究。3.與熱療聯合。4.精確放療。當前第33頁\共有71頁\編于星期三\5點放射與加溫生物學作用比較放射熱療靶DNA？膜，？蛋白，DNA不同細胞的敏感性存在存在，人鼠不同*細胞周期敏感性M+++++G1+++S++

+

+G2+++++*乏氧細胞不敏感敏感瘤組織PO2乏氧降低敏感性低熱加溫后組織氧分壓升高pH+/-急性低pH，存在增敏低營養抗拒敏感耐受性的影響（-）+++當前第34頁\共有71頁\編于星期三\5點熱療合并放療與單純放療效果比較作者病例數完全緩解（%）單純放療熱療結合放療Arcangeli等1633874Kim等1593380Kochegarov等1611663Li等1242954Sreeves等752361Lindoham等852546Overgarrd623467當前第35頁\共有71頁\編于星期三\5點熱療+放療與單純放療治療肺癌的近期療效治療方案例數例數腫瘤大部消退縮小無效透熱合并放療（40Gy）11731單純放療（40Gy）10154單純放療（70Gy）10442當前第36頁\共有71頁\編于星期三\5點熱療和放療的序貫原則先放療后熱療:放療后40分鐘，盡量不超過1小時（43℃/40~60min）（目的:抑制亞致死細胞修復)。先熱療后放療：熱療(40~42℃)后立即(4h內)放療最佳，但可使皮膚損傷↑（皮膚水冷降溫）(目的:放療增敏)實驗證明:42.5℃持續30分鐘后，腫瘤組織PO2較對照組高3倍，高PO2可持續24小時。治療間隔熱療：1次/周，－般不超過2次/周，避免熱耐受產生，可采用熱療當日放射劑量加倍。當前第37頁\共有71頁\編于星期三\5點多學科的化療當前第38頁\共有71頁\編于星期三\5點化療也是雙刃劍

化療已走過60多年歷程,在惡性腫瘤治療上,確實取得了豐功偉績,但它也是一柄雙刃劍:1.化療藥既殺癌細胞,也殺正常細胞,尤其是骨髓和免疫細胞,胃腸道上皮細胞。降低免疫力。

2.實體瘤負荷愈大,藥物愈難到達其深部;瘤體內G0期細胞所占比率也愈高,許多化療藥不能殺傷G0細胞。

3.TSC擁有排出化療藥物的分子泵，對化療藥物敏感性低,易耐藥;而且TSC常處G0狀態。當前第39頁\共有71頁\編于星期三\5點化療優化的方法

優化的目的是增效、減毒、保護免疫1.根據分子學分層及PS選擇最佳方案。2.較大的實體腫瘤,聯合微創(消融、粒子)減瘤(直接減CSC),可獲事半功倍。3.化療聯合中醫中藥治療,增效(活血/抗耐)、減毒(健脾養血)及鞏固治療成果(增免)。4.動靜脈聯合化療,增效減毒。5.化療同時聯合熱療,增效。當前第40頁\共有71頁\編于星期三\5點動靜脈聯合化療當前第41頁\共有71頁\編于星期三\5點化療不同給藥途徑體內過程給藥血液全身正常腫瘤周邊腫瘤細腫瘤細藥物與腫瘤途徑組

織易轉部位胞間液胞

內作用時間

%%%%%h口服30~9028~89.90.2~20.2~20.1~12~48靜脈10090~99.80.2~50.2~50.1~22~48動脈回流約50505~152~48

介入組織間10~4010010~40360~720

植入(中人氟安)<腫瘤微創治療學>王洪武當前第42頁\共有71頁\編于星期三\5點動靜脈聯合化療的臨床觀察結果

本組老年NSCLC,70歲以上24例,80歲以上2例,含鉑雙藥方案動靜脈聯合化療（動脈介入用藥劑量與靜脈化療相同）僅1例發生3度骨髓抑制,無4度骨髓抑制（文獻42%），足以證明該方法的優越性。可用小劑量:現動脈介入只用靜脈常規用量的1/2~2/3。當前第43頁\共有71頁\編于星期三\5點化療+微創減瘤當前第44頁\共有71頁\編于星期三\5點張紅梅等58例晚期非小細胞肺癌治療方案例數生存率(%)1年2年3年PC+RFA3075.944.811.6PC2842.910.70當前第45頁\共有71頁\編于星期三\5點化療+微創粒子植入

患者:男,72歲,右下肺鱗癌當前第46頁\共有71頁\編于星期三\5點2011-2.在CT引導下右肺腫物125I粒子植入術（16粒）當前第47頁\共有71頁\編于星期三\5點GP方案經支氣管動脈灌注給藥,術中所見:當前第48頁\共有71頁\編于星期三\5點經綜合治療后腫瘤明顯縮小治療前粒子植入術后1周期化療后療效評價-影像學當前第49頁\共有71頁\編于星期三\5點3周期動靜脈聯合化療后．當前第50頁\共有71頁\編于星期三\5點化療聯合熱療當前第51頁\共有71頁\編于星期三\5點熱療聯合化療的增效原理1.高溫改變了毛細血管的血流灌注，使腫瘤組織藥物濃度增加；2.高溫使腫瘤細胞膜功能受損，通透性增加，藥物易進入細胞內；3.高溫能增加一些藥物的細胞毒性；4.高溫使腫瘤細胞酶（如聚合酶）的活性抑制，不利DNA修復；5.高溫抑制某些耐藥基因表達，克服腫瘤細胞多耐藥。當前第52頁\共有71頁\編于星期三\5點常用抗腫瘤藥物在不同溫度的熱增強比(TER)（引自Urano）藥物加溫時間（min）41.5℃/室溫（RT）43.5℃/室溫（RT）離體及活體實驗BCNU302.27±0.232.71±0.19*Cis-DDP301.48±0.221.59±0.22*BLM301.24±0.351.65±0.33*MMC301.05±0.05——*5-FU301.01.0ADR301.01.0活體實驗L-PAM303.60±0.47——IFO903.60v0.50——CY302.28±0.322.74±IFO301.52±0.18——當前第53頁\共有71頁\編于星期三\5點方法1.體外射頻加熱化療:化療同時,腫瘤局部加熱,最佳治療溫度41~42℃，持續30~60分鐘；2.介入熱灌注化療:灌注藥液加溫達45度.3.腹腔熱灌注化療:灌注溫度41~43℃,持續60~90分鐘

當前第54頁\共有71頁\編于星期三\5點腫瘤射頻熱療機治療腹部腫瘤的示意圖當前第55頁\共有71頁\編于星期三\5點介入熱灌注化療當前第56頁\共有71頁\編于星期三\5點Kaga閉合式灌注技術當前第57頁\共有71頁\編于星期三\5點CHPP的藥代動力學優勢5FU----300倍DDP----20CDDP----18腹膜

血漿屏障血藥濃度低全身副作用1.殺肝內癌細胞2.藥物肝內代謝門靜脈毛細血管淋巴當前第58頁\共有71頁\編于星期三\5點CHPP適應癥一.凡能發生腹腔種植和/或轉移的腹腔器官癌1.大面積腹膜癌或肉瘤；2.腹膜間皮瘤；3.浸出性癌（無論腹膜是否種植）；4.胃腸道癌穿孔；5.癌與臨近器官或結構粘連；6.胃腸癌腹腔脫落細胞陽性；7.術中切破腫瘤；8.腹腔內復發癌再切除后；9.一些腹腔復發癌經系統化療無效；10.惡性腹水病人的緩解治療。二.心肺功能正常，肝腎功能正常當前第59頁\共有71頁\編于星期三\5點熱化療療效實驗:Dorkamo:小鼠皮下移植瘤(BT4An)模型,43℃/1h+環磷酰胺化療,與單熱和單化組比較,腫瘤退消率分別為41%,6%和12%。臨床:(多用于宮頸、卵巢、胃腸道及頭頸癌)Franckena:宮頸:順鉑+熱RR:58%單化21%;徐旭東:晚期直腸癌:奧~方案+熱:RR66.67%

單化36.0%;1年OS:61.9%對32.0%;Fujirmoto:晚GC:全身+腹腔熱化:局部復發明顯降低,5年OS:52%。當前第60頁\共有71頁\編于星期三\5點多學科的抗轉移防復發當前第61頁\共有71頁\編于星期三\5點癌腫轉移的高危期1.術后第1個月手術刺激VEGF和MMP2明顯升高;術中癌細胞脫落;輸血止血藥;手術創傷致免疫功能下降。

2化療間歇期化療殺傷免疫細胞。3放療全過程放療可改變某些癌細胞的基因當前第62頁\共有71頁\編于星期三\5點提高機體自身抗癌能力不論癌癥的機制如何復雜,腫瘤長在人體內,必受到周圍微環境的影響,就象種子和土壤。研究表明：人體內蘊藏著巨大的抗癌能力(包括神經、內分泌、免疫三大調節系統和代謝)，若被充分調動發揮，可高出平時數十倍。對防復發轉移而言,化療好比戰役,免疫好比長治久安。1.免疫激活:細胞因子,免疫活性細胞(CIK/DC-CIK),腫瘤疫苗,靶向免疫治療(如抑PD1/PD-L1蛋白)。有人預言免疫可能21世紀癌癥治療的重大突破領域。2.中醫中藥:扶正培本有改善機體狀況/提高免疫獨特作用。3微創技術:減瘤(解抑);少損機體(保護)免疫系統。當前第63頁\共有71頁\編于星期三\5點抗轉移免疫化療激活的機體免疫只能殺滅106個癌細胞(約1mm直徑)的實體瘤。要使較大腫瘤縮小還須局部治療或化療。但化療損傷免疫可致癌轉移。化療化療化療免骨胃間歇免骨胃間歇免骨胃疫髓腸疫髓腸疫髓腸下抑反下抑反下抑反降制應降制應降制應免疫調控免疫調控中藥中藥

CIK

CIK

當前第64頁\共有71頁\編于星期三\5點心理和免疫許多患者是被嚇死的

對癌癥的恐懼、悲觀、抑郁可導致內分泌失調，免疫系統崩潰。

《自然-醫學》2006文章:荷卵巢癌鼠,每天制動6h,使慢性應激,連續21d,與沒制動者比,腫瘤重增加275%,結節數增加356%;Shekelle對癌癥患者的追蹤調查表明:精神抑郁者惡性腫瘤死亡率比一般患者高1倍。*何裕民教授90年代末統計,中國腫瘤患者約30~40%死于心理因素《心身醫學》。群體抗癌可提高生存率，2008.8上海《新聞晚報》報道：上海市癌癥康復俱樂部中，由于相互交流正確認識癌癥，疏導煩悶心情,建立自信心，活動增強體質，5年生存率達70%左右,而且有許多奇績病人。當前第65頁\共有71頁\編于星期三\5點中西結合當前第66頁\共有71頁\編于星期三\5點中西結合取長補短西醫:長:現代先進技術對疾病定位定性準確(辨病);

西藥殺癌有循證醫學依椐,殺癌針對性強,療效確切。

短:對疾病過程、機體整體調理重視不夠。