右心主導的心功能調節第1頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四一、右心的重要性心衰的流行情況

美國心衰患者5000,000人

每年新發病400,000人2007年中國心衰患者4200,000人無右心衰竭的詳細資料右心衰竭（RHF）對生存的影響右心功能不全是肺動脈高壓等許多心臟疾病預后的重要影響因素；肺栓塞或心臟外科手術后急性RHF危及生命；把右心--肺循環作為一個整體來探索肺動脈高壓的診療措施是未來的發展方向。第2頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四擴張性心肌病和缺血性心肌病患者的生存曲線Group1:正常PAP/正常RVEF（n=73）；Group2:正常PAP/降低RVEF（n=68）；Group3:增高PAP/正常RVEF（n=21）；Group4:增高PAP/降低RVEF（n=215）。Brieke,A.andD.DeNofrio(2005).CoronArteryDis16(1):5-11.第3頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四內容概要一、右心的重要性二、右心特殊的解剖與功能三、右心衰竭四、導致右心衰竭幾種主要基礎疾病的診斷和處理第4頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四二、右心特殊的解剖與功能右心特殊的解剖：右心包括右心房和右心室；右心房為不規則的六面卵圓體；右心室為不規則幾何形狀，分為竇部、肉梁化部和圓錐部，三部分會合處為膜部間隔；界脊分隔右室流入道和流出道；右室心肌厚度是左室壁的1/3；收縮期室間隔向左運動；右心主要由RCA供血，部分由LCA供血；傳導系統發自于右心，主干也在右心。第5頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四第6頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四第7頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四二、右心特殊的解剖與功能右心特殊的生理功能：右心接受靜脈血；右心房容量大于左心房，靜水壓低于左心房；右心室的收縮壓（25mmHg）約為左心室收縮壓（120mmHg）的1/6；右心室搏出功僅為左心室的1/4，因為肺血管阻力是體循環的1/10；右室順應性好，易耐受前負荷的增加，不易耐受后負荷的增加，右室舒張功能與肺動脈壓力相關；RCA在收縮期和舒張期持續灌注右室心??；第8頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四正常壓力超負荷Diastolepressureoverload第9頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四內容概要一、右心的重要性二、右心特殊的解剖與功能三、右心衰竭四、導致右心衰竭幾種主要基礎疾病的診斷和處理第10頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四三、右心衰竭（RHF）CanJCardiolVol25No2February2009第11頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四三、右心衰竭定義：由于收縮和/或舒張功能障礙（右室充盈壓可能正常或不正常）使右心輸出量降低不能滿足機體的需要所導致的臨床綜合癥。右心衰竭可以單獨存在，但更常見與左心衰竭并存。第12頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四三、右心衰竭RHF的病因后負荷增加（肺動脈高壓、左心衰竭）右室心肌病、右室心肌梗死、限制性心肌病右心瓣膜性心臟病先天性心臟?。ㄍ饪菩g后殘留畸形）類似RHF的疾?。s窄性心包炎）第13頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四原發疾病容積/壓力負荷左室衰竭成人呼吸窘迫綜合癥大面積肺栓塞羊水栓塞機械性機械通氣其它敗血癥心臟原因心肌病——缺血擴張性瓣膜反流（三尖瓣/肺動脈瓣）三尖瓣撕裂（創傷性/感染性）慢性疾病失代償階段呼吸系統疾病肺源性心臟病——間質性肺病慢性阻塞性肺病睡眠呼吸暫停和肺泡低通氣肌肉衰弱神經系統疾病脊髓灰質炎側索硬化肌營養不良結締組織病混合性結締組織病系統性紅斑狼瘡原發性硬化癥類風濕性關節炎心臟原因成人先天性心臟病失代償心內分流心肌病——缺血擴張性急性右室功能障礙的原因第14頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四三、右心衰竭RHF的癥狀液體潴留腹水、外周水腫、全身性浮腫活動耐力降低和疲乏心輸出量降低、舒張和收縮功能障礙低血壓尤其是伴隨房性和室性心律失常、心輸出量降低第15頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四三、右心衰竭RHF的體征頸靜脈壓升高骶部或外周凹陷性水腫

肝臟增大、肝區觸痛和腹水胸骨左緣捫及抬舉性搏動P2延遲、增強胸骨左緣低調的遞減型雜音（肺動脈壓力不高時）高調的GrahamSteell雜音（肺動脈高壓時）胸骨左下緣三尖瓣反流性雜音S3第16頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四評價右心功能的技術要落后于左心功能評價技術。目前，評價右心功能的技術主要包括：超聲心動圖放射性核素顯像心臟磁共振計算機斷層掃描生物標志物右心導管術及心室造影三、右心衰竭第17頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四優點：經濟、無創、方便、易普及。不足：傳統超聲心動圖評價右心功能方法主要是多普勒血流頻譜技術和二維超聲心動圖技術。前者通過檢測與右室活動有關的血流速度、壓力階差、收縮時間間期及血流量等數據推算右室功能，但是血流參數容易受到前后負荷的影響。后者測量右室功能由于受到右室復雜的形態、流出道流入道位于不同平面以及右心室內發達的肌小梁、心內膜邊緣不規則等因素影響，準確性較差。

超聲心動圖第18頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四

超聲心動圖：心腔大小形態、心肌結構、瓣膜運動。超聲心動圖觀察心臟解剖結構第19頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四短軸切面：右室擴大，左室呈“D”形三尖瓣反流速度峰值4.8m/s，計算跨瓣壓差為92mmHg,提示重度肺動脈高壓超聲心動圖測三尖瓣反流速度第20頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四超聲評估右心功能新技術相對以上傳統的超聲技術，多普勒組織顯像（DTI）最大的優點就是直接反映心肌的運動，不受右室復雜幾何形態的影響。利用二維超聲測量三尖瓣瓣環收縮期運動幅度反映右心射血分數。心肌做功指數（MPI）又稱Tei指數，為右室等容收縮時間（ICT）+等容舒張時間（IRT）與射血時間（ET）的比值。由于心室收縮主要依賴鈣離子，其內流主要發生在ICT，外流主要發生在IRT，因此Tei被認為是評價心室整體功能的有價值的指標，且不受心率、右室形狀、前后負荷等因素影響。實時三維超聲（RT-3DE）可以實時、全面地觀察立體解剖結構，快速地進行定量分析，特別是在容積測量上不再依賴于形狀假定。其準確性甚至可與MRI的三維成像媲美。第21頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四三尖瓣環收縮期位移（TAPSE）右心室面積變化率Tei指數三尖瓣環收縮期峰值速度等容收縮期心肌加速度（IVA）應變及應變率（strainandstrainrate）三維超聲心動圖超聲心動圖評估右心功能：第22頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四放射性核素顯像右心功能檢測的重要的無創性方法之一。目前常規應用的包括首次通過法和平衡法心室顯像。首次通過法顯像由于能夠從時相上將右房和右室區分開，因此被認為是最為準確的方法，但不足之處是對“彈丸”注射和采集技術要求較高，且采集計數量相對較低，也易受大血管影像的影響。平衡法顯像最大的問題是難以將右房和右室準確地劃分開，雖然近年來改進使用了斷層技術，但由于操作復雜，并需要專用軟件系統，尚未普及應用。第23頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四

放射性核素——首次通過法核素顯像第24頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四

放射性核素——平衡法核素顯像第25頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四放射性核素顯像新技術門控心肌灌注顯像是另一種可以用于右心功能檢測的新方法，研究表明：右室負荷加重的患者，由于右室心肌對示蹤劑的攝取明顯增強，右室心肌顯影清晰，應用門控心肌灌注顯像評價右室功能是完全可行的。但目前國內外尚無用于肺動脈高壓右心功能評價的臨床研究。國外初步研究證實：肺動脈高壓右室心肌代謝（葡萄糖和脂肪酸代謝）的變化與右心功能參數的變化密切相關，應用18F-FDGPET顯像定量評價右室心肌葡萄糖代謝，有助于右心功能及預后判斷，目前國內未見報道，國外相關研究也較少。第26頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四核素顯像評估右心功能：首次通過法和平衡法心室顯像；門控心肌灌注顯像技術及門控心血池顯像測得的右室射血分數相關性良好；門控心肌灌注顯像技術可應用于右室功能的評估，具有同時評估左、右心室功能的優勢。右室18F-FDG攝取值與右室壓力負荷的嚴重程度呈正相關，18F-FDGPET顯像可以用于肺高壓藥物治療的療效觀察第27頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四計算機斷層掃描：多排螺旋CT采用心電門控技術重建心動周期不同時相的圖像，描記其心內膜可以測定右心室舒張末期和收縮末期容積、每搏輸出量、射血分數及心輸出量等參數。第28頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四心臟磁共振—目前比較準確評價右心功能的技術利用多層面短軸電影序列精確測量右室腔容積，右室心肌質量，右室射血分數及每博輸出量，右心指數。磁共振血流標測技術測量E/A波的幅度及比值，估測右室舒張功能。磁共振心肌灌注延遲掃描評估肺動脈高壓患者右心功能。心肌組織標記技術研究右心局部功能。第29頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四McLureLER,IntJClinPract,2007,61(suppl):15-26特發性肺動脈高壓患者右心MRI心臟磁共振第30頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四心臟磁共振：心肌質量指數（Ventricularmassindex)

估測肺動脈壓力心臟磁共振第31頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四SabaTS,etal.EurRespirJ2002;20:1519–1524MPAP右心導管：肺動脈平均壓ECHOPASP:超聲;肺動脈收縮壓RVM：右心心肌質量VMI:心肌質量指數＝RVM/LVMr=0.56r=0.81r=0.77

心臟磁共振：心肌質量指數估測肺動脈壓力第32頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四磁共振評估右心功能：利用多層面短軸電影序列能夠精確測量右室收縮末、舒張末容積，計算右室射血分數；是評估右室容量的金標準；通過短軸位心臟電影掃描獲取右心室解剖及功能數據；磁共振顯像可無創準確評估右心結構與功能，在監測治療效果方面有著巨大的應用前景；通過血流速度及血管或瓣膜的橫斷面面積可準確計算右心室每搏量、射血分數及分流量；磁共振心肌組織標記法可分析右心室圓周應變、徑向縮短及心肌扭轉運動；缺點是分析復雜且耗時。第33頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四生物標志物與右心功能不全腦鈉肽N-末端腦鈉肽原肌鈣蛋白T內皮素高敏C反應蛋白細胞因子(白介素-6、腫瘤壞死因子-α)生長分化因子-15第34頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四預測生存的生化指標:腦鈉肽(BNP)NagayaNetal.Circulation2000;102:865-70.100800生存率(%)604020012243648時間(月)0100806040200腦鈉肽基線值腦鈉肽隨訪情況12243648時間(月)腦鈉肽<180pg/ml腦鈉肽

180pg/ml腦鈉肽<150pg/ml腦鈉肽

150pg/ml第35頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四預測生存的生化指標:肌鈣蛋白TTorbickiAetal.Circulation2003.TnT0.01ng/ml1.0000.80.60.40.261224時間(月)累計生存率肌鈣蛋白T(+)18肌鈣蛋白T(?)p=0.001肺動脈高壓(n=51)慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(n=5)第36頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四生長分化因子-15（GDF-15）是轉化生長因子-β超家族成員之一；它可能是重要的應激反應基因，其在疾病狀態下的表達增加，發揮著細胞調節和保護功能；心血管疾病新出現的生化標志物；但在IPAH患者其臨床重要性尚不明確；研究提示GDF-15與IPAH患者死亡或移植風險相關；GDF-15與NYHA功能分級和NT-proBNP密切相關；

慢性心衰患者的死亡危險隨GDF-15水平的升高而增加；作用于心臟的機制尚不清楚，需進一步深入研究。第37頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四肺動脈導管：心輸出量的測定方法通常有Fick法和熱稀釋法；通過監測右室射血分數、右室舒張末容積、右室收縮末容積、每搏量、心輸出量、心指數等血流動力學數據，指導處理各種原因導致的右心功能不全并觀察治療效果。其缺點是無法顯示右心結構及室壁運動的異常，超聲心動圖可與漂浮導管連續血流動力學監測技術互為補充。第38頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四壓力容積環電導導管是獲得右心室壓力容量環的最常用手段；壓力-容量環有利于理解心肌收縮力、前負荷及后負荷之間的復雜關系；可直接獲得收縮末及舒張末壓力及容積、每搏量、射血分數等傳統指標；壓力-容積環是定量測量右室功能的準確方法，但其缺點是屬于有創檢測。第39頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四右心導管術診斷肺動脈高壓的“金標準”測定右心各腔室及肺動脈的血氧飽和度和壓力、肺毛細血管楔壓計算心排出量、肺血管阻力等指標進行急性肺血管反應性試驗第40頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四Vigilance?----美國愛德華生命科學公司

連續血流動力學/氧動力學監測系統測量指標：EDV、EDVI、SVO2、RVEF、CO、CIRVSP、RVDP、RVEDP、RVdp/dt第41頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四血流動力學異常和預后D'Alonzoetal.AnnalsIntMed1991;115:343-349肺動脈平均壓01020304050平均生存時間(月)平均右心房壓平均心搏指數<55mmHg

85mmHg<10mmHg

20mmHg4l/min/m2

<2l/min/m2第42頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四右心衰的分期和分級可依據類似左心衰分期劃分為四個階段：階段A:有右心衰高危因素，無心臟結構變化及心衰癥狀和體征。階段B:有右心衰或結構性變化，但無心衰癥狀。階段C:有右心衰或結構性變化，伴有右心衰癥狀和/或體征。階段D:難治性右心衰，雖積極治療，休息時也出現嚴重癥狀。紐約心臟病協會心功能分級（分四級）可用于右心衰竭。第43頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四右心衰不同階段治療原則階段A：積極治療原發病，改善生活方式，戒煙酒，加強鍛煉。階段B：強化原發病治療（瓣膜病，先心病手術，積極治療肺動脈高壓等）。與左心衰不同，第一大類肺動脈高壓致右心衰，不建議用ACEI、ARB、β-阻滯劑(可能導致體循環壓力明顯下降，矛盾性肺動脈壓升高、心衰加重、誘發肺水腫等危險)階段C：加用強心、利尿治療，可考慮起搏治療（CRT、AICD），對部分先心病、瓣膜病和慢性血栓性肺動脈高壓可行手術治療。階段D：以上治療基礎上，考慮房間隔造口術、右室輔助裝置、肺移植或心肺聯合移植。第44頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四一般治療去除誘因：如感染、勞累、妊娠、分娩（推薦硬膜外麻醉終止）等。SaO2＜92%者，在乘飛機時應給氧療。改善生活方式：鹽＜2g/日,戒煙酒，避孕(因雌激素可增加靜脈血栓風險，建議用避孕用具)。氧療：可改善重要臟器缺氧，降低肺動脈阻力，減輕心臟負荷。建議SaO2＜90%者常規氧療，肺心病PaO2＜60mmHg時，持續＞15h/日低流量氧療，維持PaO2＞60mmHg。康復治療：呼吸鍛煉和運動等專業康復治療。健康教育、心理與精神治療。第45頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四藥物治療利尿劑：COPD者應避免用強利尿劑所致代謝性堿中毒，使用期間須監測血氣分析、血電解質。洋地黃制劑：缺氧和低血鉀易發生洋地黃中毒，COPD者慎用?？鼓委煟阂蝮w循環瘀血，臥床，易合并靜脈血栓，發生肺栓塞，可用低分子肝素或華法林抗凝。血管活性藥物：多巴酚丁胺和多巴胺。ACEI與β受體阻滯劑：在全心衰，ACEI能增加右室射血分數，減少右室舒張末容量，減輕右室充盈壓；β阻滯劑卡維地洛或比索洛爾能改善右室功能。第46頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四非藥物治療因左右室不同步可使右心衰惡化，左右心室同步治療可改善心衰。常合并QRS間期明顯增寬，當QRS間期大于180ms時，易發室速和心臟猝死。治療原發病可減少室性心律失常發生，如開通狹窄冠脈，矯正心臟畸形，解除瓣膜狹窄，降低肺動脈壓，控制右心衰；對可誘發的單型室速可行射頻消融治療，對發生猝死可能性大者建議植入ICD。第47頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四內容概要一、右心的重要性二、右心特殊的解剖與功能三、右心衰竭四、導致右心衰竭幾種主要基礎疾病的診斷和處理第48頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四肺動脈高壓與右心衰

肺動脈高壓（PH）指各病因引起肺血管床結構和/或功能改變，導致肺血管阻力進行性升高為特點的臨床綜合征。終右室擴張，心力衰竭，甚至死亡。以靜息狀態下右心導管所測肺動脈平均壓≥25mmHg為診斷標準。動脈型肺動脈高壓（PAH）是其分類中第一大類，其診斷標準是肺動脈平均壓≥25mmHg，且肺毛細血管楔壓（PCWP）≤15mmHg。第49頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四2008年美國DanaPoint肺動脈高壓分類1.動脈型肺動脈高壓（PAH）1.1

特發性肺動脈高壓1.2

可遺傳性肺動脈高壓、骨形成蛋白受體、不明基因等1.3

藥物和毒物所致的肺動脈高壓1.4

相關性肺動脈高壓、結締組織病、

HIV感染、門脈高壓、先心病等1.5新生兒持續性肺動脈高壓1’.肺靜脈閉塞性疾?。≒VOD）和/或肺毛細血管瘤病(PCH)2.左心疾病所致肺動脈高壓（收縮和/或舒張功能不全、瓣膜?。?.肺部疾病和/或低氧所致肺動脈高壓（慢性阻塞性肺疾病等）4.慢性血栓栓塞性肺動脈高壓5.原因不明和/或多因素所致肺動脈高壓（血液系統疾病、結節病、腫瘤等）第50頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四肺動脈高壓右心衰治療

基礎病因治療：先心?。ò窬C合征紅細胞壓積﹥65％時可放血治療）及時行介入或外科手術，嚴重PAH或暈厥者避免過度體力活動。鈣通道阻滯劑：行急性肺血管反應性試驗，陽性可選CCB。特異性藥物：前列環素類、內皮素受體拮抗劑（波生坦）、5-磷酸二酯酶抑制劑（西地那非）。非藥物治療：經皮球囊肺動脈擴張或支架置入術，經皮球囊房間隔造瘺術、肺動脈血栓內膜剝脫術、心肺移植術。第51頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四第一大類肺動脈高壓右心衰用藥注意●硝酸酯類和硝普鈉不能選擇性擴張肺動脈，反因降低主動脈及外周動脈壓加重右心缺血缺氧，增加肺動脈阻力，加快患者死亡，應避免使用?！馎CEI不能增加其運動耐量和改善血流動力學，反可因動脈壓下降而使病情惡化；β阻滯劑亦會使患者運動耐量和血流動力學惡化。

第52頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四急性肺血栓栓塞急性右心衰治療

●一般治療：監護、臥床、吸氧、糾正心律失常、抗休克等?！窨鼓委煟旱臀！⒅形Ｕ呖煽鼓委煟ǜ嗡?、低分子肝素），不推薦常規溶栓治療?！袢芩ㄖ委煟焊呶＃ㄐ脑葱孕菘撕?或持續低血壓）如無絕對禁忌證首選溶栓治療，常用尿激酶或rt-PA，溶栓后繼續抗凝治療，有溶栓禁忌時可用導管碎栓或外科取栓。第53頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四COPD右心衰治療

●積極治療原發?。何?、解痙、平喘、祛痰、抗感染等，隨低氧改善，心功能也將改善?！窭騽壕徖?、間歇、小量、聯合、交替使用?！駨娦膭簩渭冇倚乃バЧ睿x速效制劑從小劑量起用?！裾约×λ帲盒┝慷喟桶罚喟头佣“坊蛎琢r?！裱軘U張劑：使用硝普鈉等血管擴張劑時，應加大吸氧流量以克服血氧分壓下降?！窈侠砜鼓嚎捎闷胀ǜ嗡鼗虻头肿痈嗡兀?～10天一療程。第54頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四ARDS右心衰的治療●控制感染，合理氧療，減少毒素和缺氧對心肌損傷有助于預防和治療右心衰?！窈侠頇C械通氣：采用小潮氣量，在保證氧合基礎上盡量降低PEEP水平?！駠栏褚后w管理：既保證適當灌注又減少肺水腫?！裾约×λ帲貉獕赫Ｓ枚喟桶?、多巴酚丁胺，低血壓者用去甲腎上腺素，可與擴血管劑合用?！褡笪髅系衡}離子增敏劑，有擴血管和正性肌力作用?！窈侠砜鼓褐委熀皖A防ARDS者肺微小血栓形成。●主動脈內球囊反搏（IABP）：短期內用于右心支持有效，增加冠脈血流，血壓升高，減少升壓藥使用（可致肺血管收縮）。●體外膜氧合（ECMO）：心肺轉流可降低肺動脈壓和右室負荷，減少右室充盈和射血負擔，改善左室充盈。應用期間需抗凝，高速轉流會影響血細胞，需監測血小板和血色素。第55頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四左心衰合并右心衰的治療●一般治療：控制病因，去除誘因，適當休息，防治靜脈血栓，適當限鈉控水；低氧血癥者吸氧。●藥物治療：利尿劑、ACEI、β阻滯劑、洋地黃、磷酸二酯酶抑制劑、左西孟旦等。●器械治療：CRT、ICD、單獨左心輔助裝置可能加重右心負荷，建議雙心室輔助。●手術治療：主要目的是糾正病因（如PCI）,晚期左心衰合并右心衰無法糾正可考慮心臟移植。

第56頁，共60頁，2023年，2月20日，星期四右心瓣膜病右心衰的治療

●三尖瓣