急性失血病人合理輸血概論第1頁/共44頁▲急性失血:外傷、分娩、消化道出血或手術可引起；▲急性失血未必都要輸血；▲有輸血指征不一定要輸全血；▲只有合理輸血，才能節約用血。節約用血的措施有三條：一是杜絕不合理用血；二是開展成分輸血；三是提倡自體輸血。第2頁/共44頁體液間隙和體液分布

體液（約占體重60%)

細胞外液20%細胞內液40%

血管內組織間液（細胞內間隙）

5%15%

血容量約體重

7%正常成人血容量為75ml/kg體重，新生兒80ml/kg，早產兒90ml/kg第3頁/共44頁一、病理生理㈠失血量和休克分度臨床癥狀取決于失血量和速度。失血量＜15%血容量，心率↑，無休克癥狀。＞20%早期休克（收縮壓基本正常，但脈壓縮小，并有心率明顯增快、毛細血管充盈變慢、呼吸稍增快、焦慮等）＞30%明顯休克（血壓降低、脈搏細速、皮膚濕冷、毛細血管充盈緩慢、呼吸明顯增快、尿量減少和煩躁不安等）＞40%重度休克（無尿、嗜睡、甚至昏迷）

大量出血：數小時內失血量＞40%血容量。

第4頁/共44頁㈡失血后的代償機制和液體轉移

1.血流重新分布：轉向心和腦，但腎缺血；

2.組織間液迅速向血管內轉移（“自身輸液”

）據測定：失血1000ml，120ml/h

失血2000ml，500～1000ml/h3.組織間液向細胞內轉移*急性失血時血容量↓↓，組織間液↓↓。*不用晶體液補充這種“額外”減少，導致嚴重后果。（二戰時大量血漿搶救戰傷休克而死亡）治療的關鍵在于及時擴容。病程早期Hb和HCT不能反映失血量。第5頁/共44頁二、擴容治療1.首批晶體液擴容早期有效擴容是改善預后的關鍵；失血性休克補充血容量和組織間液都很重要；經驗證明首批擴容液應“先晶后膠”；晶體液用量至少為失血量的3～4倍；

首批2000ml林格氏乳酸鈉液已作為常規復蘇措施（見表1）第6頁/共44頁表1首批2000ml林格乳酸鈉液20min內輸入后的反應

迅速反應短暫反應無反應生命體征恢復正常短暫改善無改善估計失血量＜20%20%～40%＞40%追加晶體液不一定必需必需輸血不一定需要急需備血配血備用配好即輸緊急發血手術干預有可能很可能極有可能第7頁/共44頁電解質溶液（含鈉液，或“晶體液”）

Na+Cl-HCO3-K+Ca++

乳酸根葡萄糖

生理鹽水154154(0.85-0.9%)林格氏液154162.544.5林格氏乳酸145108.544.545鈉液(平衡液）5%葡萄糖1541545氯化鈉溶液正常血漿1421032755電解質濃度

第8頁/共44頁

全血和血漿雖能擴容，但擴容時未必需要。

2.膠體液擴容未充分補充晶體液之前，不宜補充膠體液：⑴有些膠體液的COP>血漿，把組織間隙的水分吸入到血管內發揮擴容，加重組織間隙脫水；⑵人造膠體分子量大小不等，大分子擴容，小分子利尿，醫生誤認為血容量已補足。實際上進一步加重脫水，容易導致急腎衰竭。

失血量<30%血容量，不必補充膠體液。失血量>30%血容量，加用膠體液。“晶”與“膠”的比例：2:1或3:1，可達4:1。第9頁/共44頁羥乙基淀粉（HES）發展史

HES（20／０.91）

706代血漿

1970HES（450／０.７）

1974 HES（70／０.5）1977HES（200／０.5）

賀斯

1982HES（550／０.7）Hextend1998HES（130／０.4）

萬汶

2000

改良HES（450／０.７）平衡鹽液

第10頁/共44頁萬汶與其它膠體液的比較

萬汶賀斯明膠白蛋白容量效力++++++++++擴容時間++++++++++毛細血管堵漏++++++++――和抗炎作用對凝血功能影響－+――對腎功能影響―+――過敏反應++++++++第11頁/共44頁萬汶突破了賀斯的劑量限制賀斯推薦劑量33ml/kg萬汶推薦劑量50ml/kg不增加失血和輸血量，不蓄積，有穩定而高的腎排泄率

Kasper等.AnesthAnalg2003,99:42-47第12頁/共44頁失血性休克的基本病理生理變化為

組織供氧不足動脈血氧運輸量（DO2）的計算公式為：DO2＝CO×｛(SaO2×［Hb］×1.31)＋0.3｝，式中CO為心輸出量，SaＯ2為動脈血氧飽和度，［Hb］為血紅蛋白濃度，1.31（ml）為1gHb能結合的氧量，0.3（ml）為100ml血液中物理溶解的氧量。大量失血后，擴容治療只能恢復心輸出量和組織血流灌注，如有明顯貧血，必需輸注紅細胞，提高血液的攜氧能力，才能糾正組織缺氧。第13頁/共44頁但是，并非所有出血的病人都需要輸血，比較一致的觀點認為，急性失血超過血容量的20%～30%往往需要輸血；部分病人需要大量輸血（24小時內輸血量≥血容量）；而急性失血少于血容量的20%（相當于失血800～1000ml），經晶體液擴容后，如果循環穩定、HCT≥0.30，不必輸血。目前臨床上實際掌握輸血指征時，仍有較大偏差；不少臨床醫生對術前無貧血的選擇性手術出血600ml以下不輸血存在顧慮，明知出血不多也要輸幾百毫升血以策“安全”的做法也屢見不鮮。這是錯誤的！第14頁/共44頁

要做到正確掌握輸血指征，必須明確：①如無心肺疾患或高代謝，病人對貧血有相當強的耐受力；②輸血有風險，特別是傳播病毒性疾病的風險；決定是否輸血時應權衡對病人的利弊，貫徹能不輸盡量不輸、能少輸不應多輸的原則；③對于已經耐受的貧血，用輸血進行治療并不合理；骨髓功能正常時，補充均衡營養（包括鐵劑、葉酸等），血紅蛋白水平可在短期內恢復。第15頁/共44頁三、貧血時的代償機制心肺功能正常，機體對貧血耐受力很強。代償機制有三方面：㈠氧吸取率↑[氧耗(VO2)/氧輸送(DO2)]正常為25%

即正常人靜息時有70%的氧未被攝取；未被吸取的氧可通過攝取率↑被機體利用；嚴重貧血時氧運送量降低一半，由于攝取率↑，氧耗量維持恒定。第16頁/共44頁㈡心輸出量↑血紅蛋白降低到什么水平心輸出量才開始增加?觀察結果不盡一致，有人認為須低于90～100g/L，另有資料顯示須低于70～80g/L。心臟貯備力好的貧血病人，心輸出量可增加5倍；急性貧血時，最初心輸出量的增加靠心率↑；血容量補足后，心肌收縮力↑，每搏輸出量↑；血液稀釋→血粘度↓→外周血管阻力↓→心輸出量↑。第17頁/共44頁㈢氧離曲線右移

Hb＜90～100g/L開始右移

Hb＜65g/L明顯右移，有利于組織攝氧。(但由于紅細胞內2,3-二磷酸甘油酸

(2,3-DPG)的增加有個過程，氧離曲線右移需要12～36小時才能完成。

)*有心肺疾患的病人對貧血的耐受力差；*嚴重創傷或感染代謝率↑→氧耗量↑，耐受力↓。第18頁/共44頁

目前認為，輸血指征應根據病情綜合考慮。*有心肺疾患或低氧血癥的病人，輸血指征定在100g/L；*無心肺疾患的年輕病人,Hb在80～100g/L可以耐受手術。第19頁/共44頁㈡急性失血病人的輸血指征*大量失血后，補液擴容只能恢復心輸出量和組織血流灌注。*如有明顯貧血，必須輸注紅細胞，才能糾正組織缺氧。*失血量＜20%血容量，只要輸液，不必輸血；*失血量＞20%血容量，HCT<0.30需要輸血；第20頁/共44頁

部分病人需要大量輸血。大量輸血：24h內輸血量≥自身血容量。*嚴重創傷或合并感染，代謝率↑和氧耗量↑，HCT提高到0.35可降低死亡率。第21頁/共44頁五、輸紅細胞還是輸全血

㈠全血和紅細胞的優缺點（見表2）

表2全血和紅細胞輸注優缺點比較全血紅細胞提高攜氧能力兼擴容以較小的容量提高攜氧能力必須同型輸血同型或相容含全部抗凝保存液抗凝劑隨血漿除去血漿中含較多K+、“保存損害產物”隨血漿除去NH3、乳酸含較多白細胞、血小板碎屑白細胞、血小板碎屑較少不能用于分離其它血液成分一血多用第22頁/共44頁㈡輸紅細胞的適應證*血容量補足后，輸血目的是提高血液的攜氧能力；*提高血液的攜氧能力輸紅細胞為好；*紅細胞用于血容量已被糾正的病人，不良反應少；*添加劑紅細胞（紅細胞懸液）列為首選。第23頁/共44頁㈢輸全血的適應證全血能同時補充血容量和提高血液攜氧能力；*全血可用于失血量大且有進行性失血的休克病人。急性失血失掉的是全血，補充的全血并不“全”。*全血中粒細胞和血小板已喪失功能；*全血中因子Ⅷ和Ⅴ不穩定，離體后活性逐漸衰減；*全血中細胞碎片多，“保存損害產物”多；*全血輸入越多，病人的代謝負擔越重\不良反應多；全血比紅細胞更容易產生同種免疫第24頁/共44頁㈣紅細胞輸注用于大量輸血

*“晶”或并用“膠”擴容加紅細胞輸注是治療失血性休克的主要輸血方案。*有人顧慮這樣治療會引起外周組織水腫或低蛋白血癥。第25頁/共44頁六、“不可避免”的外周組織水腫㈠失血性休克病人的治療和恢復要經歷三個階段：Ⅰ：出血期特點：血容量↓↓，組織間液↓↓，細胞內水↑。治療：晶體液擴容，失血量大還要輸紅細胞。第26頁/共44頁Ⅱ：止血后的繼續擴容期

稱為“不可避免的血管外液體滯留期”

特點：組織間液↑↑（水腫），細胞內液↑，血容量↓。治療：繼續用晶體液擴容。水腫在止血后18～36h達高峰。Ⅲ：滯留液體向血管內返流和利尿期

特點：尿量逐漸↑↑，水腫多在3～4天內消退。治療：限制鈉鹽和液體。第27頁/共44頁㈡水腫發生機制*大量晶體液擴容→血漿蛋白被稀釋→血漿膠體滲透壓

(COP)↓；正常約為25mmHg或3.3kPa，

*組織水腫的嚴重程度明顯大于COP↓程度，說明COP↓不是組織水腫的主要原因;*進一步研究證明，水腫與嚴重感染、低血壓→組織間隙基質結構改變→大量白蛋白滯留有關；*補充外源性白蛋白，包括輸全血和血漿不能減輕組織水腫；相反，充分補充晶體液后，組織間隙靜水壓升高，組織間隙中的白蛋白隨淋巴液向血管內返流增加，再加上肝臟白蛋白合成增加和白蛋白降解速度減慢等因素，隨著休克癥狀改善和自動利尿，組織水腫和低蛋白血癥將在數天內消失。第28頁/共44頁㈢影響肺水腫發生的因素*晶體液擴容加紅細胞輸注不會增加肺水腫的發病率；*提倡輸全血或血漿來提高COP無必要。*這反映了擴容治療到底應該選“晶”還是“膠”；*“晶膠之爭”由來已久；有人認為晶體液擴容肺水腫發病率較高；另一些人認為用膠體液擴容更易發生肺水腫；實際是不同病種得出不同結論。根據Starling方程，肺水腫的發生不僅與肺毛細血管內靜水壓增高及COP降低有關，也和肺毛細血管基底膜的完整性有關。

第29頁/共44頁*多數人認為肺水腫的發生與下列因素有關：⒈肺毛細血管內靜水壓↑⒉COP↓⒊肺毛細血管基底膜的完整性受到破壞。第30頁/共44頁*主張用晶體液擴容者認為：用晶體液雖然使血漿蛋白稀釋→COP↓;但因肺間質COP也相應↓、靜水壓↑和淋巴回流↑；這些“水腫自限因素”可抵銷COP↓對肺水腫發生的影響。創傷、休克伴感染病人，膠體液擴容容易發生肺水腫；肺毛細血管通透性↑血漿蛋白滲漏到肺間質→肺間質水腫；再用膠體液擴容→ARDS。第31頁/共44頁綜合統計資料表明：晶體液擴容的總體死亡率比膠體液擴容低5.7%；創傷病人晶體液擴容的死亡率比膠體液擴容低12.3%。非創傷病人（選擇性手術不伴休克）膠體液擴容的死亡率比晶體液擴容低7.8%。第32頁/共44頁外科輸血強調下列幾點：

⒈考慮擴容對肺的影響時，擴容液的總量、肺毛細血管內壓和有無合并感染，比選擇擴容液種類更為重要；⒉關鍵是擴容時要加強循環動力學監測;⒊創傷合并感染者應選用晶體液為主的擴容液；⒋非外傷病人適合以膠體液為主的擴容液;⒌不輕意用血漿擴容或治療低蛋白血癥;⒍大量輸血可輸全血，但不是非用不可;⒎如果要輸全血，保存期太長的血不宜應用。

8失血性休克病人大量輸血時，可因各種原因出現凝血或止血障礙，應根據需要補充濃縮血小板、FFP、冷沉淀（或纖維蛋白原濃縮劑）。

第33頁/共44頁七、大量輸血時病理性出血的常見原因：如果病人體內沒有異常抗凝物質和導致血小板輸注無效的因素（HLA抗體或血小板特異性抗體），只要能避免休克并保證器官組織血流灌注、避免血小板及血漿凝血因子過度稀釋，大量輸血本身不會引起凝血或止血障礙。㈠低體溫（最常見，最易被忽視）低體溫(35℃↓)→血小板功能和凝血因子活性↓→出血。臨床上低體溫導致出血常被誤診為凝血因子缺乏，繼續大量輸入未經加溫的FFP、血小板和其它血液成分，出血將會進一步加重。休克病人大量輸液輸血時，必須重視液體、庫血的加溫以及病人的保暖措施。㈡持續性低血壓和低灌注低血壓和低灌注持續30min～1h組織缺氧和酸中毒→凝血系統激活→DIC。臨床上卻往往歸咎于輸入太多庫血，并盲目地求助于輸新鮮血。第34頁/共44頁㈢肝病凝血因子合成↓、ATⅢ、蛋白C、蛋白S合成↓肝病纖溶亢進（抑制物合成↓）脾功能亢進，血小板↓大量輸庫血或紅細胞→出血更加嚴重。㈣稀釋性血小板↓大量失血并輸入大量庫血→稀釋性血小板↓。輸血量達1、2、3個自身血容量時，自身血剩余量分別為37%、15%和5%。輸血量＞1.5個自身血容量時血小板↓，血小板<50×109/L伴微血管出血應輸血小板。第35頁/共44頁㈤稀釋性凝血因子↓輸血量＞2個自身血容量→凝血因子↓→出血。

PT或APTT＞正常對照1.5倍應輸FFP。凝血因子達到止血所需要的活性水平為正常濃度的30%。

FFP劑量要足，10～15ml/kg。文獻報道：稀釋性血小板↓比稀釋性凝血因子↓更為多見。第36頁/共44頁(二)大量輸血時血小板、FFP、冷沉淀的輸注指征

理性出血的原因多為消耗性凝血病，單純由稀釋引起的比較少見。輸血量超過血容量的1.5～2倍以上才會發生稀釋性血小板減少或稀釋性凝血障礙；現在認為，如無消耗性凝血病，搭配性輸血預防出血沒有必要，徒然增加病毒傳播和同種免疫的機會；如果發生消耗性凝血病，搭配性輸血方案提供的血小板和凝血因子根本達不到治療劑量。

第37頁/共44頁1、血小板輸注指征大量輸血時應密切留意微血管出血癥狀（創面及穿刺部位滲血、瘀斑），及時進行血小板計數。血小板計數＜50×109/L并有臨床微血管出血癥狀，