休克的病理生理基礎第一頁，共55頁。第一節微循環障礙微循環（microcirculation）一詞于20世紀50年代提出，一般是指微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環，是血液和組織進行物質代謝交換的基本結構和功能單位。第二頁，共55頁。微循環的組成(Microcirculation)微循環的功能阻力血管（小動脈、微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌）

—調節血壓與血液分布容量血管（肌性微靜脈和小靜脈）

—調節回心血量交換血管（真毛細血管網和直捷通路）

—O2,CO2,營養第三頁，共55頁。微循環結構與功能示意圖血壓、血液分布回心血量物質交換第四頁，共55頁。微循環的調節第五頁，共55頁。微循環的局部調節第六頁，共55頁。（一）微循環灌流障礙低灌流（Hypoperfusion)無復流（No-reflow)再灌流損傷（Reperfusioninjury)第七頁，共55頁。(二）微血管異常微血管舒縮功能紊亂微血管自律性改變----“微血管運動”微血管通透性升高動靜脈短路開放（三）血液流變性障礙第八頁，共55頁。一、休克的概念休克是各種致病因素引起的組織灌注和氧合不足的臨床綜合征，是在重癥患者救治過程中最常遇見的非常復雜的臨床情況。但不論何種原因引起的嚴重程度不等的休克，有其共同的病理生理改變，即組織灌注不足以適應細胞代謝的需求。低水平的器官灌注，可導致組織缺氧，無氧代謝，炎癥瀑布反應激活和器官功能障礙。休克的最終結果取決于低灌注的程度和持續時間、受累的器官數目，以及先前存在的器官功能障礙。第九頁，共55頁。二、休克的分類休克有多種分類方法，按病因分類最常用：低血容量性休克（失血、失液、燒傷等）分布性休克（感染性、過敏性、神經源性）心源性休克（心梗、心律失常）梗阻性休克（腔靜脈梗阻、心臟壓塞、張力性氣胸)第十頁，共55頁。充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能第十一頁，共55頁。三、休克的發生機制第十二頁，共55頁。休克分期：以典型失血性休克為例:

Ischemichypoxiastage(缺血性缺氧期）Stagnanthypoxiastage（淤血性缺氧期）Stageofmicrocirculationfailure/DIC（微循環衰竭期）第十三頁，共55頁。StageI：缺血性缺氧期第十四頁，共55頁。

休克I期微循環變化（少灌少流,灌少于流）

微血管收縮痙攣，真毛細血管網關閉，動靜脈短路開放，組織“少灌少流，灌少于流”

特征:

血管收縮，缺血性缺氧

第十五頁，共55頁。

?微循環障礙的機制（1）交感-腎上腺髓質系統興奮Hypovolemic&Cardiogenicshock血壓↓、減壓反射（-）Traumatic&burnshock疼痛刺激交感-腎上腺髓質（+）Infectiveshock內毒素釋放↑擬交感神經介質作用兒茶酚胺釋放↑↑大量真毛細血管關閉-受體微循環血液灌流量↓動靜脈短路開放-受體

微循環缺血缺氧第十六頁，共55頁。（2）其他縮血管物質活性增強

組織蛋白胰腺缺血缺氧和酸中毒釋放蛋白酶

微循環缺血、缺氧心肌收縮力↓MDF內臟血管收縮、網狀內皮系統功能↓

AGTⅡ、VP、TXA2、ET和白三烯等微血管強烈收縮

微循環缺血、缺氧交感-腎上腺髓質系統興奮和兒茶酚胺大量釋放是不同類型休克的共同通路。第十七頁，共55頁。1.自我輸血（Autobloodtransfusion）2.自我輸液（Autofluidtransfusion）3.血流重分布（Bloodredistribution)

代償調節：第十八頁，共55頁。

Bloodredistribution“血液重分布”

MaintainbloodpressureEnsureadequatebloodflowthroughbrainandheart

交感N（+）兒茶酚胺↑

皮膚、內臟、骨骼肌、腎的血管受體密度高血管收縮

腦血管上交感縮血管纖維分布少、受體密度小

交感N（+）兒茶酚胺↑血管不發生明顯收縮

冠狀動脈受、受體支配和腺苷作用血液重分布（維持血壓的正常和使心腦等重要器官得到較多的血液供應）第十九頁，共55頁。自身輸血

靜脈系統屬于容量血管，可容納總血量的60%-70%，肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫地減少血管床容量，增加回心血量，有利于維持動脈血壓。這種代償到“自身輸血”的作用，是休克時增加回心血量的“第一道防線”。第二十頁，共55頁。

Autobloodtransfusion“自我輸血”VenousconstrictionincreasebloodvolumeArterialconstriction

maintainbloodpressure靜脈、微靜脈收縮“自身輸血”兒茶酚胺↑小靜脈、微靜脈收縮回心血量↑

CO維持第二十一頁，共55頁。自身輸液由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進入血管，起到自身輸液的作用。第二十二頁，共55頁。

2.Autofluid

transfusion

“自我輸液”血容量組織間液

毛細血管內壓第二十三頁，共55頁。心率、心肌收縮力交感—腎上腺髓質系統（+）小血管收縮、痙攣腎素—血管緊張素—醛固酮系統（+）血栓素A2(TXA2)外周阻力、靜脈回流保證心、腦血液供應動脈血壓維持致休克動因（創傷、失血、內毒素等）腹腔內臟腎缺血神經垂體加壓素（抗利尿激素）兒茶酚胺釋放尿量肛溫皮膚

缺血四肢蒼白厥冷中樞神經系統（+）煩躁不安脈搏細速休克I期（缺血性缺氧期）微循環變化發生機制和代償意義腦血管不收縮，冠脈擴張心輸出量↑第二十四頁，共55頁。臨床表現CAsecreted

⊕CNS⊕意識清醒汗腺分泌

⊕

出汗腎血管收縮尿量↓

皮膚血管收縮蒼白發冷病理因素

交感-腎上腺髓質系統⊕

HR

脈壓↓

心肌收縮力第二十五頁，共55頁。StageII：淤血性缺氧期第二十六頁，共55頁。

休克Ⅱ期微循環變化（

灌而少流,灌大于流）微循環變化：小血管擴張，前門開放,后門淤塞，灌而少流,血液淤滯特點:血管擴張,淤血性缺氧第二十七頁，共55頁。（2）局部代謝產物↑

長時間缺血、缺氧緩激肽、組胺生成↑cap通透性↑微血管擴張微循環淤血、血液濃縮

細胞產生腺苷↑和釋放K+↑組織間液滲透壓↑

?2.微循環改變的機制（1）酸中毒長時間缺血缺氧組織pO2↓、CO2、乳酸↑血[H+]↑微A、后微A、cap前括約肌舒張平滑肌對兒茶酚胺反應性↓真cap網開放↑↑cap前阻力＜后阻力微V、小V持續收縮cap內流體靜壓↑微循環血液淤滯第二十八頁，共55頁。

（4）血液流變學的改變

PAF、TXA2、補體WBC表達CD11/CD18↑

LPS、IL-1、TNF

VEC表達ICAM-1↑滾動、貼壁、粘附于VEC血液濃縮、RBC聚集、血小板粘附聚集血液淤滯

cap后阻力↑

（3）內毒素的作用

ET激活凝血系統血管活性物質↑血管擴張、通透性↑VEC、PMN、MoIL-1、TNF、FDP、PAF

微循環淤血

第二十九頁，共55頁。Endothelialdisruptionandtheinflammatoryresponse第三十頁，共55頁。白細胞附壁、滾動、嵌塞第三十一頁，共55頁。外周血管擴張,血壓下降回心血量下降,心輸出量減少組織間液增多,血液濃縮,血粘度增加3.微循環改變的后果心腦血流量↓第三十二頁，共55頁。血壓心臟受抑意識喪失皮膚花斑尿量臨床表現

第三十三頁，共55頁。休克期的臨床表現第三十四頁，共55頁。StageIII微循環衰竭期/DIC期第三十五頁，共55頁。微循環衰竭；DIC，MODS特點:第三十六頁，共55頁。1.血管功能障礙2.血液凝聚3.血管內皮損傷4.組織因子5.血細胞受損6.內毒素等作用機制第三十七頁，共55頁。血細胞聚集成團塊，似淤泥狀，在血管內擺動第三十八頁，共55頁。●微血栓形成,回心血量↓●血管活性物質↑→通透性↑●出血●臟器功能↓DIC休克●血液高凝狀態血流速度變慢●血管內皮損傷激活內源性凝血系統●組織因子入血，啟動外源性凝血系統●血細胞破壞第三十九頁，共55頁。微循環衰竭期彌散性血管內凝血（DIC）

微循環灌流停止，加重缺氧，細胞內溶酶體崩解，釋放出蛋白溶解酶催化蛋白質形成激肽，細胞自溶，引起器官的功能性和器質性損害消耗了凝血因子激活纖維蛋白溶解系統嚴重出血傾向

微循環內血液淤滯，血液粘稠，酸性血高凝特性毛細血管內形成微血栓缺氧、酸中毒破壞內皮細胞，暴露膠原，啟動內源性凝血系統嚴重組織損傷，凝血因子Ⅲ入血，啟動外源性凝血系統第四十頁，共55頁。血管衰竭BP心臟抑制CO

毛細血管受損通透性血管內凝血DIC炎性因子失控SIRSMODS臨床表現第四十一頁，共55頁。休克難治的機制休克難治與DIC發生有關1.微血栓阻塞微循環通道，使回心血量銳減。2.凝血與纖溶過程中的產物，如纖維蛋白原和纖維蛋白降解產物和某些補體成分，增加血管通透性，加重微血管舒縮功能紊亂。3.DIC出血，導致循環血量進一步減少，加重了循環障礙。4.器官功能障礙，給治療造成極大困難。第四十二頁，共55頁。休克難治除與DIC發生有關外，還與腸道嚴重缺血、缺氧，屏障和免疫功能降低，內毒素及腸道細菌入血，作用于單核-巨噬細胞系統，引起SIRS有關。活化的炎癥細胞既可過度表達炎癥介質并泛濫入血，引起炎癥失控；又可過度表達抗炎介質引起代償性抗炎反應綜合征。促炎介質與抗炎介質失衡以及氧自由基和溶酶體酶的損傷作用導致內皮細胞和實質臟器細胞的損傷和MODS。第四十三頁，共55頁。休克各期比較第四十四頁，共55頁。血壓DIC期第四十五頁，共55頁。休克的治療基本原則

維持最佳的組織灌注和氧輸送，減少進一步的細胞損傷，保護器官功能。治療方法：病因治療支持治療第四十六頁，共55頁。早期識別患者出現血壓下降或者組織灌注不良的表現，應即刻進行相關評估，給予及時處理。1.判斷病因迅速檢查患者，初步判斷病情變化的病因，并即刻采取有效措施，爭取遏制病情發展，如活動性出血患者給予控制性液體復蘇，同時做早期止血處理，迅速聯系專科醫生，視情況進行及時處理。有嚴重感染臨床表現時及時給予病灶清除、經驗性抗生素治療等，藥物過敏時即刻停用可疑藥物等。第四十七頁，共55頁。2.評估容量傳統的觀察項目如四肢末梢灌注情況、甲床的再充盈時間、心率、脈壓、尿量、尿比重等仍具有重要的臨床意義，同時結合CVP、血乳酸、堿剩余等綜合評估容量狀態，必要時監測肺動脈嵌壓、每搏量變異率、被動抬腿試驗、容量負荷試驗等，指導臨床液體治療。第四十八頁，共55頁。3.監測呼吸及心臟功能大多數休克患者都有不同程度的呼吸功能不全，應密切關注。心排出量是維持血壓和組織灌注的基礎，在積極補充循環容量的同時，評估患者的心功能情況，及時發現問題及時處理，必要時給予正性肌力藥物提高心排血量，提高氧輸送，改善組織灌注。第四十九頁，共55頁。早期復蘇休克早期復蘇的目標是盡快改善組織灌注，糾正組織細胞