休克的基本概念休克是機體受到各種強烈致病因素侵襲，導致有效循環血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，它是由多種病因引起的一種綜合癥。休克本身不是一個獨立的疾病，有效循環血量減少、組織灌注不足及產生炎癥介質是各類休克共同的病理生理基礎。第一頁，共三十頁。第一頁，共30頁。病因血容量不足如大量出血、失水、失血漿等，使血容量急劇減少。創傷由嚴重的創傷、骨折等引起內臟、肌肉和中樞神經系統的損傷，同時可伴有失血的因素存在。感染由細菌、病毒、真菌、立克次體、衣原體、原蟲等微生物感染引起中毒性休克。過敏由某些藥物或生物制品引起過敏反應，使血管擴張、血管通透性增加所致。心源性因素由于心臟疾病引起心輸出量急劇減少所致，常繼發于急性心肌梗死、嚴重心率失常、心肌炎、心肌病、風心、先心等心臟疾患。內分泌因素由某些內分泌紊亂引起的疾病，在一定條件下可發生休克，如嗜鉻細胞瘤、粘液性水腫、腦垂體前葉功能低下引起的混換衰竭性休克等。神經源性因素劇痛、腦脊髓損傷、麻醉意外等可引起血管緊張度的突然喪失，造成反射性周圍血管擴張，有效血容量相對減少，血壓下降。第二頁，共三十頁。第二頁，共30頁。按病因分類低血容量性休克感染性休克心源性休克神經性休克過敏性休克休克第三頁，共三十頁。第三頁，共30頁。主要表現全身有效血流量減少微循環出現障礙重要的生命器官缺血缺氧身體器官需氧量與得氧量失調血壓：收縮壓<90mmHg和（或）脈壓差<30mmHg第四頁，共三十頁。第四頁，共30頁。休克的發展過程休克早期休克期休克晚期第五頁，共三十頁。第五頁，共30頁。休克早期缺血性缺氧期、代償期微循環變化：全身小血管持續痙攣收縮，組織灌流量減少，出現少灌少流，灌少于流，微循環缺血缺氧。代償作用主要表現為維持動脈血壓穩定，使全身血液重新分布，優先保證心、腦等重要器官的血液供應及生理功能。第六頁，共三十頁。第六頁，共30頁。休克早期1、口渴，面色蒼白、皮膚厥冷，口唇或四肢末梢輕度發紺；2、神志清楚，伴有輕度興奮、煩躁不安；3、血壓正常，脈壓差較小，脈快、弱；4、呼吸深而快；5、尿量較少；6、眼底動脈痙攣。病情判斷第七頁，共三十頁。第七頁，共30頁。休克期淤血性缺氧期、可逆性失代償期微循環變化：毛細血管后阻力大于全阻力，灌而少流，灌大于流，組織細胞缺血缺氧進一步加重。休克期病人主要表現為血壓進行性下降，當平均動脈壓下降到60mmHg以下，超過了心腦血管的自身調節能力是，冠狀動脈和腦血管的血供減少，出現心腦功能障礙甚至衰竭。休克的發展過程第八頁，共三十頁。第八頁，共30頁。休克中期1、全身皮膚淡紅、濕潤，四肢溫暖；2、煩躁不安，神志恍惚；3、體溫正?；蛏撸?、脈細速，血壓一般在60mmhg以上；5、偶爾出現呼吸衰竭；6、尿量減少；7、眼底動脈擴張；8、周圍循環不良，毛細血管充盈遲緩病情判斷第九頁，共三十頁。第九頁，共30頁。休克晚期微循環衰竭期、不可逆期微循環變化：微循環血流停止，不灌不流，組織幾乎完全得不到氧氣和營養物質供應。微循環麻痹，各重要器官包括心、腦、肝、肺、腎等臟器的代謝相繼出現嚴重障礙，甚至發生多器官功能衰竭，休克轉入不可逆。休克的發展過程第十頁，共三十頁。第十頁，共30頁。（3）休克晚期1、全身皮膚、黏膜發紺，出現紫斑，四肢厥冷，冷汗淋漓；2、神志不清（昏迷）；3、體溫不升；4、脈搏細弱，血壓低或測不到，心音呈單音；5、呼吸衰竭；6、無尿；7、全身有出血傾向；8、眼底視網膜出血或水腫。病情判斷第十一頁，共三十頁。第十一頁，共30頁。休克時器官功能的改變腎功能的改變肺功能的改變心功能的改變腦功能的改變多器官功能障礙綜合癥第十二頁，共三十頁。第十二頁，共30頁。實驗室檢查血常規血氣分析電解質測定動脈血乳酸凝血功能及酶學檢查第十三頁，共三十頁。第十三頁，共30頁。臨床觀察1、精神狀態2、皮膚黏膜3、脈搏4、血壓5、尿量6、呼吸7、體溫

臨床觀察中，特別注意休克早期的表現，如出汗、興奮、心率加快、脈壓差縮小及尿少等，如果病人出現神志淡漠、反應遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓低于90mmHg及尿少時，標志著病人已進入休克抑制期。

第十四頁，共三十頁。第十四頁，共30頁。救治原則

休克的救治保護臟器功能

積極消除病因

補充血容量糾正酸中毒血管活性藥物的應用治療DIC，改善微循環激素和其他藥物的應用第十五頁，共三十頁。第十五頁，共30頁。一般緊急措施控制大出血保持呼吸道通暢采取休克體位，頭高腳低位。其他：保暖，盡量減少搬動，骨折處臨時固定，必要時應用鎮痛劑。吸氧第十六頁，共三十頁。第十六頁，共30頁。積極消除病因

積極防治引起休克的原發病。外出血給予止血，內出血及早行急診手術止血。控制感染是搶救感染性休克的主要環節。遇過敏性休克時必須停用致過敏藥物，立即注射腎上腺素、皮質激素、升壓藥物及脫敏藥等。積極消除病因

第十七頁，共三十頁。第十七頁，共30頁。補充血容量各型休克均存在有效循環血量不足，除心源性休克外，盡早、及時補充血容量是提高心輸出量、改善組織灌注的根本措施。補液量的確定應遵循“需多少，補多少”的原則，采取充分擴容的方法。根據休克類型和病人情況，考慮輸入液體的種類。一般認為大量補充晶體液，適量補充膠體液，晶體液常用乳酸鈉林格液或等滲鹽水，膠體液常用706代血漿、中分子右旋糖酐，必要時輸成分血或全血。晶體液與膠體液數量之比為3：1.補液時，原則上先快后慢，連續動態地監測血壓、尿量。脈搏、CVP等指標，可作為監護輸液量和速度的參考指標。救治原則第十八頁，共三十頁。第十八頁，共30頁。糾正酸中毒除休克早期可因過度通氣而發生呼吸性堿中毒外，休克時更常見的為乳酸酸中毒。糾正酸中毒的根本措施是蓋上組織灌注，目前對酸堿失衡的處理多主張“寧酸勿堿”。酸性環境能增加氧與血紅蛋白的解離從而增加氧氣向組織釋放，對復蘇有利。救治原則

第十九頁，共三十頁。第十九頁，共30頁。血管活性藥物的應用在充分復蘇的前提下應用血管活性藥物，以維持臟器灌注。理想的血管活性藥物應能迅速提高血壓，改善心臟和腦血管灌注，改善腎和腸道等內臟器官血液灌注。常用藥物包括血管收縮劑和血管擴張劑。休克時血管活性藥物的選擇應結合病情。一般血管擴張劑與擴容治療應聯合應用，在擴容尚未完成時，若有必要，也可適量使用血管收縮劑。為了兼顧重要臟器的灌注水平，還常將血管收縮劑和擴張劑聯合使用。第二十頁，共三十頁。第二十頁，共30頁。糖皮質激素和其他藥物的應用糖皮質激素具有抗炎、抗毒素、抗休克和抑制免疫反應的作用，可用于感染性休克、過敏性休克和其他較嚴重的休克。一般主張早期、大劑量、短療程應用，應在休克發生后4小時應用。同時使用對細菌敏感的足量抗生素。加強營養代謝支持和免疫調節治療救治原則

第二十一頁，共三十頁。第二十一頁，共30頁。治療DIC，改善微循環及時治療原發病，盡快去除病因，是治療DIC的根本措施。對診斷民卻的DIC，首選肝素康寧，肝素的使用宜早勿晚。大戶出現嚴重出血而暫停用外，肝素應維持到DIC完全控制為止。救治原則第二十二頁，共三十頁。第二十二頁，共30頁。保護臟器功能

休克時若出現器官功能障礙或衰竭，應采取針對性的治療措施，以防止出現多器官功能障礙綜合癥。如發生急性腎功能衰竭，應用利尿、透析等措施；出現心力衰竭時，應強心、利尿等。出現休克肺時，應用人工呼吸機給予呼氣末正壓呼吸（PEEP），以改善呼吸功能。救治原則

第二十三頁，共三十頁。第二十三頁，共30頁。護理重點新生兒行為第二十四頁，共三十頁。第二十四頁，共30頁。一、維持生命體征平穩

嚴重休克病人應安置在重癥病室內監護救治，病室內保持溫度22-28度，濕度70%左右。病人采取休克臥位，以增加回心血量。及早建立靜脈通道，維持血壓。早期給予吸氧，保持氣道通暢，吸入氧濃度為40%左右。注意保暖，但不能體表加熱。第二十五頁，共三十頁。第二十五頁，共30頁。二、密切監測病情1.觀察生命體征、神志、尿量等的變化并記錄。若病人從煩躁轉為平靜，對答自如，唇色紅，肢體轉暖，尿量﹥30ml／h，提示休克好轉。2.監測重要生命器官的功能注意觀察出血現象，一旦皮膚粘膜有出血點或血凝異常，如采血標本長時間不凝固，或凝固時間明顯延長，或者靜脈滴注過程中針頭頻繁堵塞，要考慮到DIC發生的可能。迅速補液時應注意有無肺水腫及心力衰竭的表現。若出現緊急情況。立即匯報醫生，并配合搶救。第二十六頁，共三十頁。第二十六頁，共30頁。三、開放靜脈通路，進行擴容治療

休克時至少要建立兩條靜脈通路，靜脈穿刺應選擇較粗靜脈，以便能及時開放靜脈，有條件最好采用中心靜脈置管，可快速補充血容量。血容量是否合適的而簡單的臨床判斷可從以下幾方面觀察：1.頸靜脈是否充盈，四肢血管是否充盈；2.肝臟是否腫大，有無壓痛，肝頸靜脈回流征陽性表示血容量已補足；3.當病人采取半臥位或半坐位書，心率計血壓有無明顯改變，若有改變表示血容量不足；5．收縮壓與脈率的差值在“-10”以下，表示血容量不足。第二十七頁，共三十頁。第二十七頁，共30頁。四、應用血管活性藥物的護理使用血管活性藥物時應從小劑量開始，并隨時注意血壓的變化。注意：1.根據血壓調節滴速。2．防止藥物外滲，以免引起局部組織壞死。3．注意保護血管。第二十八頁，共三十頁。第二十八頁，共30頁。五、預