熱射病的血液凈化治療第1頁，共28頁，2023年，2月20日，星期日一、概念

熱射病（heatstroke,HS）：是中暑中最嚴重的類型，被稱之為“致死性中暑”，國內外報道其病死率達20-80%不等，隨著“溫室效應”加劇，全球氣溫升高，熱射病已成為不可忽視的公共衛生問題。

第2頁，共28頁，2023年，2月20日，星期日

HS分為兩類：勞力性HS（EHS）和非勞力性HS（CHS）

EHS在高溫、高濕的環境中，進行高強度的體能作業造成，故多發生在青壯年人、運動員和軍事人員；

CHS暴露在高溫環境造成，常發生于幼小、年長、有潛在疾病的人群。第3頁，共28頁，2023年，2月20日，星期日二、熱射病的臨床表現（1）熱射病的三聯征：高熱：核心體溫大于＞40℃（肛溫）無汗：皮膚干燥，潮紅或蒼白；昏迷：常伴有抽搐或強直發作。第4頁，共28頁，2023年，2月20日，星期日

（2）器官功能障礙：常合并多器官功能不全（MODS）或衰竭（MOF）；休克，心力衰竭；ARDS,DIC；肝腎功能衰竭，橫紋肌溶解；腸道功能衰竭，消化道出血，腸黏膜屏障破壞；腦水腫，顱內高壓；內環境紊亂：酸中毒，電解質紊亂等。第5頁，共28頁，2023年，2月20日，星期日

觀察指標:監測患者CBP治療前后體溫（T）心率（heartrate、HR）平均動脈壓（meanarterialpressureMAP）肌酐（CreatinineCr）血尿素氮（bloodureanitrogenBUN）肌紅蛋白（myoglobinMb）肌酸激酶（creatinekinaseCK）膽紅素和電解質變化計算氧合指數（ρ（O2）/FiO2）急性生理學及慢性健康狀況Ⅱ評分。第6頁，共28頁，2023年，2月20日，星期日三、CRRT應用治療熱射病的理論基礎

高熱細胞損傷

高熱可直接損傷細胞膜和細胞內結構，特別能引起神經細胞快速死亡，尤其小腦蒲肯野細胞對高熱非常敏感，存活患者中10%可遺留小腦綜合征、多發性神經病和遲發型腦損害。第7頁，共28頁，2023年，2月20日，星期日內毒素模型學說運動+高熱腸道血流量減少（約80%）腸道菌群易位，大量內毒素入血全身炎癥反應，DIC，多臟器衰竭腸黏膜缺血缺氧，黏膜屏障破壞第8頁，共28頁，2023年，2月20日，星期日

多臟器損傷

對于HS患者，高熱、劇烈運動導致橫紋肌溶解產生大量Mb，在HS合并有ARF和組織細胞損傷發病中的作用至關重要，同時可加重肝功能障礙，使血氨、膽紅素急劇升高，加速了MODS的發生發展。第9頁，共28頁，2023年，2月20日，星期日DIC

HS患者大量丟失體液，導致血液濃縮，血液粘度變高，同時高熱點損傷血管內皮、激活內源性凝血途徑，是并發DIC的基礎和主要原因。HS并發DIC死亡率高達85%以上，因此早期積極干預對療效及預后是至關重要的。第10頁，共28頁，2023年，2月20日，星期日四、熱射病的治療（1）治療原則突出“搶救”兩個字；兩個要點：

1、快速降溫2、多器官功能支持；第11頁，共28頁，2023年，2月20日，星期日（2）快速降溫目標：2-3小時內（從發病起計）將核心體溫（一般以直腸溫度為準）降至38.5℃以下，以阻斷熱損傷啟動“炎癥瀑布反應”。臨床研究已證實：病死率與高熱及持續時間密切相關，大于3小時者預后惡劣。因而，起病后3小時為搶救熱射病的“黃金時間段”。第12頁，共28頁，2023年，2月20日，星期日臨床常用降溫手段物理降溫：冰毯、冰帽、冰袋、冰水胃腸灌洗、低溫液體輸入等；藥物降溫：冬眠療法；對發展到熱射病的患者上述方法療效不佳。近年來公認有效的方法：持續性血液凈化（CRRT）救治熱射病具有獨特優勢。

第13頁，共28頁，2023年，2月20日，星期日

CRRT控制體溫:CRRT治療中需要輸入大量置換液，液體交換的速度可達4000ml/h，水的導熱系數是空氣的20倍，輸入置換液的溫度可以控制在22-28℃，通過大量置換液和血液交換，可以在短時間內降低機體的核心體溫，保護中樞神經系統功能。減少產熱及機體的分解代謝率對支持多臟器功能發揮重要的作用。第14頁，共28頁，2023年，2月20日，星期日（3）多器官功能支持a)清除炎性介質。由于高熱，機體不斷產生大量的炎性介質，從而加重對組織器官的損害，加重MODS的發展。CRRT治療可以通過彌散、濾過和吸附作用，清除循環中大量的促炎、抗炎介質及血管活性物質，以阻斷疾病的發展。第15頁，共28頁，2023年，2月20日，星期日

IL-1β是第一個被發現的由劇烈運動誘發的系統性炎癥介質。有研究發現HS患者血漿促炎癥因子，包括TNF-α、IFN-γ和抗炎癥因子IL-6等，認為HS時，大量組織細胞受高熱輻射后，細胞膜崩解，大量生物性毒素外溢，如病情得不到及時控制，就會出現代償性抗炎反應綜合征（CARS），甚至混合性抗炎反應綜合征。第16頁，共28頁，2023年，2月20日，星期日

目前快速、高效清除炎癥介質的技術已受到重視。包括高容量血液濾過、高通透性血液濾過、大孔徑血液濾過、超高流量血液濾過、血漿吸附和連續性血漿濾過吸附等。有研究觀察了膿毒癥患者在CVVH治療前后血漿細胞因子水平變化，CVVH能夠顯著清除IFN-α、IL-1、IL-2、IL-4、IL-10等炎癥介質。第17頁，共28頁，2023年，2月20日，星期日b)維持內環境穩定。熱射病患者由于高熱對全身細胞的毒性作用，會產生大量的代謝產物，CRRT治療能夠持續、緩慢地清除體內多余的水分和溶質，精確調控水、電解質和酸堿平衡，大量清除機體產生的代謝產物，維持機體內環境的平衡。第18頁，共28頁，2023年，2月20日，星期日c)改善腎臟功能。治療橫紋肌溶解,清除肌紅蛋白。在腎功能受損的情況下，CRRT可以清除體內多余的水分及代謝產物，保證抗生素和營養液的補充，維持機體正常代謝。第19頁，共28頁，2023年，2月20日，星期日d)保護內皮功能，阻止DIC進展。HS患者發病后應用肝素可以預防或減輕DIC的程度。CRRT治療，在給予補充血小板、凝血酶原復合物、纖維蛋白原等凝血底物的同時，早期持續應用小劑量肝素，有效地降低了DIC的發生，降低死亡率。第20頁，共28頁，2023年，2月20日，星期日e)治療高乳酸性酸中毒A型：由于缺O2引起，見于多種休克（心源性、內毒素性低血容量性）、貧血、心衰窒息、CO中毒等B型：B1型：系統性疾病引起者見于糖尿病、惡性腫瘤、肝病（急性病毒性或藥物中毒性肝炎伴功能衰竭、嚴重感染（敗血癥等）、尿毒癥、驚厥、胰腺炎及胃腸病等B2型：藥物及毒素引起尤其多見于雙胍類等B3型：生來代謝異常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷第21頁，共28頁，2023年，2月20日，星期日感染性休克與乳酸酸中毒內毒素和其他細菌產物，導致機體炎癥介質、細胞因子和血管活性物質的合成和釋放。升高微血管通透性，有效循環血容量和心輸出量降低,血壓下降腎上腺和交感神經活性增高導致血管收縮和選擇性皮膚及內臟器官（包括肝臟和腎臟）血流量下降，乳酸產生增加肝門脈血流量的降低，肝臟對乳酸的攝取減少組織低灌注氧供減少，導致呼吸鏈功能和氧化磷酸化障礙，乳酸生成增加和清除減少第22頁，共28頁，2023年，2月20日，星期日乳酸酸中毒治療補液擴容積極矯正酸中毒血液透析一般治療病因治療（控制感染、給氧、糾正休克、停用可能引起乳酸性酸中毒藥物）第23頁，共28頁，2023年，2月20日，星期日CRRT治療乳酸性酸中毒可清除引起乳酸酸中毒的藥物，清除炎癥介質及毒素，去除誘因CRRT使酸堿紊亂及代謝狀態改善，使乳酸代謝增加，從而乳酸水平降低CRRT對血氧分壓及血流動力學影響小,對于血壓未達正常范圍但相對穩定的患者也可應用,并持續脫水解決水、鈉潴留和高碳酸血癥第24頁，共28頁，2023年，2月20日，星期日ECMO是體外膜肺氧合(extracorporealmembraneoxygenation)（人工肺）其功能是將非氧合血氧合成氧合血，又叫人工肺。ECMO氧合器有硅膠膜型與中空纖維型兩種。硅膠膜型膜肺相容性好，少有血漿滲漏，血液成分破壞小，適合長時間輔助。例如支持心肺功能等待移植、感染所致呼吸功能衰竭。第25頁，共28頁，2023年，2月20日，星期日指征ECMO期間少尿或腎功能衰竭方法CRRT獨立置管CRRT連于ECMO管路超濾器單獨連于ECMO