眼底病激光治療演示文稿當前1頁，總共38頁。眼底病激光治療當前2頁，總共38頁。一、影響激光光凝效應的相關因素1、色素類型

（1）黑色素（RPE、脈絡膜）（2）血色素（視網膜、脈絡膜A）（3）葉黃素（黃斑區中心凹1/3PD內叢狀層、老年人晶狀體核）

當前3頁，總共38頁。黑色素:藍、綠>>黃>不可見紅外(不吸收)

血色素（氧合Hb）:黃>>綠>紅(不吸收)

葉黃素:紫、藍>>綠>黃、紅、近紅外(不吸收)當前4頁，總共38頁。2、激光波長-穿透深度不同1）病變性質

視網膜出血、水腫：Hb不吸收、高穿透（紅、紅外）視網膜脈絡膜血管瘤：Hb高吸收（黃>綠）局限性玻璃體視網膜牽拉：高穿透（紅、紅外）2）病變部位及層次后極-周邊：綠（RPE吸收高，不穿透Bruch膜）黃斑：黃>紅、綠視網膜下（脈絡膜）：紅、紅外當前5頁，總共38頁。3）病變所含色素

黑色素:藍、綠>>黃>不可見紅外(不吸收)

血色素（氧合Hb）:黃>>綠>紅(不吸收)

葉黃素:紫、藍>>綠>黃、紅、近紅外(不吸收)＊眼底色素多，光吸收多，激光反應強度大當前6頁，總共38頁。4）屈光間質

正常透光率：75%-95%透明：視網膜光凝（綠）混濁：黃、紅（綠光散射）玻血：紅（高穿透）當前7頁，總共38頁。3、激光能量

參數：光斑直徑（μm）→照射面積（A，cm2）輸出功率（P，mW）曝光時間（T，s）其他：能量密度（D，J）

D=P*T/A

當前8頁，總共38頁。1）光斑直徑：通過改變光斑直徑調整照射面積（治療部位、目的、病灶形態及大小）＊太小→能量密度過集中→破壞Bruch膜→出血、CNV＊太大→光斑中央萎縮→無粘連接近中心凹：50μm黃斑區：100~200μm后極部：200~300μm周邊部：200~500μm目的：消除無灌注區PDR（較大）增強粘連瘢痕網脫、裂孔（較小）當前9頁，總共38頁。2）曝光時間：光斑反應局限性、深度＊短，作用局限，邊緣銳利→黃斑＊長，網膜水腫重，邊緣模糊，深處擴展→脈絡膜、視網膜外層黃斑：0.05~0.1S后極、周邊：0.2~0.4SPPT：83S，脈絡膜腫瘤124~166STTT：1~3min當前10頁，總共38頁。3)激光功率：（性質、部位）波長→光斑大小、T→P

P：調到較低，根據光斑反應逐漸上調當前11頁，總共38頁。二、眼底病激光熱效應光斑反應分級1.有效光斑：

保證對病變發揮最佳治療作用，同時對正常視網膜組織損傷最小的光斑。＊不同部位、性質的病變，有效光斑不同。＊不同和反應強度的光斑在視網膜上產生的可見肉眼顏色不同。當前12頁，總共38頁。2.Tos分級法（光斑強度、組織病理學改變）Ⅰ級Ⅱ級Ⅲ級Ⅳ級外觀淺灰，依稀可見灰白，外有1個霧狀淡灰環濃白，有2個淡灰環強白，外為灰白環組織病理RPERPE、外顆粒層內、外核層、RPE視網膜全層，視細胞、RPE，急性期24hRPE、脈絡膜毛細血管：水腫視細胞核壞死、RPE層損傷內核層壞死，外核層、RPE壞死網膜血管阻塞，脈大中血管壞死、毛細血管阻塞恢復期1-3月RPE移行至光斑區，視細胞內外節恢復正常內核層、脈絡膜毛細血管阻塞→瘢痕視網膜全層萎縮，RPE無增生，不形成瘢痕作用破壞失代償RPE，刺激RPE活性，促進RPE增生，1.不形成脈絡膜視網膜瘢痕2.不損傷視網膜內層1.抑制視網膜內層滲漏，耗氧↓2.瘢痕粘連視網膜全層損傷，脈大中血管破壞、毛細血管阻塞應用RPE滲漏:CSC、CME不適用：1.裂孔、格子樣變性2.血管滲漏視網膜血管性、裂孔、格子樣變性脈絡膜視網膜腫瘤（惡性腫瘤）當前13頁，總共38頁。當前14頁，總共38頁。三.眼底光凝治療的基本條件屈光間質基本清晰光凝主要作用在RPE時視網膜下的積液或其它沉淀物（如脂類、膠質增殖、積血等）應很少或沒有應有FFA的定性和定位病灶距中心凹中心500μm（無血管區邊緣外250μm）之外治療的目的要明確當前15頁，總共38頁。四、激光光凝的不良反應及預防刺激纖維增生出血中心凹受損預防正確選用波長，避免過度光凝避免直接光凝纖維增殖膜中心凹準確定位，不要誤擊（DR，CRVO有時中心凹位置不清）當前16頁，總共38頁。五、激光光凝在眼底病治療中的應用當前17頁，總共38頁。糖尿病性視網膜病變（DR）光凝治療中的若干問題各期激光治療的目的及適應證不同各具體患者治療方案的不同－－個體化當前18頁，總共38頁。（一）NPDR1、激光治療的適應證＊黃斑局限性水腫（組織增厚；FFA局限滲漏）＊黃斑脂類沉積（環形滲出，中心凹扇形或鱗狀滲出）＊黃斑囊樣水腫（CME）＊光凝方式：局限光凝、柵格狀光凝＊波長選擇：黃光、綠光（氬綠激光、倍頻532、氪黃）當前19頁，總共38頁。2、光凝治療的技術要求＊局部光凝（黃斑微血管瘤）黃>綠50μm，0.05~0.1

S

微血管瘤變白、變暗＊格子樣或C字形光凝（黃斑水腫）黃>綠50~100μm0.1S

淡灰色或Ⅰ-Ⅱ級光斑

當前20頁，總共38頁。局部光凝格柵樣光凝當前21頁，總共38頁。當前22頁，總共38頁。3、影響NPDR視力預后的因素黃斑毛細血管拱環損壞長期囊樣水腫繼發黃斑變性滲出物中心鈕扣狀（板狀）沉積，合并膠質增生。當前23頁，總共38頁。(二)重度NPDR－PPDR的激光治療1、診斷依據以下三項中的任何一項：＊彌漫性散在出血及微動脈瘤見于4個象限，＊串珠狀靜脈見于2個象限；＊視網膜內異常微血管（IRMA）見于1個象限（如有二項改變稱為極重NPDR（1年內45%－－PDR）同時見到絮狀斑出現或加多，稱增殖前期）當前24頁，總共38頁。當前25頁，總共38頁。2、PPDR的光凝方式＊原則上全視網膜光凝（PRP）＊黃斑格柵樣光凝當前26頁，總共38頁。全視網膜光凝（PRP）

綠>黃后極部：200-300μm，赤道部：300-500μm0.2~0.4

SⅢ級當前27頁，總共38頁。次全視網膜光凝全視網膜光凝超全視網膜光凝(包括赤道部到遠周邊部)光斑間距（/個）>21-20.5-1

點數650-12001200-20001600-2400每象限300-500300-500400-600間隔時間-1周3-4天

分次23-43-4適應證PPDRPDR嚴重PDR當前28頁，總共38頁。（三）增殖型糖尿病性視網膜病變（PDR）的激光治療

PDR病變特征：在NPDR基礎上，出現新生血管突破內界膜，伴有纖維增殖。一般過程：＊初期：細小新生血管，伴有很少纖維組織；＊中期：新生血管發展增大，纖維組織加多；＊晚期：新生血管相對減少，纖維血管膜增厚光凝選擇：最佳時期在增殖前期，增殖初期次之光凝方式：PRP＋黃斑光凝當前29頁，總共38頁。當前30頁，總共38頁。（四）全視網膜激光治療（PRP）的基本理論與操作1、理論根據＊減少或消除產生VEGF的視網膜缺氧區＊光凝使視網膜內層與脈絡膜更貼近，使更多的氧氣從脈絡膜彌漫到視網膜＊破壞不健康的無灌注區視網膜以改善“正常”視網膜，特別是黃斑區血氧供應＊破壞產生異常血液動力學的病變血管和封閉滲漏血管以減少、消除水腫當前31頁，總共38頁。2、PRP的技術要點①播散性光凝范圍：從視盤外1DD至赤道部眼底，保留視盤與顳側上、下血管弓之間的后極部②光斑直徑200~500μm（三面鏡），血管弓以外250μm~500μm曝光時間0.1~0.2S

功率250~500mw

③點數1000~1500點分3~4次完成Ⅲ級光斑

當前32頁，總共38頁。當前33頁，總共38頁。（3）有關事項＊術前的解釋十分重要：治療目的與視力預后、可能的并發癥、必要時簽知情同意書＊術中：患者的配合、疼痛感的處理＊術后：隨訪的重要性追加光凝當前34頁，總共38頁。糖尿病性黃斑水腫的激光治療當前35頁，總共38頁。1、黃斑水腫的病因病理DRCRVO,BRVO視網膜血管炎非特異性視網膜前膜視網膜毛細血管擴張癥病因視網膜色素變性葡萄膜炎白內障等眼內手術后特發性當前36頁，總共38頁。視網膜毛細血管內皮破壞→血