我國指南首次提出高血壓是“心血管綜合征”——強調降壓和靶器官保護的綜合干預策略

高血壓是一種以動脈血壓持續升高為特征的進行性“心血管綜合征”，常伴有其它危險因素、靶器官損害或臨床疾患，需要進行綜合干預。1目前一頁\總數五十六頁\編于九點新版中國高血壓防治指南（2010年）2010年中國高血壓防治指南要點1．我國人群高血壓患病率仍呈增長態勢，每5個成人中就有1人患高血壓；估計目前全國高血壓患者至少2億；但高血壓知曉率、治療率和控制率較低。2．高血壓是我國人群腦卒中及冠心病發病及死亡的主要危險因素。控制高血壓可遏制心腦血管疾病發病及死亡的增長態勢。3．我國是腦卒中高發區。高血壓的主要并發癥是腦卒中，控制高血壓是預防腦卒中的關鍵。4．降壓治療要使血壓達標，以期降低心腦血管病的發病和死亡總危險。一般高血壓患者降壓目標為140/90mmHg以下；在可耐受情況下還可進一步降低。

5．鈣拮抗劑、ACEI、ARB、噻嗪類利尿劑、?阻滯劑以及由這些藥物所組成的低劑量固定復方制劑均可作為高血壓初始或維持治療的藥物選擇。聯合治療有利于血壓達標。6．高血壓是一種“心血管綜合征”。應根據心血管總體風險，決定治療措施。應關注對多種心血管危險因素的綜合干預。7．高血壓是一種“生活方式病”，認真改變不良生活方式，限鹽、限酒、控制體重，有利于預防和控制高血壓。8．關注兒童與青少年高血壓，預防關口前移；重視繼發性高血壓的篩查與診治。9.加強高血壓社區防治工作，定期測量血壓、規范管理、合理用藥，是改善我國人群高血壓知曉率、治療率和控制率的根本。2目前二頁\總數五十六頁\編于九點我國人群高血壓流行情況我國人群50年來高血壓患病率呈明顯上升趨勢。按人口的數量與結構推算，目前我國約有2億高血壓患者，每10個成年人中有2人患有高血壓。我國人群高血壓流行有兩個比較顯著的特點：從南方到北方，高血壓患病率遞增；不同民族之間高血壓患病率存在一些差異。高鈉、低鉀膳食是我國大多數高血壓患者發病的主要危險因素之一。超重和肥胖將成為我國高血壓患病率增長的又一重要危險因素。我國高血壓患者總體的知曉率、治療率和控制率明顯較低，分別低于50%、40%和10%。新版中國高血壓防治指南（2010年）3目前三頁\總數五十六頁\編于九點

新增項目

新指南增加的危險因素/靶器官損傷指標糖耐量受損(IGT)首次被我國高血壓防治指南列入危險因素；PWV被列入靶器官損傷

危險因素靶器官損害糖耐量受損（2小時血糖7.8～11.0mmol/L）和（或）空腹血糖異常（6.1～6.9mmol/L）高同型半胱氨酸（＞10μmol/L）eGFR＜60ml/min/1.73m2頸-股動脈脈搏波傳導速度（PWV）≥12m/s踝/臂血壓指數＜0.94目前四頁\總數五十六頁\編于九點修改項目新指南修改的危險因素/靶器官損傷指標

危險因素靶器官損害腹型肥胖中腰圍標準改為男性≥90cm，女性≥85cm明確LVH（左心室肥厚）定義，即心電圖Sokolow-Lyons＞38mv或Cornell＞2440mm·mms；超聲心動圖左室心肌重量指數（LVMI）男性≥125g/m2，女性≥120g/m25目前五頁\總數五十六頁\編于九點

新指南的降壓治療原則強調對危險因素/靶器官損傷的綜合干預、早期干預綜合干預的理念：

–高血壓患者的主要治療目標是 最大程度地降低心血管并發癥 發生與死亡的總體危險。需要 治療所有可逆性心血管危險因

素、亞臨床靶器官損害以及各 種并存的臨床疾病早期干預的理念：

–高危患者，雖然經過降壓、調脂 及其他危險因素的干預，患者的 心血管“殘余危險”仍然很高。

–為了改變這種局面，需要進行更 早期的有效干預，即對低、中危

患者進行更積極治療，并對檢出 的各種亞臨床靶器官損害進行有 效治療，以預防或延緩此類患者 的疾病發展進入高危階段6目前六頁\總數五十六頁\編于九點新指南高血壓治療目標更加細化、個體化： 以近年的循證醫學證據為基礎NANANANA2005年修訂版2010年修訂版普通高血壓人群<140/90mmHg<140/90mmHg，在可耐受情況下還可進一步降低老年高血壓SBP<150mmHg應<150/90mmHg，如能耐受可將至140/90mmHg；80歲以上的高齡老人目標值<150/90mmHg高血壓合并糖尿病<130/80mmHg一般糖尿病患者的降壓目標是<130/80mmHg；老年或伴嚴重冠心病的糖尿病患者的目標血壓是<140/90mmHg高血壓合并冠心病一般可為<130/80mmHg，但治療宜個體化；有閉塞性冠心病、糖尿病或年齡>60歲，DBP應>60mmHg高血壓合并腎臟疾病<130/80mmHg<130/80mmHg高血壓合并腦卒中病情穩定患者：<140/90mmHg急性腦卒中患者：血壓處理缺乏足夠證據，建議僅供參考高血壓合并心衰<130/80mmHg高血壓合并代謝綜合征<130/80mmHg，如合并腎臟損害，血壓控制要求更嚴7目前七頁\總數五十六頁\編于九點新指南指出：聯合治療是降壓治療的基本方法聯合應用降壓藥物已成為降壓治療的基本方法Ⅱ級高血壓和（或）伴有多種危險因素、靶器官損害或臨床疾患的人群，往往初始治療即需要應用兩種小劑量降壓藥物二藥聯合時，應具有相加的降壓作用，并可互相抵消或減輕不良反應8目前八頁\總數五十六頁\編于九點新指南起始治療方案

鈣拮抗劑、ACEI、ARB、噻嗪類利尿劑、?阻滯劑以及由這些藥物所組成的

低劑量固定復方制劑均可作為高血壓初始或維持治療的藥物選擇。聯合治療

有利于血壓達標。 適于固定復方制劑起始治療的患者：對血壓≥160/100mmHg或中危及以 上患者，起始即可采用小劑量兩種藥聯合治療，或用小劑量固定復方制劑。

確診高血壓

單藥治療血壓<160/100mmHg或低危患者

聯合治療血壓≥160/100mmHg；或高于目標血壓

20/10mmHg的高危患者CADB第一步C+AA+DC+DC+BFFC+AA+DC+DC+B第二步C+D+AC+A+BA+D+αC+D+AC+A+BA+D+α第三步可再加其它降壓藥，如可樂定等9目前九頁\總數五十六頁\編于九點新指南優先推薦的聯合治療方案

優先推薦

D-CCB+ARBD-CCB+ACEI ARB+噻嗪類利尿劑

ACEI+噻嗪類利尿劑ARB+噻嗪類利尿劑ACEI+噻嗪類利尿劑D-CCB+噻嗪類利尿劑

D-CCB+β阻滯劑

一般推薦

利尿劑+β阻滯劑

α阻滯劑+β阻滯劑

D-CCB+保鉀利尿劑噻嗪類利尿劑+保鉀利尿劑

不常規推薦

ACEI+β阻滯劑

ARB+β阻滯劑

ACEI+ARB中樞作用藥+β阻滯劑10目前十頁\總數五十六頁\編于九點高血壓合并CKD，CCB地位顯著提升

高血壓合并CKD患者，如不能達標可加用長效CCB。若腎功能顯著受損如血肌酐水平>3mg/dl，或腎小球濾過率<30ml/min或有大量蛋白尿，此時應首選二氫吡啶類CCB肌酐>2mg/dl，用袢利尿劑

2010版2005版VS目前十一頁\總數五十六頁\編于九點特殊人群優選CCB的推薦老年高血壓+我國完成的Syst-China、STONE等臨床試驗結果均表明鈣通道阻滯劑治療老年人高血壓可顯著減少腦卒中發生風險。兒童與青少年高血壓+ACEI或ARB和CCB在標準劑量下較少發生不良反應，通常作為首選的兒科抗高血壓藥物妊娠高血壓+必要時謹慎使用降壓藥。口服藥物包括β受體阻滯劑或CCB；妊娠期間禁用ACEI或ARB。伴穩定性心絞痛的高血壓+如有β受體阻滯劑使用的禁忌證，可代之以二氫吡啶類CCB，尤其長作用的制劑高血壓伴腎臟疾病+終末期腎病的降壓治療：未透析者一般不用ACEI或ARB,及噻嗪類利尿劑；可用CCB、袢利尿劑等降壓治療CCB是多種特殊人群的優先推薦目前十二頁\總數五十六頁\編于九點

從2005年到2010年，中國高血壓防治指南的“堅持”和“更新”指南始終堅持的觀點指南與時俱進的更新?高血壓是我國人群腦卒中及冠心病發病和死亡的主 要危險因素治療理念?首次提出高血壓是“心血管綜合征”?高血壓患者需要進行總體心血管風險評估和分層?強調降壓和靶器官保護并舉的綜合干預?降壓治療的主要目的是最大程度降低心腦血管并發?強調對低危、中危患者進行早期干預癥和死亡的總體風險，應同時干預血壓和所有其他風險評估

的可逆危險因素，并處理各種臨床情況?降壓達標的重要性，普通人群的目標血壓水平

<140/90mmHg?首次將IGT列入心血管危險因素?增加血管損傷的評價指標：PWV、踝臂指數、

eGFR降低?降壓藥物的選擇：五大類降壓藥物均可作為起始或?細化各類高血壓患者的目標血壓水平，個體化達標維持用藥，根據患者合并的靶器官損害/疾病選擇適合的藥物?合并糖尿病的患者均為“很高危”藥物治療?依據循證修改各類降壓藥物的適用人群；其中，

ARB的適用人群擴展到8個?首次提出固定復方制劑可作為起始治療方案13目前十三頁\總數五十六頁\編于九點多數CKD患者合并高血壓50%NataliaRidao,etal.NephrolDialTransplant(2001)16[Suppl]:70-73.合并高血壓患者比例(%)93%87%63%02040608010074%54%血管性腎病糖尿病腎病多囊腎病慢性腎盂腎炎腎小球腎炎CKD：慢性腎臟疾病目前十四頁\總數五十六頁\編于九點高血壓＋腎病＝事件增加其他風險因素,OD或疾病正常血壓SBP120-129或DBP80-84正常高值SBP130-139或DBP85-891級HTSBP140-159或DBP90-992級HTSBP160-179或DBP100-1093級HTSBP≥180或DBP≥110無其他風險因素一般危險一般危險低危中危高危1-2個風險因素低危低危中危中危極高危≥3個風險因素,MS,OD或糖尿病中危高危高危高危極高危并存CV或腎臟疾病極高危極高危極高危極高危極高危高血壓合并腎臟疾病的患者屬于極高危，其10年冠心病風險超過30%JournalofHypertension2007;25:1105-11872005中國高血壓防治指南目前十五頁\總數五十六頁\編于九點降壓治療顯著降低透析患者心血管事件、全因死亡及心血管死亡風險

HiddoJLambersHeerspinka,etal.Lancet.2009March21;373(9668):1009–1015.29%心血管死亡29%20%心血管事件全因死亡風險降低(%)3020010P=0·009P=0·014P=0·044血壓每下降4.5/2.3mmHg時:目前十六頁\總數五十六頁\編于九點多項大型研究實現血壓控制

需聯用2種或2種以上降壓藥試驗(SBP控制值)UKPDS(144mmHg)ABCD(127mmHg)MDRD(132mmHg)HOT(138mmHg)AASK(127mmHg)１1.522.533.5藥物數量AbbottKetal.JClinPharmacology2004;44;431-438目前十七頁\總數五十六頁\編于九點CCB——聯合用藥的基礎聯合治療D-CCB+β阻滯劑D-CCB+ARBACEI+噻嗪類利尿劑D-CCB+噻嗪類利尿劑D-CCB+ACEIARB+噻嗪類利尿劑注：D-CCB：二氫吡啶類CCB2010中國高血壓防治指南目前十八頁\總數五十六頁\編于九點CCB是聯合用藥的基礎實線代表普通高血壓人群首選的聯合用藥;方框表示經對照干預試驗證明此類藥物有益噻嗪類利尿劑ARBACEIα-阻滯劑β-阻滯劑鈣拮抗劑2007ESC/ESH高血壓指南JournalofHypertension2007;25:1105-118719目前十九頁\總數五十六頁\編于九點中國高血壓的現狀決定CCB基礎地位現狀需求飲食高鈉低鉀低腎素高血壓常見高鹽低鉀飲食對降壓作用沒有影響腎素水平對降壓作用沒有影響BP變異性高降低BPV卒中高發，冠心病事件增加

降壓同時可以保護血管抗動脈粥樣硬化、減少心腦事件解決方案CCB非RAS抑制劑[36、37、38]平穩、持久、有效降低BPV[39、40、41、42]保護血管、抗動脈粥樣硬化、心腦獲益證據充分[43、44、45]36.Steven,etal.AJH2000;13:1180–118837.LiuJ.etal.ChinsesJournalofHypertension1999；14；4：210-21338..Matersonetal,NEnglJMed1993,328(13):914-921.39.Lancet2010;375:906–1540.PeterMRothwelletal.LancetNeurol2010;9:469–8042.OleLederballePedersenetal.JournalofHypertension2007,25:707–71243.FranzH.Messerlietal.Hypertension.2006;48:359-361.44.ZhangXP,etal.JournalofCardiovascularPharmacology.2002;39:208-21445.NikolausMarx.DiabVascDisRes.2007;4(2):82-341.CanJCardiol.1998May;14(5):682-8.僅供內部學習使用20目前二十頁\總數五十六頁\編于九點7.6雙盲、多中心研究共1916名高血壓患者，分別給予CCB依拉地平2.5-10mg及ACEI依那普利2.5-20mg降壓治療觀察兩類藥物在高鹽飲食階段以及低鹽飲食階段的降壓效果下圖顯示的為CCB在高鹽飲食與低鹽飲食階段的降壓效果需求1：高鹽飲食對降壓作用無影響CCB更有效降低高鹽飲食患者血壓高鹽飲食患者P<0.00136.Steven,etal.AJH2000;13:1180–1188*血壓變化=藥物治療4周后血壓-藥物治療前血壓15105血壓變化*(mmHg)收縮壓舒張壓P<0.00104.810.114.9僅供內部學習使用低鹽飲食患者21目前二十一頁\總數五十六頁\編于九點隨訪年數基線3個月1年2年3年4年5年6年需求2：降低血壓變異性ASCOT-BPLA:CCB組個體間SBPSD和CV均顯著低于阿替洛爾組個體間SBP標準差個體間SBP變異系數基線3個月1年2年3年4年5年6年CCBB-阻滯劑隨訪年數p<1×10–20p<1×10–2040.PeterMRothwelletal.LancetNeurol2010;9:469–80所有患者同一個體不同隨診之間的SBP變異性采用多次隨訪隨診時測量的血壓標準差（SD）和變異系數（SD/平均值）來表示,每次隨訪（基線、6周、3個月、6個月、此后每6個月1次）休息5分鐘后測坐位血壓3次,計算標準差和變異系數僅供內部學習使用22目前二十二頁\總數五十六頁\編于九點CCB控制服藥后20-24小時血壓,顯著優于ARB42.OleLederballePedersenetal.JournalofHypertension2007,25:707–712VALUE研究24小時動態血壓亞組(n=695):服藥后24小時內纈沙坦組vs.CCB組收縮壓差值*P=0.0392.7mmHg最后4個小時

收縮壓差值達1611162124給藥后時間(小時)210-1-2-3-4兩組平均收縮壓差值(mmHg)ARB更有效控制血壓CCB更有效控制血壓需求2：降低血壓變異性VALUE研究表明：CCB更持久，有效控制24小時血壓僅供內部學習使用2323目前二十三頁\總數五十六頁\編于九點安慰劑0.013Pittetal.Circulation.2000:102:1503-10

CCBP=0.007內膜中層厚度變化(mm)0.033PREVENT研究表明：CCB組患者頸動脈內膜中層厚度減少0.013mm，而安慰劑組頸動脈內膜中層厚度增加0.033mm，差異顯著僅供內部學習使用需求3：

PREVENT研究：

CCB顯著延緩頸動脈粥樣硬化進展24目前二十四頁\總數五十六頁\編于九點Nissenetal,fortheCAMELOTinvestigators.JAMA.2004;292:2217-2226安慰劑(n=49)ACEI

(n=40)CCB(n=47)P<0.001所有隨機入組患者N=274基線血壓>平均值患者N=136安慰劑

(n=95)ACEI

(n=88)CCB

(n=91)粥樣斑塊體積百分比的改變(%)P=0.12P=0.001P=0.08P=0.31P=0.02P=0.20P=0.7600.40.81.21.622.400.40.81.21.622.4僅供內部學習使用需求3：

CAMELOT:

CCB顯著延緩冠狀動脈粥樣硬化進展25目前二十五頁\總數五十六頁\編于九點薈萃分析:ALLHAT(n=24309)/ASCOT(n=19257)40%18%16%14%P=0.038P=0.004P=0.032P=0.002VS.安慰劑VS.ACEIVS.ARB

VS.利尿劑/β受體阻滯劑薈萃分析:PREVENT(n=825)/CAMELOT(n=1318)/IDNT(n=1136)腦卒中發生危險降低(%)薈萃分析:ALLHAT(n=18102)/CAMELOT(n=1336)薈萃分析:IDNT(n=1146)/VALUE(n=15245)43.FranzH.Messerlietal.Hypertension.2006;48:359-361.CCB減少腦卒中顯著優于ACEI、ARB、β阻滯劑/利尿劑僅供內部學習使用需求3：心腦獲益證據充分26目前二十六頁\總數五十六頁\編于九點1%VS.安慰劑VS.ACEIVS.ARBVS.利尿劑/β受體阻滯劑薈萃分析:PREVENT(n=825)/CAMELOT(n=1318)/IDNT(n=1136)冠心病事件發生危險降低(%)薈萃分析:IDNT(n=1146)/VALUE(n=15245)薈萃分析:ALLHAT(n=18102)/CAMELOT(n=1336)薈萃分析:ALLHAT(n=18102)/CAMELOT(n=1336)43.FranzH.Messerlietal.Hypertension.2006;48:359-361.4%P=0.26P=0.89P=0.00918%P=0.03131%CCB減少冠心病事件優于ARB,與ACEI未見統計學差異僅供內部學習使用需求3：心腦獲益證據充分27目前二十七頁\總數五十六頁\編于九點199019931996199420002004200220032005CCB（苯磺酸CCB）問世TOMHS：CCB顯著降低輕中度高血壓患者血壓，具有良好的安全性和耐受性CAPE：CCB顯著降低慢性穩定性心絞痛患者有癥狀和無癥狀心肌缺血發作，作用可維持24小時以上PRAISE：CCB能安全用于伴重度心衰的高血壓患者PREVENT：CCB顯著減緩CAD患者頸動脈IMT進展，降低冠脈心血管事件ALLHAT：CCB在廣泛的高血壓患者群有一致的降壓效果和心血管獲益；CCB安全性得到最可靠的證實IDNT：CCB明顯降低2型糖尿病腎病患者心肌梗死的發生率VALUE：CCB降壓作用優于新型ARB纈沙坦，并可顯著減少心肌梗死發生率CAMELOT/NORMALISE：CCB對穩定CAD的患者能進一步顯著減少心血管事件，IVUS直觀證實可減緩冠狀動脈粥樣硬化進展ASCOT：以CCB為基礎的新型降壓聯合用藥方案顯著優于以β阻滯劑為基礎的傳統降壓聯合用藥方案2006ASCOT-CAFé：CCB為基礎治療組VS阿替洛爾為基礎治療組評價中心動脈壓、中心脈壓。CCB組降低中心靜脈壓明顯優于阿替洛爾組2008ACCOMPLISH：。CCB降低心血管事件發生率顯著優于氫氯噻嗪＋貝那普利CCB循證證據充分，高度一致僅供內部學習使用需求3：具有明確的心腦血管獲益證據2828目前二十八頁\總數五十六頁\編于九點聯合治療推薦參考方案29目前二十九頁\總數五十六頁\編于九點第一代： 傳統的 （多次給藥）維拉帕米、地爾硫卓硝苯地平、非洛地平、伊拉地平、尼卡地平、尼群地平第二代： 改良釋放 （每日一次／兩次）

維拉帕米SR、硝苯地平XL/GITS、非洛地平ER尼爾硫卓CD、伊拉地平CR第三代： 自身長效1.長血漿半衰期

2.長組織／膜半衰期氨氯地平左旋氨氯地平

拉西地平樂卡地平

鈣通道阻滯劑的分類

MesserliFH.AmJHypertens2002;15:S94-S9730目前三十頁\總數五十六頁\編于九點鈣拮抗劑分類口服降壓藥物：每天劑量（mg）分服次數主要不良反應二氫吡啶類：踝部水腫，頭痛，潮紅氨氯地平2.5-101硝苯地平10-302-3緩釋片10-202控釋片30-601左旋氨氯地平1.25--51非洛地平緩釋片2.5-101拉西地平4-81尼卡地平40-802尼群地平20-602-3貝尼地平4-81樂卡地平10-201

非二氫吡啶類：房室傳導阻滯，心功能抑制維拉帕米40-1202-3維拉帕米緩釋片120-2401地爾硫卓緩釋片90-3601-2目前三十一頁\總數五十六頁\編于九點

氨氯地平同時作用于L、N、P/Q-型Ca2+通道32鈣拮抗劑作用機制目前三十二頁\總數五十六頁\編于九點既往研究成果L-型Ca2+通道是二氫吡啶類CCB的主要作用位點二氫吡啶類CCB的降壓療效源自抑制L-型Ca2+通道最新進展多種二氫吡啶類CCB還可抑制其他Ca2+通道亞型：N、T、P/Q-型Ca2+通道抑制非L-型Ca2+通道帶來更多收益抑制非L-型Ca2+通道完善了單純L-型CCB的缺陷33鈣拮抗劑作用機制目前三十三頁\總數五十六頁\編于九點氨氯地平同時作用于L、N、P/Q-型Ca2+通道氨氯地平同時阻斷L、N、P/Q-型Ca2+通道硝苯地平、非洛地平僅阻斷L型Ca2+通道JPET1999;291:464–473目前三十四頁\總數五十六頁\編于九點抑制N-型Ca2+通道的臨床收益：腎臟收益KoichiHayashi,etal.Circulation

Research.2007;100:342-353.通常的觀點CCB主要擴張入球小動脈→腎小球壓力↑

→對腎小球產生不利影響新證據(2007年發表)不同CCB對出、入球小動脈的作用不同，取決于CCB作用的Ca2+通道亞型35目前三十五頁\總數五十六頁\編于九點L-型Ca2+通道：

僅分布于入球小動脈阻斷L-型Ca2+通道主要擴張入球小動脈，升高腎小球壓KoichiHayashi,etal.CirculationResearch.2007;100:342-353.N-型Ca2+通道：

同時分布于出/入球小動脈阻斷N-型Ca2+通道同時擴張出/入球小動脈，降低腎小球壓氨氯地平同時作用于

L,N,-型通道硝苯地平僅作用于

L-型通道

出入球小動脈Ca2+通道亞型的分布&CCB作用的通道亞型36目前三十六頁\總數五十六頁\編于九點氨氯地平擴張入球和出球小動脈作用相似硝苯地平主要擴張入球小動脈，增加腎小球壓力體內研究證實:氨氯地平擴張出球和入球小動脈作用相似00.51氨氯地平硝苯地平出球/入球小動脈擴張比率KoichiHayashi,etal.CirculationResearch.2007;100:342-353.目前三十七頁\總數五十六頁\編于九點左旋體右旋體消旋體氨氯地平是一種手性藥物38目前三十八頁\總數五十六頁\編于九點不同類型氨氯地平的活性左旋體的鈣離子拮抗活性約為右旋體的1000倍，是消旋體的2倍。馬來酸左旋氨氯地平（玄寧）劑量是消旋氨氯地平的1/2時，即可達到相同的降壓療效。劑量減少,副作用發生率低,具有較高安全性。WO93/10779391995年美國輝瑞公司發表了氨氯地平有效成分的文章1993年美國Sepracor公司發表的專利文獻證明1993年美國Sepracor公司發表的專利文獻證明目前三十九頁\總數五十六頁\編于九點氨氯地平（5mg)去掉右旋后，成為左旋氨氯地平（2.5mg），那么2.5mg左旋氨氯地平是否可以達到5mg氨氯地平的療效作用？是否副作用更低？臨床所關注的問題40目前四十頁\總數五十六頁\編于九點

指南推薦的長效CCB中左旋氨氯位列其中2010中國高血壓防治指南目前四十一頁\總數五十六頁\編于九點左旋氨氯地平與氨氯地平有效性的Meta分析CurrentTherapeuticResearch.2010,2(1):1-29目前四十二頁\總數五十六頁\編于九點左旋氨氯地平高效降壓

有利于左旋氨氯地平

有利于氨氯地平◆經過4周的治療，半劑量左旋氨氯地平和氨氯地平收縮壓下降幅度相當，結果有利于左旋氨氯地平（P=0.02）舒張壓也具有類似結果（圖略）CurrentTherapeuticResearch.2010,2(1):1-29

目前四十三頁\總數五十六頁\編于九點水腫的不良反應比較：左旋氨氯地平更安全◆水腫不良反應發生率左旋氨氯地平低于氨氯地平（P=0.03），左旋氨氯地平水腫耐受性更好CurrentTherapeuticResearch.2010,2(1):1-29目前四十四頁\總數五十六頁\編于九點◆總不良反應發生率左旋氨氯地平低于氨氯地平（P<0.001），左旋氨氯地平耐受性更好CurrentTherapeuticResearch.2010,2(1):1-29

總不良反應的比較：左旋氨氯地平更安全目前四十五頁\總數五十六頁\編于九點氨氯地平的更新換代產品馬來酸左旋氨氯地平玄寧46目前四十六頁\總數五十六頁\編于九點服用手性藥物的優勢1、可以減少劑量2、減少不良反應3、可以減少藥物代謝，從而減少減少副作用

氨氯地平是消旋混合體，更新換代產品左旋氨氯地平是通過手性拆分技術獲得的氨氯地平的藥理活性部分－左旋體。由于去掉了幾乎沒有藥理活性且毒性較大的右旋體部分，故左旋氨氯地平在保留氨氯地平全部藥理優勢的基礎上提高了臨床使用的安全性，提高了患者的食欲性，性價比高于進口和部分國產氨氯平。中國新藥與臨床雜志2008,27(3):236－238玄寧－卓越的手性降壓藥物47目前四十七頁\總數五十六頁\編于九點馬來酸左旋氨氯地平藥代動力學優勢血藥濃度達峰時間(小時)血漿半衰期(小時)生物利用度(%)馬來酸左旋氨氯地平6-1235-5064-80硝苯地平

-普通片0.5234-43

-緩釋片2734-43

-控釋片62-334-43非洛地平緩釋片2.5-511-1620卡托普利0.5-1.5270-75依那普利4140苯那普利1.52128-37KaiserGetal.1990,UlmEhetal,1982,SalvethA,199048目前四十八頁\總數五十六頁\編于九點左旋氨氯地平聯合ACEI

降壓更強效左旋氨氯地平+對照藥單用對照藥-27四川醫學,2010,31(3):297-298醫藥導報,2006,25(9):903-904中國醫院藥學雜志,2008,28(14):1190-1192新鄉醫學院學報,2004,21(3):199-200-14.2-45-40-23-13降壓幅度(mmHg)-30-20-100-21.6貝那普利培哚普利依那普利苯那普利-39.8-40聯合用藥聯合用藥聯合用藥聯合用藥P<0.05P<0.05P<0.01P<0.01目前四十九頁\總數五十六頁\編于九點左旋氨氯地平聯合ARB

降壓更強效左旋氨氯地平+對照藥單用對照藥四川醫學,2009,30(6):854-855臨床醫學實踐,2010,19(5A):340-341