一例反復TIA發作溶栓病例分析病例摘要報告時間：2017.09.19討論地點：黃河三門峽醫院姓名：張某某性別：男年齡：78歲住院號：。。。。。住址：三門峽婚姻：。。。。。聯系方式：……..

報告人：馮松松病例摘要主訴：4小時前發作性言語不利伴右側肢體偏癱1次，再發2小時病例摘要現病史：患者4小時前突發言語不利，伴右側肢體偏癱，呈發作性，持續約1h后完全緩解，無頭痛、頭暈，無視物不清，無惡心、嘔吐，無肢體抽搐，無意識障礙等，家屬急送我院就診，2小時前患者步行至我院路途中，再次出現上述癥狀，性質同前，具體持續時間不詳，家屬急背其來至我院門診就診，到達門診后癥狀明顯好轉，就診過程中再次出現發作性癥狀1次，持續數分鐘后明顯好轉，但遺留右下肢稍無力，行走稍不穩，門診收入院。入院后完善頭顱CT檢查中，再次出現癥狀發作，表現為言語不利，右側肢體偏癱，右側鼻唇溝變淺，口角左歪，持續數分鐘后緩解至本次發病前。病例摘要體格檢查：扶入病房，一般查體無明顯異常。神經系統查體：神志清，高級智能正常，雙眼球向各方向活動自如，雙側鼻唇溝無變淺，伸舌居中，口角無歪斜，右下肢肌力5-級，余肢體肌力5級，四肢肌張力正常，右側巴氏征陰性，雙側痛溫覺無減退。輔助檢查：頭顱CT排除腦出血。病例摘要既往史：既往食管癌術后；發現高血壓病史。個人史：無抽煙、飲酒史。婚育史、家族史無特殊。輔助檢查患者入院后查血常規、肝功、腎功、電解質、凝血五項、血脂、血糖、糖化血紅蛋白均正常。同型半胱氨酸：21.7umol/L.(0-20)病歷特點

老年男性，急性起病，反復發作性癥狀；

既往有高血壓、食管癌術后病史。臨床以言語不利、右側肢體偏癱為主要表現。查體：右下肢肌力稍差。輔助檢查：頭顱CT排除腦出血。定位診斷（依據發作時癥狀及體征）構音不清、右側中樞性面舌癱左側皮質腦干束面神經核以上右側上運動神經癱左側皮質脊髓束受損

綜上考慮：定位于左側皮質腦干束面神經核以上，腦干或左側基底節區，考慮基底節區可能性大。定性診斷急性缺血性腦血管病依據：1、老年男性，急性起病，反復發作性癥狀；

2、既往有高血壓病史；

3、查體：右下肢肌力稍差。；

4、頭顱CT排除腦出血。診斷目前診斷：左側基底節區急性腦梗死發病機制：大動脈粥樣硬化型（載體動脈堵塞？）？穿支動脈閉塞？治療方面1.開通血管治療：①靜脈溶栓：患者急性起病，病程4h，實際出現神經功能缺損時間為2h，在靜脈溶栓時間窗內，入院后給予NIHSS評分：0分。但患者入院后仍反復TIA發作，發作時給予NIHSS評分：10分；無靜脈溶栓禁忌癥，經患者家屬同意后，予靜脈溶栓治療。②抗栓治療：靜脈溶栓24h后復查頭顱ct,排除腦出血，給予200mg阿司匹林抗血小板聚集治療。治療方面抗凝：大多數急性缺血性腦卒中患者不推薦。（一級推薦，A級證據，來自2014急性缺血性腦血管病治療指南）擴容：不推薦。擴血管：不推薦（來源同上）改善循環、神經保護藥物：胞二磷膽堿等。合并疾病處理血壓：入院血壓在180/100mmHg以下，未處理。血糖：在7.7-10mol/L內，未處理。血脂：低密度脂蛋白2.15mol/L，予立普妥20mg強化降脂。入院后病情演變患者靜脈溶栓過程中出現TIA發作3次，但發作時正在較前改善，發作時右側肢體無力，可抬舉，持續1-5分鐘后緩解至發病前，給予NIHSS評分：5分。靜脈溶栓2h后，患者再次出現TIA發作，發作時右側肢體完全偏癱，持續約3分鐘左右緩解，完善頭頸部MRA明確患者頭顱血管病變。病情轉歸患者完善頭頸部MRA后，未再出現TIA發作，目前神志清，四肢活動有力，行走平穩。NIHSS評分：0分。ThankYou附錄資料：不需要的可以自行刪除大環內酯類、林可霉素類及其他抗生素一、大環內酯類抗生素（MacrolidesAntibiotics）三、多肽類抗生素（PolypeptideAntibiotics）二、林可霉素類抗生素（LincomycinGroupAntibiotics）講授內容（16元環）一、大環內酯類抗生素是一類具有14~16元大環內酯基本化學結構的抗生素第一代大環內酯類：紅霉素乙酰螺旋霉素麥迪霉素吉他霉素交沙霉素第二代大環內酯類：克拉霉素（14元環）羅紅霉素（14元環）阿奇霉素（15元環）羅他霉素（16元環）

第一代大環內酯類紅霉素(Erythromycin)（一）體內過程1.吸收：堿性不耐酸，口服用腸溶片或硬脂酸鹽，靜脈滴注用乳糖酸紅霉素；2.分布：較廣，可透過胎盤但不易透過血腦屏障，膽汁中濃度最高3.消除：主要經肝臟代謝，膽汁排泄（二）抗菌作用

1.抗菌譜：與青霉素相似而略廣

G+球菌：金葡菌、鏈球菌、肺炎雙球菌等

G+桿菌：白喉桿菌、破傷風桿菌等

G-球菌：腦膜炎雙球菌、淋球菌等螺旋體放線菌

某些G-桿菌：百日咳桿菌、彎曲桿菌等軍團菌首選支原體、衣原體、立克次體厭氧菌

相似：略廣：2.抗菌機理

與50S亞基結合抑制肽酰基轉移酶（-）

轉肽作用mRNA位移

（-）蛋白合成（二）抗菌作用（三）耐藥性特點：（1）細菌對紅霉素易產生耐藥性，但停藥易恢復（2）本類藥物存在不完全交叉耐藥性：①對紅霉素耐藥的菌株對其他第一代大環內酯類仍敏感.②對第一代大環內酯類耐藥的菌株對第二代仍敏感.③對第二代大環內酯類耐藥的菌株對第一代也耐藥.1.改變靶位結構:23SrRNA腺嘌呤甲基化2.降低胞膜的通透性:藥物滲入菌體內減少3.主動流出增加:細菌通過主動流出系統將藥物泵出菌體外4.產生滅活酶:如酯酶、磷酸化酶.耐藥機制：1.耐青霉素的輕、中度金葡菌感染及對青霉素過敏的患者.2.軍團菌、彎曲桿菌、支原體、衣原體感染、白喉帶菌者——首選.3.也可用于其他革蘭陽性菌所致感染以及放線菌病、梅毒等的治療.

（四）臨床應用

1.直接刺激反應：口服——胃腸道反應主要不良反應靜滴——血栓性靜脈炎

2.肝損害：紅霉素酯化物表現：轉氨酶升高、肝腫大及膽汁郁積性黃疸等處理：停藥數日可恢復正常

3.偽膜性腸炎口服紅霉素偶可致腸道菌株失調引起偽膜性腸炎（五）不良反應其他第一代大環內酯類乙酰螺旋霉素（Acetylspiramycin）麥迪霉素（midecamycin）吉他霉素（kitasamycin）

交沙霉素（Josamycin）

1.體內過程與紅霉素相似.

2.抗菌譜與紅霉素相似.

3.抗菌活性與紅霉素相似或略低.

4.用于耐紅霉素菌株和不能耐受紅霉素的患者.

5.不良反應較紅霉素輕.特點:（與紅霉素比較）第二代大環內酯類克拉霉素（clarithromycin）羅紅霉素（roxithromycin）

阿奇霉素（azithromycin）

羅他霉素（rokitamycin）

1.對胃酸穩定，生物利用度提高.

2.血藥濃度及組織濃度高.

3.半衰期延長.

4.抗菌譜更廣，抗菌活性增強.

5.有良好的抗生素后效應和免疫調節功能.

6.主要用于呼吸道、泌尿道和軟組織感染.

7.不良反應較少.特點:(與第一代大環內酯類相比)

1.抗菌譜：較窄

作用強：G+球菌、厭氧菌敏感：G+桿菌、無效：G-桿菌、腸球菌、艱難梭菌

2.抗菌機理：（與紅霉素相同）

與核糖體50S亞基結合，阻止蛋白的合成注意：林可霉素+紅霉素拮抗作用

3.主要特點是骨組織濃度高,用于金葡菌性急、慢性骨髓炎

4.主要不良反應有胃腸道反應二、林可霉素類抗生素林可霉素（lincomycin）和克林霉素（clindamycin）三、多肽類抗生素

萬古霉素（vancomycin）去甲萬古霉素（norvancomycin）特點：

1.體內過程：口服不吸收，肌注刺激性強，宜靜脈給藥

2.抗菌譜：對G+菌作用強大，G-菌無效

3.抗菌機理：抑制細胞壁粘肽的合成——繁殖期殺菌劑

4.臨床應用：用于耐藥金葡菌和G+菌所致嚴重感染（其他藥物無效或過敏時）

5.毒性大：

耳毒性：耳鳴、聽力減退、耳聾等腎毒性：蛋白尿、管型尿等變態反應——抗組胺藥+皮質激素血栓性靜脈炎

注意：禁與有耳毒性的藥物如：氨基苷類、高效利尿藥合用三、多肽類抗生素多粘菌素B（polymyxinB）多粘菌素E（polymyxinE）1.僅對G-桿菌作用強大，尤其綠膿桿菌為窄譜殺菌劑2.抗菌機理：增加胞漿膜的通透性3.少用，主要用于耐藥的銅綠假單胞菌感染4.毒性大：

腎毒性：如蛋白尿、管型尿主要不良反應神經毒性：如頭暈、面部麻木、周圍神經炎變態反應：如皮疹、瘙癢、藥熱其他：如肝毒性小結（一）1.紅霉素在膽汁中濃度最高，主要經膽汁排泄2.紅霉素抗菌譜的特點：與青霉素相似而略廣“廣”在對某些G-桿菌、軍團菌、支原體、衣原體、立克次體、厭氧菌有效3.紅霉素的抗菌機理：抑制蛋白質的合成4.紅霉素首選于軍團菌、彎曲桿菌、支原體、衣原體、白喉帶菌者5.紅霉素主要不良反應：胃腸道反應

6.其他第一代大環內酯類與紅霉素比較主要特點是不良反應較紅霉素輕7.第二代大環內酯類的特點有哪些？8.林可霉素類主要作用于G+菌對G-桿菌無效9.林可霉素類的抗菌機理：與紅霉素相同10.林可霉素類主要特點：骨組織