動脈血氣分析與酸更新第1頁/共66頁一、概念血氣分析(Bloodgasanalysis)系指用血氣分析儀測定血中所存在的氧和二氧化碳以及有關酸堿平衡指標的參數。血氣分析儀直接測定的指標是pH、PCO2和PO2，分別由pH電極、二氧化碳電極和氧電極完成，其它指標多為派生或計算值。考核肺功能多以動脈血為分析對象；了解組織代謝則需配合靜脈血或混合靜脈血進行分析。

第2頁/共66頁反映兩個重要器官的功能狀態

肺腎pH，氧分壓，二氧化碳分壓，氧飽和度，氧含量，

pH，碳酸氫根離子第3頁/共66頁二、臨床應用范圍判斷是否缺氧及缺氧的嚴重程度，判斷有無呼吸衰竭。跟蹤病情變化，指導臨床治療。疑難雜癥，拓展思路，明確診斷。

第4頁/共66頁三、血氣標本的采集

部位隔絕空氣大氣壓安靜狀態針管抗凝吸氧濃度血紅蛋白時間第5頁/共66頁部位

取血要選擇淺表、易于觸及體表側支循環較多的動脈，如橈動脈、肱動脈或股動脈。采血時禁止使用加壓繃帶，否則將影響結果的準確性。觸及病人動脈搏動明顯處，左手食指、中指分別固定上、下兩端，持注射器的右手將針頭頂在動脈搏動最明顯處，感覺針頭隨若動脈搏動而上下起伏后垂直進針，見回血后固定，取血量約1~2ml，混勻血液，

推薦在掌心搓動1分鐘。穿刺結束，立即無菌紗布壓迫穿刺部位至少5min。有血凝障礙要壓迫20min。第6頁/共66頁針管抗凝用注射器抽取6250U/ml肝素鈉0.2ml，轉動針栓使整個注射器內均勻附著肝素，針尖向上推出多余液體和注射器內殘留氣泡。現臨床上多應用BD動脈血氣穿刺針直接抽取。第7頁/共66頁吸氧吸氧者如病情允許可停止吸氧30min后采血送檢，否則應標記給氧濃度與流量。第8頁/共66頁時間采血后應立即送檢，在盡可能短的時間內測定，測定時要充分混勻，如需存放，應置于4℃冰箱內，放置時間不超過1h。存放時間過長，對檢驗結果會造成pH下降、PO2

下降、PCO2

上升。第9頁/共66頁四、監測指標（1）PaO2

(PA-aO2）（2）SaO2(3)PaCO2

TCO2（4）PH（5）HCO3-BE第10頁/共66頁（一）動脈血氧分壓（PaO2）

定義：是血液物理溶解的氧分子所產生的壓力。正常值：12.6～13.3Kpa（95～100mmHg）老年人參考值：

60歲＞80mmHg70歲＞70mmHg

臨床意義：判斷有否缺氧及其程度,它作為缺氧的指標遠較血氧飽和度為敏感。

PaO280～60mmHg輕度缺氧

60～40mmHg中度缺氧＜40mmHg重度缺氧診斷呼吸衰竭的指標

(100－0.33×年齡±5)mmHg------《診斷學》第7版第11頁/共66頁

動脈血氣分析是判斷呼吸衰竭最客觀指標，根據動脈血氣分析可以將呼吸衰竭分為Ⅰ型和Ⅱ型。

標準為海平面平靜呼吸空氣條件下

1.Ⅰ型呼吸衰竭

PaO2＜60mmHg

PaCO2正常或下降

2.Ⅱ型呼吸衰竭

PaO2＜60mmHg

PaCO2＞50mmHg

第12頁/共66頁吸O2條件下判斷有無呼吸衰竭以下兩種情況：(1)若PaCO2＞50mmHg，PaO2>60mmHg

可判斷為吸O2條件下Ⅱ型呼吸衰竭(2)若PaCO2＜50mmHg，PaO2>60mmHg

可計算氧合指數，其公式為

氧合指數=PaO2/FiO2＜300mmHg

提示呼吸衰竭第13頁/共66頁

鼻導管吸O2流量2L/min

PaO280mmHg

FiO2＝0.21＋0.04×2＝0.29

氧合指數=PaO2/FiO2

=80/0.29＝276＜300mmHg

提示呼吸衰竭舉例：第14頁/共66頁肺泡動脈氧分壓差（PA-aO2）

參考值：吸入空氣時（FiO2=21%):15~20mmHg

隨年齡增長而上升,一般≤

30mmHg

年齡參考公式：PA-aDO2=2.5+（0.21×年齡)mmHg

意義:1)判斷肺換氣功能(靜動脈分流、V/Q、呼吸膜彌散）

2）判斷低氧血癥的原因：

a）顯著增大，且PaO2

明顯降低（＜60mmHg），吸純氧時不能糾正，考慮肺內短路，如肺不張、肺栓塞、ARDSb）輕中度增大，吸純氧可糾正，如慢阻肺

c）正常，但PaCO2增高，考慮CNS或N、M病變所致通氣不足

d）正常，且PaCO2正常，考慮吸入氧濃度低，如高原性低氧

3）心肺復蘇時，反映預后的重要指標，顯著增大，反映肺淤血、肺水腫，肺功能嚴重減退。第15頁/共66頁（二）動脈血氧飽和度（SaO2

）定義：SaO2是指動脈血氧與Hb結合的程度，HbO2占全部Hb的百分比值。公式表示:SO2%=[HbO2/(HbO2+Hb)]×100％正常值：95～98％1gHb結合1.34mlO2第16頁/共66頁

氧離曲線各段的特點及生理意義mmHgP50=26.6mmHg第17頁/共66頁

氧離曲線各段的特點及生理意義：氧離曲線上段：氧分壓為60～100mmHg，曲線平坦，平坦的上段能保證血液在肺部可攜帶較多的O2。氧離曲線中段：PO260～40mmHg，較陡。意味PaO2這一水平只需吸入少量氧便可提高SaO2和CaO2，從而改善組織供氧。

氧離曲線下段：PO240～15mmHg，是氧離曲線最陡的一段。PaO2只須稍降低即可使血紅蛋白釋放出大量氧，這一特點有利于組織水平氧攝取。mmHg第18頁/共66頁246810121410080604020kPa2,3DPG[H+]PCO2TCO左移右移體溫二氧化碳分壓氫離子濃度血氧飽和度（HbO2%）血氧分壓（PO2）血紅蛋白氧解離曲線P50意義:反映血液輸氧能力、Hb與O2的親和力。

P50

增加，氧離曲線右移，即相同PaO2下，SO2%降低，氧與Hb親和力降低，HbO2易釋放氧。降低，則反之。第19頁/共66頁(三)動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）

定義：血液中物理溶解的CO2分子產生的張力。（38℃時α系數0.03，正常二氧化碳分壓的情況下，物理溶解的CO2為1.2mmol/L，相當于動脈全血CO2總量的5％。）正常值：（35～45mmHg）。

CO2分子具有較強的彌散能力，故血液PCO2

基本上反映了肺泡PCO2平均值。故PCO2是衡量肺泡通氣量適當與否的一個客觀指標，通氣不足時增高，表示有CO2潴留；通氣過度時CO2排出過多則PaCO2降低。

臨床意義：判斷呼吸衰竭的類型與程度

判斷是否存在呼吸性酸堿平衡失調

判斷代謝性酸堿失衡的代償反應

判斷肺泡通氣狀態：第20頁/共66頁

定義：血漿中一切形式存在的CO2總量。95％是HCO3-結合形式公式表示：TCO2

＝[HCO3-]+PaCO2×0.03mmol/L

參考值：24-32mmol/L(平均28mmol/L)

意義：1）受呼吸和代謝雙重影響，主要受代謝因素影響

2）增高：PH增高，代堿

PH降低，呼酸降低：PH增高，呼堿

PH降低，代酸

二氧化碳總量（TCO2)第21頁/共66頁（四）pH值

PH：指體液內氫離子濃度的負對數，是反映體液總酸堿平衡的指標，受呼吸及代謝因素共同影響。正常值PH=7.35~7.45，平均7.4。靜脈血數量約低0.03~0.05。PH<7.35為酸血癥，PH>7.45為堿血癥。不能區別是代謝性或呼吸性的酸堿失衡PH=7.35~7.45

無酸血癥或堿血癥代償性酸血癥或堿血癥混合性酸堿失衡PH只能說明體內酸堿狀況，要判斷是那種酸堿失衡要看代謝性和呼吸性指標。正常pH值酸堿平衡第22頁/共66頁

PaCO2與pH值關系

PaCO2每升高或下降（10mmHg），pH值下降或升高0.1單位；如PaCO2從（40mmHg→20mmHg）則pH值可從7．40升至7.60；PaCO2升高，氧離解曲線右移；PaCO2每升高（10mmHg），腦血流量可增加1/2。正常差異與呼吸停止時PaCO2變化：正常人站立時PaCO2比臥位時低3mmHg；睡眠時比清醒時高8mmHg；一般情況下，男比女高（3mmHg）；呼吸停止1min，PaCO2升高6～9mmHg，（如一正常人呼吸驟停5min，其PaCO2可升至85mmHg，即9×5＋40）。

第23頁/共66頁（五）碳酸氫鹽實際碳酸氫鹽（AB）：是指隔絕空氣的血標本，在患者實際條件下測得的碳酸氫鹽含量，受呼吸性和代謝性雙重因素影響。正常值22-27（24）mmol/L。標準碳酸氫鹽（SB）：是指動脈血在38℃，PaCO240mmHg（5.33kPa），SaO2100%的條件下，所測的血漿碳酸氫鹽的含量；排除呼吸因素后HCO3-。正常人SB、AB兩者無差異。當體內其它陰離子缺乏時，〔HCO3-〕增多，代替其它陰離子而與陽離子保持平衡。意義：反映酸堿失衡

AB與SB均正常，為酸堿內穩態

AB=SB＜正常值，為代酸（未代償

AB=SB＞正常值，為代堿（未代償）

AB>SB呼酸

AB<SB呼堿第24頁/共66頁定義：在38℃，一個正常大氣壓、Hb100%氧合、PaCO240mmHg的條件下，將1L全血PH調到7.4所需的酸或堿量。參考值：±3mmol/L(均值0）意義：1）是反映代謝性因素的一個客觀指標

2）反映血液緩沖堿絕對量的增減：+堿超；-堿缺

3）指導臨床補酸或補堿量，比據HCO3-

更準確

A法：補酸（堿）量=0.6×BE×體重（kg)

一般先補充計算值的2/3-1/2，然后根據血氣復查結果決定再補給量。

B法：代酸：BE/3x體重（Kg）=NaHCO3-(ml)

代堿：BE/6x體重（Kg）=鹽酸精氨酸

(ml)（六）剩余堿(BE)第25頁/共66頁pH、PaCO2與HCO3-之間的關系pH、HCO3-和H2CO3三者之間的關系可用Henderson-Hassalbalch公式：

pH=pK+lg[HCO3－][H2CO3

]H2CO3濃度與被溶解在體內的CO2濃度成正比，[H2CO3]＝α.PaCO2，其中pK＝6.1,α=0.03mmol/(L.

mmHg)正常生理狀態下動脈血：

pH＝6.1＋lg=6.1＋lg=6.1＋lg20/1≈7.401[HCO3－]α.PaCO2240.03×40第26頁/共66頁檢測結果的準確性所采的血液標本是否為動脈血

核實結果是否有誤差，利用[H+]=24×PCO2/HCO3-的公式判斷結果準確與否。PH=7.4時，[H+]為40mmol/L在pH7.1~7.5范圍內，pH每變動0.01單位，則H+向反方向變化1mmol/L，即可將pH變換成[H+]將計算結果和推算結果進行比較，看二者是否相符

[H+]=24×PCO2/HCO3-=38.77第27頁/共66頁pH與[H+]的關系第28頁/共66頁五、酸堿平衡調節機制

在正常膳食情況下，體內產生的酸比堿多。但在一定范圍內這些酸或堿進入血液后不會引起血液的顯著變化，原因在于有一系列的調節機理．包括：㈠緩沖系統：主要由弱酸及其酸性鹽組成。㈡細胞內外液電解質的交換㈢肺的調節㈣腎的調節第29頁/共66頁各種調節的比較

作用時間 強度體液緩沖系統 迅速 作用不持久肺的調節 30min達高峰 效能最大腎臟的調節 3～5天達高峰 固定酸作用大細胞的緩沖 3～4h 較強第30頁/共66頁㈠緩沖系統

緩沖作用是指某一化學體系具有抵御外來酸堿的影響而保持pH相對穩定的能力。約10～20min完成。

碳酸氫鹽緩沖系（NaHCO3/H2CO3）：對保持正常的血液酸堿度起很重要作用。全血緩沖量（50%）血漿（35%）；通過CO2與肺、通過H+、HCO3-與腎相聯；NaHCO3/H2CO3比值反映所有其他緩沖系統對H+的緩沖狀態并決定pH值血漿蛋白緩沖系（BPr/HPr）：占緩沖總量的7%，是血漿中非碳酸緩沖的主要緩沖系磷酸鹽緩沖系（Na2HPO4/NaH2PO4）：占緩沖總量的5%，在腎排泌酸過程中起重要作用血紅蛋白緩沖系（KHb/HHb或KHbO2/HHbO2）：占緩沖總量的35%，是碳酸的主要緩沖系，其緩沖能力較血漿蛋白大5～6倍第31頁/共66頁㈡細胞內外液電解質的交換1H+、2Na+-----3K+pH0.1-----[K+]0.6mmol/L(方向相反、堿中毒時血K+下降；酸中毒時血K+增高)HCO3------Cl-(氯轉移，代酸時血Cl-增高；代堿時血Cl-降低)血鈣（Ca++）：堿中毒時，血中游離鈣下降2～3h開始，約24～36h完成第32頁/共66頁㈢肺調節肺通過呼出CO2來調節血漿H2CO3含量，維持血液pH穩定。肺代償時間約10～20min開始，3～6h達高峰，12～24h完成。正常機體每分鐘產生CO2200ml，全部轉化為碳酸，約15000mmol（15000mEq），經肺排除，為腎排酸總量的200倍左右。第33頁/共66頁㈣腎調節正常排出非揮發性酸約120～160mmol/d尿pH值4.6～8.0調節方式：①泌H+排酸②泌氨中和酸（NH3+H+為NH4+，3/4非揮發性酸）③HCO3-再吸收調節時間：約6～18h開始，36～48h完成，72h減弱（有的5～7d達最大代償，老年人有時長達3～4w）血漿〔K+〕，則抑制H+—Na+交換，促進H+—K+

交換，尿K+排出增多，酸中毒第34頁/共66頁六、酸堿失衡的判斷方法簡單概括：一看pH定酸堿二看原發因素定代呼三看繼發變化定單混看AG定二、三看臨床表現作參考第35頁/共66頁六、酸堿失衡的判斷方法(一)根據病史以及pH、PaCO2、HCO3-變化判斷原發因素(二)酸堿失衡的代償規律（三）據所判斷的原發因素選用相關的代償公式（四）據實測HCO3-或PaCO2與相關公式所計算出的代償區間相比，確定是單純或混合酸堿失衡

(五)三重酸堿失衡（TABD）的判斷第36頁/共66頁（一）原發性改變的判定⑴代謝性酸中毒（metabolicacidosis）為臨床上最常見的一種酸堿平衡紊亂。

原因：１酸產生過多：分解代謝亢進（高熱、感染、驚厥、抽搐）；酮酸血癥（糖尿病、饑餓、酒精中毒）；乳酸性中毒（組織缺氧、腎病、休克、糖尿病）２酸排泄困難：腎功能衰竭；腎小管酸中毒（近曲管、遠曲小管功能低下）；高鉀飲食（排K+抑制排H+）３堿缺少:重度腹瀉、腸吸引術（失HCO3-）；大面積燒傷（失K+、Na+

同時失HCO3-）；輸尿管乙狀結腸移植術后（Cl-回收多，HCO3-少）；妊娠有厭食、惡心、嘔吐時

第37頁/共66頁⑵代謝性堿中毒任何原因引起體液氫離子喪失或碳酸氫根含量增加均可產生代謝性堿中毒。§失去含HCl的胃液太多（高度幽門梗阻，高位腸梗阻伴嘔吐）§入堿太多（治療代酸過度用HCO3-）§

長期大量應用激素§排鉀藥物使用過多（利尿劑）§長期放射性照射（原因不明）第38頁/共66頁⑶呼吸性酸中毒凡因呼吸功能障礙致肺泡換氣減少，PCO2增高，血中〔H2CO3〕濃度上升，pH下降均可發生呼酸。

§急性氣管、支氣管阻塞（異物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、氣管壓迫）－急性呼吸性酸中毒

§慢性肺病、支氣管病、胸廓病變－慢性呼吸性酸中毒血氣分析特點（慢性）：PCO2原發性升高；HCO3-代償性增加；pH正常或降低，AB升高。第39頁/共66頁

各種原因引起換氣過度，體內失去CO2太多而使PaCO2降低。

病因：§癔病使通氣過度§高熱昏迷：特別是腦炎、腦膜炎、肺炎、敗血癥§顱腦損傷、基底神經節病變§機械通氣時，呼吸過頻§水揚酸、三聚乙醛等中毒(4)呼吸性堿中毒第40頁/共66頁原發失衡判斷規律：原發失衡的變化>代償變化推論：原發失衡的變化決定PH偏向

(代償總不完全看pH傾向)

例1：血氣pH7.30，PaCO2

26mmHg，HCO3-14mmol/L。判斷原發失衡因素例2：血氣pH7.45，PaCO220mmHg，HCO3-19mmol/L。判斷原發失衡因素

原發失衡的判定：

由病史中尋找—重要依據由血氣指標判斷—輔助依據第41頁/共66頁

同向性：機體通過緩沖系統、呼吸和腎調節以維持血液和組織液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目標

極限性：HCO3-原發變化，PaCO2繼發代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發變化，HCO3-繼發代償極限為12～45mmol/L。推論1：HCO3-/PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡（二）HCO3-

、PaCO2代償的同向性和極限性第42頁/共66頁酸堿失衡預計代償公式

呼吸性酸中毒（PaCO2↑↑,HCO3-代償性↑)

代償限值代償需時（慢性）公式（1）△HCO3-=△PaCO2×0.35±5.58 45mmol/L3-5天（急性）公式（2）△HCO3-=△PaCO2×0.07±1.530mmol/L幾分鐘

呼吸性堿中毒(PaCO2↓↓,代償性HCO3-↓)

（慢性）公式（3）△HCO3-=△PaCO2×0.5±2.512mmol/L3-5天（急性）公式（4）△HCO3-=△PaCO2×0.2±2.518mmol/L幾分鐘

代謝性酸中毒(原發性HCO3-↓↓,PaCO2代償性↓)

公式（5）PaCO2=HCO3-×1.5＋8±2 10mmHg12-24h

代謝性堿中毒(原發性HCO3-↑↑,PaCO2代償性↑)

公式（6）△PaCO2=△HCO3-×0.9±5 55mmHg12-24h第43頁/共66頁1.慢性肺原性心臟病例1：女，59歲，昏迷狀態；血氣分析：pH:7.28，PaCO2:77mmHg,PaO2:101mmHg,HCO3-36.2mmol/L

[H+]=24×PaCO2/HCO3-=51.04第44頁/共66頁

[分析]：PaCO2≥40mmHg（77mmHg）提示可能為呼酸；

HCO3-≥24mmol/L（36.2mmol/L）提示可能為代堿。據原發失衡的變化>代償變化規律，原發失衡的變化決定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故慢性呼酸是原發失衡，而HCO3-的升高為繼發性代償。慢性呼酸代償公式：△HCO3-=△PaCO2×0.35±5.58第45頁/共66頁△[HCO3-]=0.35×△PaCO2±5.58△[HCO3-]=0.35×

△

PaCO2±5.58=0.35×（77-40）±5.58=12.95±5.58=7.37~18.53HCO3-

預計值范圍

=24+△[HCO3-]

HCO3-

預計值范圍：31.37~42.53mmol/LHCO3-

實測值:36.2mmol/L

單純性呼吸性酸中毒第46頁/共66頁慢性呼酸的酸堿失衡

HCO3-

實測值<24mmol/L---HCO3-

實測值>45mmol/L---HCO3-

實測值(24~45mmol/L)HCO3-

實測值<24+0.35×△PaCO2－5.58(低限)HCO3-

實測值>24+0.35×△PaCO2＋5.58(高限)24+0.35×△PaCO2－5.58<HCO3-

實測值<24+0.35×△PCO2＋5.58HCO3-

預計值范圍=24+0.35×△PaCO2±5.58呼酸合并代酸呼酸合并代堿第47頁/共66頁2.代謝性酸中毒青年男性重癥顱腦外傷，膿毒癥，休克pH:7.33，PaCO2:21mmHg,PaO2:162mmHg（吸氧）,HCO3-:11.1mmol/L,BE:-13.1mmol/LLac:6.0mmol/L

[H+]=24×PaCO2/HCO3-=45.4第48頁/共66頁

[分析]：PaCO2≤40mmHg（21mmHg）提示可能為呼堿；

HCO3-≤24mmol/L（11.1mmol/L）提示可能為代酸。據原發失衡的變化>代償變化規律，原發失衡的變化決定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故代謝性酸中毒是原發失衡，而PaCO2

的降低為繼發性代償。代酸預計代償公式：

PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2第49頁/共66頁

代酸預計代償公式

PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2pH:7.33HCO3-:11.1mmol/LPaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2PaCO2=1.5×11.1+8±2=22.65~26.65PaCO2實測值:21mmHg（22.65~26.65）代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒第50頁/共66頁代酸的酸堿失衡

PCO2

實測值>40mmol/L---PCO2

實測值<10mmol/L---PCO2

實測值(10~40mmol/L)PCO2

實測值<1.5×[HCO3-]+8－2(低限)PCO2

實測值>1.5×[HCO3-]+8＋2(高限)1.5×[HCO3-]+8－2<PCO2

實測值<1.5×[HCO3-]+8＋2PCO2=1.5×[HCO3-]+8±2代酸合并呼酸代酸合并呼堿第51頁/共66頁三重酸堿失衡(TABD)的判斷

①高度懷疑三重酸堿失衡（TABD）的，同時測電解質，計算AG和潛在HCO3-，判斷TABD②確定呼吸性酸堿失衡的類型③計算AG判斷是否并發高AG代酸

④應用潛在HCO3-結果判斷代堿

用潛在HCO3-替代實測HCO3-與預計代償公式計算所得預計HCO3-相比。若潛在HCO3-大于預計HCO3-，即可判斷并發代堿存在。第52頁/共66頁陰離子間隙（AG）血漿中未測定陰離子（UA）與未測定陽離子（UC）的差值。AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+CL-)=140-(24+104)=12mmol/L正常值：12±4mmol/L意義：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。

2）AG增高還見于與代酸無關：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白。

3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥。第53頁/共66頁定義：高AG代酸（繼發性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG，即無高AG代酸時，體內應有的HCO3-值。意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時等量的HCO3-下降。

2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在。

潛在HCO3-概念第54頁/共66頁正確運用AG及潛在HCO3－舉例:

pH7.40，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，K+3.8，Na+140，Cl-90。

單從血氣看，是“完全正常”，但結合電解質水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒實測HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實的HCO3-值，需計算潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG=24+△AG=34mmol/L，

高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。如不計算潛在HCO3-及AG，必誤為無酸堿失衡。

第55頁/共66頁

女，49歲，肝昏迷，右側胸腔中等量積液，上消化道出血，肝腎綜合癥患者。PH：7.55,PaCO2：28，HCO3-：20，PaO2：48，Na+：136，Cl-：90。例：呼堿型三重酸堿失衡第56頁/共66頁呼堿型三重酸堿紊亂（呼堿型TABD）病因pHPaCO2PaO2HCO3-

AG7.5528482026(呼堿、高AG）1、判斷原發因素:

[分析]：PaCO2≤40mmHg（28mmHg）提示可能為呼堿；HCO3-

≤24mmol/L（20mmol/L）提示可能為代酸。據原發失衡的變化>代償變化規律，原發失衡的變化決定pH偏向，pH≥7.4（7.55偏堿），故呼堿是原發失衡，而HCO3-的降低為繼發性代償。2、選用相關公式:呼堿時代償后的HCO3-變化水平

△HCO3-

=△PaCO2×0.5±2.5(慢性呼堿)

△HCO3-

=（28-40）×0.5±2.5=－6±2.5HCO3-預計值范圍=24+△[HCO3-]HCO3-預計值范圍：15.5~20.5mmol/L第57頁/共66頁3、結合電解質水平計算AG和潛在HCO3-AG=26mmol

潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG=20+(26－16)=30mmol4、酸堿失衡判斷：比較代償公式所得HCO3-與潛在HCO3-，判斷酸堿失衡。實測HCO3-

為20，在代償區間15.5~20.5mmol/L內，但潛在HCO3-為30，超出代償區間的上限，存在代謝性堿中毒AG≥16mmol，存在高AG代酸。結論:本例實際存在呼堿伴高AG代酸和代堿三重酸堿失衡。第58頁/共66頁1呼堿型TABD特點：

PaCO2原發性下降，

HCO3-

下降、正常或升高，潛在HCO3-

必須大于預計值

pH升高或正常血K+下降或正常血Cl-升高、正常或下降血Na+下降或正常

AG升高

呼堿型三重酸堿紊亂（呼堿型TABD）第59頁/共66頁呼酸型三重酸堿紊亂（呼酸型TABD）病因pHPaCO2PaO2HCO3-

AG7.2677603228(呼酸、高AG）1、判斷原發因素:

[分析]：PaCO2≥40mmHg（77mmHg）提示可能為呼酸；HCO3-≥24mmol/L（32mmol/L）提示可能