呼吸衰竭診治進展

首都醫科大學從屬北京朝陽醫院張洪玉教授

呼吸衰竭診治進展第1頁定義呼吸衰竭是指因為各種原因引發肺通氣和（或）換氣功效嚴重障礙，造成缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留它是一個綜合征標準海平面大氣壓下（760mmHg）

(PaO2)<8.0kPa(60mmHg)和（或）同時伴有(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg)注意受年紀原因影響

PaO2=〔102-0.33×年紀)〕×0.133kPa呼吸衰竭診治進展第2頁病因呼吸道阻塞性病變

氣管—支氣管炎癥，慢性阻塞性肺疾病（COPD）,阻塞性睡眠呼吸暫停等均可造成肺泡通氣不足，通氣與血流百分比失調，發生缺O2和（或）CO2潴留肺組織病變

肺炎，嚴重肺結核，彌漫性肺纖維化等，造成有效彌散面積降低，肺內病理性分流增加，造成機體缺O2

肺血管病變

肺栓塞，肺血管炎，彌漫性肺微血栓形成，使通氣與血流百分比失調，造成缺O2

胸廓與胸膜病變

胸廓外傷，畸形，手術創傷，大量氣胸及胸腔積液等，均可影響胸廓運動和肺臟擴張，造成通氣不足及吸入氣體分布不均，影響換氣功效神經肌肉疾病

腦血管病變，藥品中毒，電擊，多發性神經根炎等中樞或周圍神經疾病，重癥肌無力，進行性肌營養不良，呼吸肌疲勞等均可造成通氣不足，發生缺O2和（或）CO2潴留呼吸衰竭診治進展第3頁呼吸衰竭分類按病程分類急性原無呼吸系統疾病,突然發生，常會危及患者生命慢性常在慢性呼吸病基礎上發生了呼吸衰竭按動脈血氣改變分類Ⅰ型僅有缺O2而無CO2

潴留，多見于換氣功效障礙Ⅱ型缺O2伴CO2

潴留，肺泡通氣不足按病理生理分類泵衰竭因為呼吸驅動不足或呼吸運動受限引發肺衰竭因為氣道阻塞，肺組織與胸膜病變和肺血管病變所致呼吸衰竭診治進展第4頁第一部分慢性呼吸衰竭病因以支氣管-肺疾病所致最為常見，如慢性阻塞性肺疾病，重癥肺結核，晚期支氣管哮喘，間質性肺疾病，重癥肌無力和呼吸肌疲勞等呼吸衰竭診治進展第5頁發病機制肺泡通氣不足

造成缺O2和CO2潴留。從PaCO2方程式能夠看出它與肺泡通氣關系：

VCO2

PaCO2＝0.863× ———— VA VCO2為每分鐘CO2產生量，VA為每分鐘肺泡通氣量，0.863為換算系數若VCO2是常數，VA與PaCO2呈反比關系通氣／血流（V／Q）百分比失調

正常人通氣為4L／min；肺血流量為5L／min，其百分比為0.8。V／Q＞0.8表明病變部位通氣正常而缺乏血流，稱為“無效腔通氣”或“死腔通氣”；V／Q＜0.8表明血流正常，而通氣不足，形成“分流效應”呼吸衰竭診治進展第6頁發病機制肺內動-靜脈分流增加

正常情況下肺內右至左分流僅占5%，稱為生理性分流。分流量≥30%，吸氧也不能顯著提升PaO2彌散功效障礙

正常呼吸膜厚度0.7μm使用彌散公式表示：

d×A×（P1—P2） D（彌散量）=——————————

T1.呼吸膜面積（A）；2.呼吸膜厚度（T）；3.氣體彌散系數（d）.肺泡與毛細血管內氣體分壓差（P1—P2）呼吸衰竭診治進展第7頁發病機制氧耗量增加

?正常人氧耗量為250ml/min（氧供：氧需=4：1）?氧供需百分比失調，氧分壓下降呼吸肌疲勞?營養不良?膈肌菲薄呼吸衰竭診治進展第8頁病理生理

主要表現為缺O2和CO2潴留及酸中毒對機體損害對中樞神經影響對缺O2敏感，突然中止供O220秒即可出現抽搐昏迷。假如逐步缺O2，輕度表現為注意力不集中，定向力障礙；當PaO2低于30mmHg時，可出現神智喪失輕度CO2增加表現為失眠，興奮，煩躁不安。大于10.7Kpa（80mmHg）時，皮質下層受到抑制，患者可由嗜睡轉入昏迷，稱為CO2麻醉缺O2和CO2潴留均可使腦血管擴張，血流阻力降低，血流量增加。嚴重缺O2和CO2潴留可增加腦血管通透性，造成腦細胞間質和腦細胞內水腫呼吸衰竭診治進展第9頁病理生理對心臟，循環影響

缺O2和CO2潴留均可使肺小動脈收縮，肺循環阻力增加，造成肺動脈高壓和右心負荷加重，最終形成慢性肺原性心臟病對呼吸影響

當氧濃度降至16%，PaO2＜8.0kPa時，通氣開始增加。如吸入5%CO2,可使通氣量增加3～4倍。但吸入CO2濃度＞12%時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于抑制狀態呼吸衰竭診治進展第10頁病理生理對肝、腎和血液系統影響

缺O2可直接或間接損害肝細胞，使ALT上升，但伴隨缺O2糾正，肝功效可逐步恢復正常當PaO2＜5.3kPa（40mmHg）時，腎血流量降低，腎功效受到抑制組織氧分壓降低可促使紅細胞生成素產生增加，引發繼發性紅細胞增多，增加了血液粘稠度，當紅細胞容積＞55%時，可顯著加重肺循環阻力，加重右心負擔呼吸衰竭診治進展第11頁病理生理對酸堿平衡和電解質影響

嚴重缺O2可抑制細胞能量代謝中間過程，這不但降低能量產生效率，而且產生了大量乳酸和有機磷積蓄，引發代謝性酸中毒另外依據Henderson-Hassalbach(簡稱H—H公式)pH=pK＇+log〔HCO-3〕

0.03.PaCO2

從以上公式能夠看出，pH值改變取決于HCO-3／H2CO3比值，HCO-3靠腎臟調整通常需要1～3天，H2CO-3靠肺臟調整通常需要數小時，因為腎臟與肺臟分別對HCO-3／H2CO3調整時相不相同，故使二者百分比易發生失調，如在急性呼衰時CO2潴留短時間升高可使pH快速下降呼吸衰竭診治進展第12頁病理生理酸血癥對機體可產生四大危害使心肌收縮力下降，發生心力衰竭時難于糾正心肌室顫閾下降，易引發心室纖顫外周血管對心血管活性藥品敏感性下降，一旦發生休克不易糾正支氣管對支氣管解痙藥品敏感性降低，氣道痙攣不易解除，不利于CO2從體內排出呼吸衰竭診治進展第13頁病理生理堿中毒對機體危害

氧解離曲線左移，使血紅蛋白在組織內不易釋放氧，故加重組織缺氧呼吸衰竭診治進展第14頁臨床表現呼吸困難呼吸費勁，呼氣延長，淺而快呼吸或不規則呼吸，并發肺性腦病時可出現淺慢或潮式呼吸，嚴重者可有間歇及抽咽樣呼吸

發紺是缺02經典表現精神神經癥狀急性較慢性顯著

急性：精神錯亂，狂燥，昏迷，抽搐

慢性：表情冷淡，反應遲鈍及定向力障礙呼吸衰竭診治進展第15頁臨床表現循環系統癥狀外周淺表靜脈充盈，皮膚溫暖多汗，眼部球結膜水腫，心率增快，脈搏洪大有力。慢性缺O2和CO2潴留可造成肺循環阻力增加，右心室后負荷加重，伴有右心衰竭和大循環淤血體征消化道和泌尿系統癥狀嚴重呼衰可影響肝、腎功效。患者可出現ALT和BUN增高，因為缺O2和CO2潴留造成酸中毒可引發胃腸道粘膜充血水腫，糜爛滲血或應激性潰瘍呼吸衰竭診治進展第16頁診療與判別診療依據患者基礎病病史，臨床表現，結合體征，動脈血氣分析檢驗結果，可確定診療當呼衰伴有精神神經癥狀時，應與腦血管意外，嚴重電解質紊亂和感染中毒性腦病等相判別呼吸衰竭診治進展第17頁治療

呼衰處理標準

保持呼吸道通暢，改進和糾正缺O2和CO2潴留，糾正酸堿和電解質紊亂，防治多器官功效損害；治療基礎疾病及誘因。建立通暢氣道改進通氣功效保持呼吸道通暢，清理口腔，預防胃內返流物返入氣管，翻身拍背，濕化痰液。伴有支氣管痙攣者，可使用β2受體激動劑、膽堿能受體阻斷劑、茶堿等，必要時可口服潑尼松龍30～40mg／日，連續10～14天，也可靜脈應用。嚴重排痰困難者，及時考慮用纖維支氣管鏡吸痰。呼吸衰竭診治進展第18頁治療氧療依據氧濃度（FiO2）可將氧療分成兩類非控制性吸氧多用于無通氣功效障礙者。普通可吸入較高濃度氧（35%～50%），甚至高濃度氧（＞50%），使PaO2提升到60mmHg或SaO2在90%以上但要注意預防氧中毒。控制性氧療嚴格控制FiO2，標準上應低濃度（＜35%）連續吸氧。慢性呼衰緩解期長久家庭氧療（LTOT）對含有慢性呼衰患者可提升生存率。指征：①PaO2＜55mmHg或動脈血氧飽和度（SaO2）≤88%，有或沒有高碳酸血癥；②PaO255～70mmHg，或SaO2＜89%，并有肺動脈高壓，心力衰竭水腫或紅細胞增多癥（紅細胞比積＞55%）呼吸衰竭診治進展第19頁治療增加通氣量，糾正CO2潴留

合理使用呼吸興奮劑因臨床上其療效不一，應權衡利弊。慣用呼吸興奮劑尼可剎米(可拉明)，洛貝林，多沙普倫(doxapram)，阿米三嗪(alitrine)等機械通氣應用當經上述綜合治療辦法后，呼衰仍不緩解或有病情深入加重，應盡早施行機械通氣

無創通氣慣用于感染不很嚴重，氣道分泌物較少，而呼吸肌疲勞問題較為突出患者

有創通氣慣用于感染嚴重，氣道分泌物多且伴去除障礙，以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障礙，伴多器官功效不全及無創通氣失敗者呼吸衰竭診治進展第20頁治療機械通氣模式慣用3種通氣模式包含輔助-控制通氣(A-CMV)，壓力支持通氣(PSV)或同時間歇強制通氣(SIMV)與PSV聯合模式（SIMV＋PSV)，其作用為確保潮氣量供給，降低呼吸做功，緩解呼吸肌疲勞常見并發癥氣壓傷，低血壓，休克，醫院內感染，通氣不足，胃腸過分充氣等呼吸衰竭診治進展第21頁治療糾正酸堿平衡和電解質紊亂呼酸糾正呼酸主要立足于改進肺泡通氣，降低PaCO2，普通不給予堿性藥品，假如PH＜7.2時，考慮短時間內不能改進氣道阻塞并合并有代謝性酸中毒（代酸）時，可慎重給予堿性藥品。呼酸并代酸因為低氧血癥，心排血量下降和周圍循環障礙，腎功效障礙使酸性代謝產物排出降低，造成代酸。治療主要針對改進肺泡通氣，嚴重代酸可給予適量補堿，按以下方式：補充5%NaCO-3＝〔正常HCO-3（mmol／L）—測得HCO-3（mmol／L）〕×0.5×體重（kg），使PH升至7.25左右即可。呼酸并代堿在慢性呼酸治療過程中，因為機械通氣以及堿劑、利尿劑和激素不恰當應用造成代堿。代堿對機體危害極大，應主動補充氯化鉀，谷氨酸鉀，鹽酸精氨酸。呼吸衰竭診治進展第22頁治療抗感染治療

抗感染治療在慢性呼衰患者急性加重期治療中占有主要地位。如患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增加及膿性痰時，或出現發燒，白細胞增高，肺內出現新陰影，應依據當地常見病原菌類型及藥品敏感情況選取抗生素。臨床上常使用抗生素種類為β—內酰胺類，大環內酯類，氟喹諾酮類，糖肽類等呼吸衰竭診治進展第23頁治療當前研究非經典病原體，尤其是肺炎支原體感染占主要地位（我國非經典致病原檢出率約為30%-33.6%）肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌仍為CAP最常見致病菌非經典病原體和細菌混合感染多見（32%），提醒在治療CAP時應選擇能夠同時覆蓋主要致病菌及非經典病原體藥品呼吸衰竭診治進展第24頁當前研究我國肺炎鏈球菌對大環內酯類抗生素耐藥率顯著高于歐美國家，年調查結果顯示，肺鏈對紅霉素耐藥率上升至83.7%。所以在懷疑肺鏈為CAP致病菌時，不宜單獨使用大環內酯類。新氟喹諾酮類藥品同時覆蓋CAP常見致病菌及非經典病原體，活性較強，可做為治療CAP理想選擇。治療呼吸衰竭診治進展第25頁治療依據病原學不一樣，抗生素應用種類也有所不一樣，分為CAP和HAP兩方面簡述以下CAP抗生素應用標準：二代頭孢喹諾酮類三代頭孢（頭孢曲松）大環內酯類（單獨或聯合應用）老年CAP臨床表現多不經典，常合并各種慢性基礎疾病，并常存在吸入原因，易合并厭氧菌感染，結合老年CAP臨床特點，其抗菌治療應考慮覆蓋厭氧菌。呼吸衰竭診治進展第26頁治療附：大環內酯類藥品應用進展殺菌藥品：非經典病原菌感染抗生物被膜作用抗炎和免疫調整作用抗胃食管反流作用呼吸衰竭診治進展第27頁治療HAP/HCAP/VAP抗生素應用標準三代頭孢喹諾酮類內酰胺類+酶抑制劑碳青霉烯類氨基糖甙類糖肽類:萬古霉素、替考拉寧等噁唑烷酮類：利奈唑胺（斯沃）呼吸衰竭診治進展第28頁治療HAP/HCAP/VAP抗生素應用標準年ATS依據HAP發病時間不一樣提出了“早發HAP”和“晚發HAP”概念：早發HAP：住院后≥48小時并<5天，常見病原體為肺鏈和流感嗜血桿菌。晚發HAP：銅綠假單孢、不動桿菌及MRSA等。從而有針對地進行抗菌治療，防止抗菌藥品過分應用。呼吸衰竭診治進展第29頁治療

對于抗生素應用，當前有幾個觀點ESBL酶現有200各種，大腸桿菌、肺炎克雷白桿菌等經常產生ESBLs，破壞三代頭孢，使抗菌素治療失效，故應防止應用。應使用加酶抑制劑或碳青霉烯類抗生素治療腸桿菌屬如產氣桿菌、陰溝桿菌等，經常產生AMPC酶，破壞三代頭孢及加酶抑制劑抗菌藥品，故應防止應用。可使用四代頭孢（馬斯平）或碳青霉烯類抗生素呼吸衰竭診治進展第30頁近5年國內醫學文件匯報，產ESBLs大腸埃希菌以CTX-M基因型為主（70%-90%）。碳青酶烯類對其保持了很高抗菌活性。頭孢吡肟敏感率達80%以上。氟喹諾酮對大腸埃希菌耐藥率達70%以上。對于肺炎克雷伯菌，碳青霉烯類敏感性好，其次是頭孢吡肟和哌拉西林/三唑巴坦。氟喹諾酮類對肺克耐藥率較大腸埃希菌更高。治療呼吸衰竭診治進展第31頁治療嗜麥芽寡食單胞菌經常產生金屬酶，破壞碳青霉烯類抗生素結構，故也應防止應用。應使用加酶抑制劑抗生素、新喹諾酮類（左氧沙星和莫西沙星）或米諾環素治療屢次痰培養示MRSA或MRSE感染，應使用萬古霉素、替考拉寧和利奈唑胺（斯沃）治療，利奈唑胺是全新類型噁唑烷酮類抗生素，可用于治療嚴重MRSA感染和耐萬古霉素腸球菌（VRE）感染。呼吸衰竭診治進展第32頁治療氟喹諾酮類和大環內酯類藥品均可使QT間期延長，故不提議同時應用。頭孢曲松對肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌敏感，適合用于CAP和早發HAP治療，而對肺炎克雷白桿菌，腸桿菌屬，銅綠假單孢菌耐藥。呼吸衰竭診治進展第33頁

組別病原微生物抗生素治療I級及II級流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌等青霉素、β內酰胺酶/酶抑制劑（阿莫西林/克拉維酸）、大環內酯類（阿奇霉素、克拉霉素、羅紅霉素等）、第1代或第2代頭孢菌素（頭孢呋辛、頭孢克絡）、多西環素、左氧氟沙星等，普通可口服COPD急性加重應用抗生素參考表呼吸衰竭診治進展第34頁

組別病原微生物抗生素治療III級及IV級無銅綠假單孢菌感染危險原因流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白菌、大腸桿菌、腸桿菌屬等β內酰胺/酶抑制劑、第二代頭孢菌素（頭孢呋辛）、氟喹諾酮類（左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星）、第三代頭孢菌素（頭孢曲松、頭孢噻肟）等COPD急性加重應用抗生素參考表呼吸衰竭診治進展第35頁

組別病原微生物抗生素治療III級及IV級有銅綠假單孢菌感染危險原因以上細菌及銅綠假單孢菌第三代頭孢菌素（頭孢他啶）、頭孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亞胺培南、美洛培南等，也可聯適用氨基糖苷類、氟喹諾酮類（環丙沙星等）COPD急性加重應用抗生素參考表呼吸衰竭診治進展第36頁治療侵襲性真菌感染原因：廣譜抗生素及免疫抑制劑應用腫瘤，HIV

器官移植，介入治療人口老齡化，慢性基礎疾病呼吸衰竭診治進展第37頁治療慣用抗真菌藥品：

1.三唑類：氟康唑，伊曲康唑，伏立康唑

2.多烯類：兩性霉素B及脂質體

3.棘白菌素類：卡泊芬凈，阿尼芬凈，米卡芬凈

單獨應用或聯合應用呼吸衰竭診治進展第38頁治療慣用抗真菌藥品：氟康唑：對念珠菌屬含有良好抗菌活性，對曲霉菌及克柔念珠菌耐藥，對光滑念珠菌不敏感，有肝毒性。卡泊芬凈：對念珠菌及曲霉菌都有良好抗菌活性，但對近平滑念珠菌作用不佳，對隱球菌無活性。呼吸衰竭診治進展第39頁治療抗侵襲性真菌感染治療提議：高危人群預防治療擬診經驗治療臨床診療先發治療確診目標治療呼吸衰竭診治進展第40頁治療營養支持呼衰患者經常因攝入熱量不足，加之感染，發燒，呼吸肌疲勞等呼吸功耗增加，使機體代謝長時間處于負平衡，故在治療過程中應常規給患者鼻飼高蛋白，高脂肪和低碳水化合物飲食，碳水化合物補充過多會造成C02排出增加，呼吸功耗增加，加重呼吸肌疲勞，同時應注意補充維生素和微量元素。必要時給予靜脈脂肪乳滴注等合并癥處理

肺性腦病，右心功效不全，心律失常，上消化道出血（用硫糖鋁），休克，DIC，肺血栓栓塞（常規抗凝）呼吸衰竭診治進展第41頁第二部分急性呼吸衰竭

定義急性呼吸衰竭是指患者原來呼吸功效正常，因為各種快速發展病變或突發原因，如呼吸道阻塞性病變、肺組織病變、肺血管病變、溺水、電擊創傷、藥品中毒、吸入有毒氣體以及神經中樞和神經肌肉疾患，抑制呼吸，在短時間內出現嚴重氣體交換障礙，產生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功效突然衰竭，機體來不及代償，如不能及時診療和盡早有效地給予搶救，常危及生命呼吸衰竭診治進展第42頁病因中樞神經系統疾患周圍神經傳導系統及呼吸肌疾患胸廓疾病呼吸道疾患肺血管疾患肺組織病變溺水，電擊。安眠藥中毒，吸入有毒氣體呼吸衰竭診治進展第43頁治療急性呼吸衰竭多突然發生，經常是現場復蘇搶救，重點在糾正嚴重缺氧、C02潴留和酸中毒，同時，主動尋找急性呼衰病因，有效地保護主要器官，尤其是中樞神經、心、腎功效則是搶救成功關鍵呼吸衰竭診治進展第44頁肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征

急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征(acutelunginjury/acuterespiratorydistresssyndrome，ALI/ARDS)是指由心源性以外各種肺內外致病原因造成急性、進行性缺氧性呼吸衰竭。多發生于原心肺功效正常患者。ALI和ARDS含有相同病理生理學改變，嚴重ALI被定義為ARDS病因和發病機制還未說明在造成直接肺損傷原因中，國外報道胃內容物吸入為首位，而國內以重癥肺部感染為主要原因呼吸衰竭診治進展第45頁病因

輕易引發ALI/ARDS危險原因

直接原因間接原因反流誤吸全身性感染綜合征肺炎嚴重非胸部外傷溺水心肺復蘇時大量輸液吸人毒物體外循環肺挫傷急性胰腺炎長時間吸入純氧燒傷、尿毒癥放射其它，如藥品、休克等呼吸衰竭診治進展第46頁發病機制在早期(ALl)階段是全身性炎癥反應（Systemicinflammatoryresponsesyndrom，SIRS）過程一部分病理基礎是急性肺損傷（ALI）ARDS是ALI最嚴重階段常可引發或合并多器官功效障礙綜合征（Multipleorgandysfunctionsyndrom，MODS）多系統器官功效衰竭（Multisystemandorganfailure，MSOF）呼吸衰竭診治進展第47頁發病機制各種炎性細胞和細胞因子組成細胞網絡和細胞因子網絡學說主要參加細胞有中性粒細胞、巨噬細胞（肺泡、肺血管和肺間質）和肺泡上皮細胞、血管內皮細胞等，其中PMN和肺內巨噬細胞在損傷中起關鍵作用促炎細胞因子（TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、IFN-1）與抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-13、IL-17等）失衡可發生SIRS，造成器官或組織損傷各種蛋白酶（彈性、膠原、組織）、氧自由基、白三烯和前列腺素也參加了肺損傷過程細胞激活信號路徑、細胞凋亡和核因子-κβ等是當前研究熱點呼吸衰竭診治進展第48頁病理病理過程可分成滲出期、增生期和纖維化期。在滲出期ARDS肺臟呈暗紅或暗紫紅肝樣變，稱為“濕肺”。鏡下可見肺微血管充血、出血、微血栓。3天可見透明膜形成。1～3周過渡到增生期和纖維化期。3～4周后ARDS患者肺泡膈和氣腔壁廣泛增厚。肺血管床發生廣泛纖維增厚，動脈變形扭曲。肺臟結構毀損性改變，通氣／血流百分比失調、免疫調整能力下降易合并肺部感染呼吸衰竭診治進展第49頁病理生理肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞受損，肺泡-毛細血管屏障通透性增加，引發肺間質和肺泡水腫，肺表面活性物質降低，造成小氣道閉陷、肺泡萎陷不張因為肺泡萎陷不張和功效殘氣量（FRC）降低，有效參加氣體交換肺泡面積降低，從而造成嚴重通氣/血流百分比失調和肺內動—靜脈樣分流增加，肺順應性降低，經常只有正常肺1/4-1/3

上述原因綜合作用引發彌散障礙和肺內分流，造成嚴重低氧血癥和呼吸窘迫呼吸衰竭診治進展第50頁急性呼吸窘迫綜合征基本病理生理示意圖

肺泡毛細血管內皮損傷，通透性增加肺水腫肺泡萎陷廣泛肺損傷肺微循環障礙II型肺泡上皮細胞損傷表面活性物質缺失透明膜形成，氧彌散障礙通氣/血流百分比失調肺不張、肺內分流增加肺順應性下降功效殘氣量降低氧耗對氧輸送病理性依賴，形成MODS呼吸窘迫低氧血癥呼吸衰竭診治進展第51頁臨床表現癥狀呼吸頻數、突發性進行性呼吸窘迫、氣促、發紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。呼吸窘迫特點是感胸廓緊束，吸氣費勁，常規吸氧呼吸困難難以改進，亦不能用其它原發心肺疾病(如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋體征早期可聞雙肺少許細濕羅音；隨病情進展，出現吸氣“三凹征”，唇甲發紺，后期多可聞及雙肺水泡音，有可合并胸腔積液呼吸衰竭診治進展第52頁試驗室檢驗X線胸片

早期表現為邊緣含糊肺紋理增多，重者可見小片狀含糊影。繼之出現斑片狀，并可見融合成大片狀浸潤陰影，甚至可因廣泛肺水腫、實變出現“大白肺”。后期可出現雙肺結節影或網狀影改變。動脈血氣分析(ABG)

經典改變為Pa02下降，PaC02下降，pH值升高，表現為呼吸性堿中毒。當前氧合指數降低是ARDS診療必要條件。正常值為400～500mmHg。急性肺損傷（ALI）時<300mmHg，ARDS時<200mmHg。呼吸衰竭診治進展第53頁試驗室檢驗床邊肺功效監測

ARDS時肺順應性降低，死腔通氣量百分比(VD／VT)增加血流動力學監測

僅用于與左心衰竭判別有困難時。PCWP普通應<12cmH20，當PCWP>16cmH20，應考慮急性左心衰竭診療呼吸衰竭診治進展第54頁診斷病史存在有引發ARDS基礎疾病(危險原因）癥狀

出現急性進行性呼吸窘迫，呼吸加緊>28次／分，顯著缺氧表現，常規給氧方法不能緩解動脈血氣分析顯著低氧血癥(吸空氣時，Pa02<60mmHg)和氧合功效異常，普通以氧合指數作為氧合功效異常評價主要指標，≤300mmHg時診療為ALI；≤200mmHg時診療為ARDSX線胸片所見符合ARDS改變，臨床上能夠除外心源性肺水腫血流動力學監測提醒肺毛細血管楔嵌壓≤16mmHg

呼吸衰竭診治進展第55頁判別診療心源性肺水腫非心源性肺水腫

急性肺動脈栓塞肺間質病：

IPF急性加重、AIP、COP呼吸衰竭診治進展第56頁判別診療急性嗜酸細胞肺炎彌漫性肺泡出血呼吸衰竭診治進展第57頁治療

ARDS是一個危急重癥，關鍵在于主動快速糾正缺氧，控制原發病及其病因，如處理創傷、膿毒癥；尋找感染灶，使用敏感抗生素等治療目標包含：努力改進肺氧合功效，糾正低氧血癥，保護主要器官功效，防治并發癥發生呼吸衰竭診治進展第58頁治療非控制性氧療

普通需用高濃度給氧，才能使PaO2>60mmHg或Sa02>90％機械通氣

標準當FiO2>50%時，但PaO2仍<8.0Kpa，SaO2<90%，應盡早施行機械通氣。輕癥患者可試用無創性機械通氣，重者需經口或氣管插管機械通氣。目標降低呼吸作功，應用PEEP或CPAP，使呼氣末肺容量增加，閉陷了小氣道和肺泡重新開放從而改進彌散功效和通氣／血流百分比，減小肺內分流，到達改進氧合功效和肺順應性目標呼吸衰竭診治進展第59頁治療應用PEEP時注意：①對血容量不足患者，應補充分夠血容量以代償回心血量不足②PEEP應從低水平開始，先用3～5cmH20逐步增加至適當水平。慣用PEEP水平為5—15cmH20③注意吸氣末氣道峰壓（PIP）應控制在35cmH20水平以下，以免影響靜脈回流和心功效，并降低氣壓傷發生④病情好轉至FiO2≤40%時SaO2≥90%且穩定12小時以上者可逐步下調PEEP水平至停用呼吸衰竭診治進展第60頁治療肺保護性通氣策略關鍵點①應用適當PEEP水平，防止呼氣末肺泡及小氣道閉陷②用較低潮氣量，限制吸氣末氣道峰壓在35cmH20水平以下③允許PaC02高于正常水平④長吸氣策略：經過增加吸呼比（增加吸氣時間）能夠使吸氣末氣道峰壓降低，從而改進