心內科常用藥物這個真是用心了第一頁，共六十二頁，2022年，8月28日Contents抗心力衰竭藥1抗心律失常藥2抗缺血藥3降壓/降脂藥4抗血小板/抗凝/溶栓藥5第二頁，共六十二頁，2022年，8月28日1.利尿劑

機制：降低心臟前負荷

合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基礎

（1）唯一能夠最充分控制心衰的液體潴留（2）能更快的緩解心衰癥狀（3）適當使用利尿劑是其它藥物治療的基礎，但不能單獨用于心力衰竭C期的治療原則：長期小劑量維持不良反應：電解質紊亂（低鉀、低鈉等）、神經內分泌激活

低血壓、氮質血癥用于心力衰竭、高血壓的治療第三頁，共六十二頁，2022年，8月28日利尿劑A作用于髓袢的利尿劑：呋塞米（速尿）、布美他尼B排鉀利尿劑：氫氯噻嗪（雙氫克尿噻）C醛固酮拮抗劑：螺內酯（安體舒通）第四頁，共六十二頁，2022年，8月28日A.呋塞米（速尿）藥效學：本類藥物主要通過抑制腎小管髓袢厚壁段對NaCI的主動重吸收，結果管腔液Na+、CI-濃度升高，而髓質間液Na+、CI-濃度降低,使滲透壓梯度差降低,腎小管濃縮功能下降，從而導致水、Na+、CI-排泄增多

藥動學：口服和靜脈用藥后作用開始時間分別為30～60分鐘和5分鐘,達峰時間為1～2小時和0.33～1小時。作用持續時間分別為6～8小時和2小時。第五頁，共六十二頁，2022年，8月28日速尿用法與用量

治療水腫性疾病：起始劑量為20-40mg，每日1次，必要時6-8小時后追加20-40mg，直至出現滿意利尿效果。最大劑量雖可達每日600mg，但一般應控制在100mg以內，分2-3次服用。治療急性左心衰竭時，起始40mg靜脈注射，必要時每小時追加80mg，直至出現滿意療效。治療急性腎功能衰竭時，可用200-400mg加于氯化鈉注射液100ml內靜脈滴注，滴注速度每分鐘不超過4mg。治療高血壓：起始每日40-80mg，分2次服用，并酌情調整劑量。治療高血壓危象時，起始40-80mg靜注第六頁，共六十二頁，2022年，8月28日速尿給藥說明(1)藥物劑量應個體化，從最小有效劑量開始，然后根據利尿反應調整劑量，以減少水、電解質紊亂等副作用的發生。(2)腸道外用藥宜靜脈給藥、不主張肌內注射。常規劑量靜脈注射應超過1-2分鐘，大劑量靜脈注射時每分鐘不超過4mg。靜脈用藥劑量為口服的1/2時即可達到同樣療效。(3)本藥為加堿制成的鈉鹽注射液，堿性較高，故靜脈注射時宜用氯化鈉注射液稀釋，而不宜用葡萄糖注射液稀釋。(4)存在低鉀血癥或低鉀血癥傾向時，應注意補鉀。(5)如每日用藥一次，應早晨服藥，以免夜間排尿次數增多。第七頁，共六十二頁，2022年，8月28日氫氯噻嗪藥效學：本類藥物作用機制主要抑制遠端小管前段和近端小管(作用較輕)對氯化鈉的重吸收，從而增加遠端小管和集合管的Na+-K交換，K+分泌增多。

藥動學：口服2小時起作用,達峰時間為4小時,作用持續時間為6～12小時。第八頁，共六十二頁，2022年，8月28日氫氯噻嗪-用法與用量心臟性水腫:每日12.5-25mg,開始用小劑量,注意調整洋地黃用量.

高血壓:開始每日50-75mg,早晚兩次分服.一周后減為每日25-50mg維持量.長期服用可致低鈉血癥,低氯血癥和低鉀血癥.突然停藥可引起鈉,氯及水的潴留.

第九頁，共六十二頁，2022年，8月28日螺內酯藥效學：作用于遠曲小管和集合管，阻斷Na+-K+和Na+-H+交換，結果Na、+CI-和水排泄增多，K+、Mg2和H+排泄減少,對Ca2和P3-的作用不定。由于本藥僅作用于遠曲小管和集合管,對腎小管其他各段無作用，故利尿作用較弱。藥動學：口服1日左右起效，２-３日達高峰，停藥后作用仍可維持２-３日。第十頁，共六十二頁，2022年，8月28日醛固酮受體拮抗劑

機制：抑制心血管的重構，改善慢性心力衰竭的遠期預后

使用中注意：

選用時應權衡其益處和致命性高鉀血癥的危險必須與襻利尿劑合用，并停用鉀鹽不能與ACEIs、ARBs聯合應用基礎血鉀>5.0mmol/L禁用

副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時

常用藥：螺內酯起始劑量一般為20mg，1～2次/日第十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日藥物起始劑量（日）

最大劑量（日）

作用時間袢利尿劑

丁尿酸

速尿

托塞米0.5-1mg,1-2次

20-40mg,1-2次

10-20mg,1次10mg

600mg

20mg4-6h

6-8h

12-16h噻嗪類利尿劑

氯噻嗪

氯噻酮

氫氯噻嗪

吲噠帕胺

美托拉宗250-500mg,1-2次

12.5-25mg,1次

25mg,

1-2次

2.5mg,

1次

2.5mg,

1次

1000mg

100mg

200mg

5mg

20mg

6-12h

24-72h

6-12h

36h

12-24h保鉀利尿劑

阿米洛利

螺內酯

氨苯喋啶5mg,

1次

10-20mg,

1次

50-75mg,

2次20mg

40mg

200mg24h

2-3天

7-9h序列腎單位阻斷劑

美托拉宗

氫氯噻嗪

氯噻嗪（IV）2.5mg-10mg,1次,加袢利尿劑

25-100mg,

1-2次,加袢利尿劑

500-1000mg,1次,加袢利尿劑

慢性心力衰竭合并液體潴留治療中推薦使用的口服利尿劑摘自《2005年ACC/AHA《成人慢性心力衰竭診斷和治療指南》

第十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日ACE血管緊張素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質形成醛固酮分泌血管舒張抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原緩激肽激肽釋放酶血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF無活性肽BKB2受體2.ACE抑制劑：拮抗神經體液機制，抑制心室重塑ARB阻斷第十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日ACEI

注意事項：心衰治療的基石，高血壓的一線用藥可明顯降低死亡率，改善預后適用于心功能A（多種危險因素）BCD期小劑量開始，逐漸增加劑量通常與β-受體阻滯劑合用

一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用

咳嗽不能耐受可停用ACEI，換用ARB

副作用：低血壓、高鉀、BUN、咳嗽、血管性水腫

禁忌癥：CRF（肌酐>225μmol/L）、妊娠、高鉀（>5.5mmol/L）、雙側腎動脈狹窄第十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日3.ARB機制：

阻斷血管緊張素ⅡAT1受體，作用機制類似于ACEI注意事項：

在慢性心衰時，ACEI是第一選擇，但ARBs可作為替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受體阻斷劑合用

常見副作用：低血壓、高鉀、BUN第十五頁，共六十二頁，2022年，8月28日4.-阻滯劑

機制：抑制交感神經過度興奮

注意事項：由禁忌證變為適應證可減輕心衰癥狀，降低住院率，降低死亡率適用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ級，病情穩定由小劑量開始，逐漸加量，癥狀的改善常在2～3月后靶劑量：清晨靜息心率達55～60次/分

副作用：心動過緩、低血壓、心功能惡化

禁忌癥：支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及以上房室傳導阻滯

臨床試驗證實有效的-阻滯劑

：

美托洛爾，比索洛爾（1選擇性）卡維地洛（β、α受體阻滯劑）第十六頁，共六十二頁，2022年，8月28日5.強心劑洋地黃類：西地蘭、地高辛非洋地黃類：

多巴胺：興奮、和多巴胺受體，療效與劑量有關，小劑量強心，較大劑量升壓

多巴酚丁胺：作用于受體

米力農：磷酸二酯酶抑制劑，短期應用于頑固性心功能不全，由于可以出現嚴重心律失常現在已基本淘汰第十七頁，共六十二頁，2022年，8月28日正性肌力藥物--洋地黃機制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交換增加，強心興奮迷走神經減慢心率負性傳導適應證—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心臟擴大心臟擴大伴房顫者最佳

可改善癥狀，但不能降低死亡率禁忌證---預激合并房顫，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死緩慢性心律失常（病態竇房結綜合征，二度或三度房室傳導阻滯）二尖瓣狹窄呈竇性心律，明顯低鉀血癥，高鈣血癥肺源性心臟病、擴張型心肌病洋地黃效果差，易于中毒第十八頁，共六十二頁，2022年，8月28日制劑適應證給藥途徑作用開始時間峰效時間半衰期用法排泄Digoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d腎西地蘭急性肺水腫靜脈10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h總量可達0.8-1.2mg腎毒毛旋K花子甙急性肺水腫靜脈5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h總量可達0.5-0.75mg腎洋地黃類藥物常用制劑和用法應用注意事項：個體化原則以下情況減量：腎功能不全；老年患者；甲減；低鉀；

冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；藥物合用第十九頁，共六十二頁，2022年，8月28日毒性反應

消化系統癥狀：納差、惡心、嘔吐新出現的心律失常：頻發室早二聯律、非陣發性交界性心動過速，心律由不規則變規則神經系統表現：黃視、綠視等毒性反應的處理

早期診斷及時停藥是治療的關鍵洋地黃類藥物毒性反應及處理第二十頁，共六十二頁，2022年，8月28日正性肌力藥物--多巴胺及多巴酚丁胺藥物作用靶點作用機制劑量適應證多巴胺多巴胺受體增加腎血流量、利尿<3μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血壓患者受體增加心肌收縮力（強心）3-5μg/(kg·min)、受體收縮血管（升壓）>5μg/(kg·min)多巴酚丁胺1受體2受體增加心率、增加心肌收縮力，小劑量時輕度擴管大劑量時收縮血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血壓、腎功能下降）伴或不伴有淤血或肺水腫，使用最佳劑量的利尿擴管劑無效時主要用于AHF伴有低血壓、尿少時第二十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日6.擴管劑機制-----擴張動、靜脈，降低心臟前后負荷類型：

擴張靜脈：硝酸酯類

擴張動脈：ACEI、肼苯達嗪、鈣通道阻滯劑

擴張動、靜脈：硝普鈉、哌唑嗪注意：低血壓，特別是體位性低血壓禁忌證：

血容量不足，低血壓、腎功能衰竭瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用動脈擴管劑第二十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日慢性心力衰竭ACEI為基礎不主張常規應用ACEI以外的擴管劑，更不能取代ACEIACEI不能耐受者可考慮聯合使用肼苯噠嗪和硝酸異山梨酯可以考慮用于瓣膜反流性心臟病、室間隔缺損以減少返流或分流避免使用大多數鈣通道阻滯劑，即使用于心絞痛或高血壓的治療特別禁用有負性肌力作用鈣通道阻滯劑如用于治療心衰合并心絞痛或高血壓時，可選用氨氯地平和非洛地平擴管劑適應證第二十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日擴管劑適應證急性心力衰竭血管擴張劑為一線藥物，包括硝酸酯類、硝普鈉不推薦使用鈣拮抗劑，地爾硫卓、維拉帕米和二氫吡啶類均為禁忌當伴有后負荷增加的舒張功能不全時可以考慮鈣通道阻滯劑（如尼卡地平）第二十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日常用擴管劑藥物擴管劑機制適應證劑量副作用其他硝酸甘油5-單硝酸酯靜脈擴張劑為主AHF，血壓正常時20μg/min，可增至200μg/min低血壓，頭痛持續使用會產生耐受性硝酸異山梨酯靜脈擴張劑為主AHF，血壓正常時1mg/h增加至10mg/h低血壓，頭痛持續使用會產生耐受性硝普鈉動靜脈擴張劑高血壓危象,心源性休克聯合使用正性肌力藥物0.3-5μg/kg/min，低血壓，異氰酸鹽中毒需避光摘自《2005年ESC急性心力衰竭診斷及治療指南》第二十五頁，共六十二頁，2022年，8月28日抗心律失常藥快速性心律失常.抗心律失常緩慢性心律失常第二十六頁，共六十二頁，2022年，8月28日治療快速性心律失常藥物Ⅰ類Ⅱ類Ⅲ類Ⅳ類其它抗快速性心律失常藥物第二十七頁，共六十二頁，2022年，8月28日抗快速性心律失常藥物Ⅰ類：阻滯Na+通道

Ⅰa：奎尼丁（APD）

Ⅰb：利多卡因-室性心律失常

Ⅰc：心律平-室上性、室性心律失常Ⅱ類：-受體抑制劑-室上性心律失常Ⅲ類：K+通道阻滯劑-室上性、室性心律失常Ⅳ類：鈣拮抗劑-室上性心律失常其它：ATP、MgSO4、KCl第二十八頁，共六十二頁，2022年，8月28日室上性期前收縮的治療（窄QRS）房性期前收縮：常無需治療。去除誘發因素，可應用鎮靜藥物，有癥狀者用β阻斷劑和鈣通道阻滯劑交界性期前收縮：同房性期前收縮局灶局灶提前發放一次沖動形成另類P波（P’波）第二十九頁，共六十二頁，2022年，8月28日房速的治療（窄QRS）洋地黃中毒者：停用洋地黃；補充鉀鹽；應用β受體阻滯劑及IA、IC和Ⅲ類抗心律失常藥物非洋地黃中毒：洋地黃、β受體阻滯劑，鈣拮抗劑可控制心室率。抗心律失常藥可轉復為竇性心律。藥物無效可選用導管射頻消融治療第三十頁，共六十二頁，2022年，8月28日室上性心動過速的治療（窄QRS）1.興奮迷走神經的手法2.藥物：ATP、心律平、異搏定、洋地黃3.超速抑制4.電復律5.藥物預防發作6.治愈：RFCA第三十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日心房撲動的治療（窄QRS）為右心房內大折返環所致控制心室率：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類藥物終止：超速抑制、電轉復、奎尼丁、心律平預防：奎尼丁、心律平、胺碘酮治愈：RFCA第三十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日房顫的治療（窄QRS）病因治療控制心室率：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類預防復發復律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、電復律抗凝：預防栓塞治愈：RFCA第三十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日房顫的抗凝治療房顫患者有較高的栓塞發生率，應長期抗凝治療一般主張口服華法令，使凝血酶原時間國際標準化比值（INR）維持在2.0～3.0之間不宜用華法令者改用阿斯匹林，每日300mg警惕抗凝藥物的出血并發癥第三十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日室性期前收縮的處理（寬QRS)（1）無器質性心臟病室性期前收縮的治療

一般無需治療。癥狀明顯者以消除癥狀為主，包括戒除吸煙、酒、咖啡、濃茶等刺激，改善缺氧，糾正電解質紊亂因素，治療以β受體阻滯劑為主第三十五頁，共六十二頁，2022年，8月28日室性期前收縮的處理（寬QRS)（2）需要緊急處理的室性期前收縮：急性心肌缺血或急性心肌梗死發病頭24小時內

1.頻發室性期前收縮（每分鐘超過5次）

2.多源室性期前收縮

3.成對或連續出現的室性期前收縮

4.室性期前收縮落在前一個心搏的T波上（RonT）第三十六頁，共六十二頁，2022年，8月28日室性期前收縮的處理（寬QRS)（3）慢性器質性心臟病治療基礎疾病

β-受體阻滯劑乙胺碘呋酮（胺碘酮）急性心肌缺血改善缺血狀況首選利多卡因無效則改用β-受體阻滯劑或其它抗心律失常藥物第三十七頁，共六十二頁，2022年，8月28日室性心動過速的治療（寬QRS)補鉀，補MgSO4利多卡因、胺碘酮、異搏定、--受體阻斷劑電復律手術RFCAICD第三十八頁，共六十二頁，2022年，8月28日胺碘酮藥效學：本品屬Ⅲ類抗心律失常藥。具有輕度非競爭性的α及β腎上腺素受體阻滯劑。且具輕度Ⅰ及Ⅳ類抗心律失常藥性質。主要電生理效應是延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期，有利于消除折返激動。抑制心房及心肌傳導纖維的快鈉離子內流，減慢傳導速度。減低竇房結自律性。對靜息膜電位及動作電位高度無影響。對房室旁路前向傳導的抑制大于逆向。由于復極過度延長，心電圖有Q-T間期延長及T波改變。靜注有輕度負性肌力作用，但通常不抑制左室功能。對冠狀動脈及周圍血管有直接擴張作用。第三十九頁，共六十二頁，2022年，8月28日胺碘酮藥動學：口服后4～5天作用開始,5～7天達最大作用,停藥后作用可持續8～10天靜注后5分鐘起效,停藥可持續20分鐘～4小時。有效血藥濃度為1～2.5μg/ml,中毒血藥濃度1.8～3.7μg/ml以上。血液透析不能清除本品。第四十頁，共六十二頁，2022年，8月28日胺碘酮-用法及用量口服，每次200mg，每日3次，1周后可改為200mg，每日1～2次。老年人用量可酌減。靜脈推注，以150mg加于10％葡萄糖液20ml中推注(按3mg/kg計算)。靜脈滴注，按每次5mg/kg給予或以450～600mg加于5％葡萄糖液500ml中靜脈滴注。服藥期間，應經常復查心電圖，如QT間期明顯延長(＞0.48s)者停用。經常注意心率、心律及血壓的變化，如心率小于60次／min者停用。第四十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日胺碘酮-總結1胺碘酮是目前應用最廣泛的一個抗心律失常藥物，它屬Ⅲ類作用為主的多通道阻滯劑，能終止各種室上性和室性快速心律失常，無論對自律性增加、觸發活性或折返激動都有效。因其促心律失常作用小、不影響室內傳導、無負性肌力反應、不增加起搏閾值、有良好的抗顫作用，所以主要用于各種器質性心臟病、急性冠狀動脈綜合征、心肌肥厚、左室功能不全、室內傳導阻滯中抗快速心律失常。胺碘酮可作為有癥狀性房顫伴左室功能不全或慢性心衰的一線治療，可用于導致心臟驟停的惡性心律失常及血流動力學穩定的室速，此外也可作為ICD的輔助用藥，減少放電次數。心臟外科圍手術期可預防性應用胺碘酮。胺碘酮合用β受體阻滯劑可有效控制電風暴。

第四十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日胺碘酮-總結2胺碘酮是呋喃類結構含碘化合物，因此慢性應用可誘發甲減或甲亢，也能引起肺纖維化等心外副作用，因此應嚴格掌握適應證，并在應用中加強隨訪。急性靜脈應用中可出現低血壓、心動過緩、靜脈炎，因此需有心電和血壓監護，并選用大靜脈滴注。

第四十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日利多卡因藥效學本品屬ⅠB類抗心律失常藥。具有局麻作用。可抑制心肌細胞舒張期除極，減低心室肌及心肌傳導纖維的自律性及興奮性，但對心房及竇房結作用很輕。相對地延長有效不應期，降低心室肌興奮性，提高室顫閾值。治療劑量不減慢正常心肌的房室傳導速度，也不減低心肌收縮力及血壓，甚至加快心肌傳導纖維的傳導速度，減輕單向阻滯，從而消除折返性室性心律失常。藥動學靜注后立即起效(約45～90秒),持續10～20分鐘。治療血藥濃度為1.5～5μg/ml,中毒血藥濃度為5μg/ml以上。持續靜滴3-4小時達穩態血藥濃度

第四十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日利多卡因-適應證靜注適用于因急性心肌梗塞、外科手術、洋地黃中毒及心臟導管等所致急性室性心律失常，包括室性早搏、室性心動過速及室顫。其次也用于癲癇持續狀態用其他抗驚厥藥無效者及局部或椎管內麻醉。第四十五頁，共六十二頁，2022年，8月28日利多卡因-用法與用量靜脈注射，按體重1mg/kg(一般用50-100mg)作為首次負荷量靜注2—3分鐘，必要時每5分鐘后再重復注射1-2次，1小時內最大量不超過300mg。靜脈滴注，用負荷量后可繼續以每分鐘1-4mg速度靜滴維持。老年人、心力衰竭、心源性休克、肝血流量減少、肝或腎功能障礙時應減少用量，以每分鐘0.5-1mg靜滴。第四十六頁，共六十二頁，2022年，8月28日利多卡因-注意事項靜注時最好用5％葡萄糖注射液稀釋，不宜加入防腐劑或其他藥如麻黃堿等，也不得加至輸注的血液制品中。靜滴一般以5％葡萄糖注射液配成1mg／ml藥液滴注，長期靜滴，遇有心臟或肝臟功能障礙者，應減慢滴注速度，以免超量。靜脈給藥應同時監測心電圖，并備有搶救設備；心電圖P-R間期延長或QRS波增寬，出現其他心律失常或原有心律失常加劇者應立即停藥用藥期間應注意隨訪檢查：①血壓；②心電圖；③血清電解質；④血藥濃度監測(尤其大量或較長期輸注時)。第四十七頁，共六十二頁，2022年，8月28日普羅帕酮本品屬Ic類抗心律失常藥。其電生理效應是抑制快鈉離子內流，減慢收縮除極速度，使傳導速度減低，輕度延長動作電位間期及有效不應期，主要作用在心房及心肌傳導纖維，故對房性心律失常可能有效。對房室旁路的前向及逆向傳導速度也有延長作用。可提高心肌細胞閾電位。故本品具有減低傳導速度，延長有效不應期及降低興奮性消除折返性心律失常的作用。此外本品也有輕度β受體阻滯作用及慢鈣離子通道阻滯作用，輕至中度抑制心肌收縮力第四十八頁，共六十二頁，2022年，8月28日普羅帕酮-用法用量靜脈注射成人常用量：一次按體重1～1.5mg／kg，靜注5分鐘，必要時20分鐘后可重復一次。以后可以每分鐘0.5-1mg速度滴入維持。第四十九頁，共六十二頁，2022年，8月28日普羅帕酮-注意事項(1)老年人用藥后可能引起血壓下降，應注意觀察。(2)以下情況應禁用：①竇房結功能障礙；②Ⅱ或Ⅲ度房室傳導阻滯，雙束支傳導阻滯(除非已有起博器)；③心源性休克。(3)以下情況應慎用：①嚴重竇性心動過緩；②Ⅰ度房室傳導阻滯；③低血壓；④肝或腎功能障礙。第五十頁，共六十二頁，2022年，8月28日維拉帕米藥效學屬Ⅳ類抗心律失常藥，為一種鈣離子內流的抑制劑（慢通道阻滯劑），在心臟，鈣離子內流受抑制使竇房結和房室結的自律性降低，傳導減慢，但很少影響心房、心室減低，影響收縮蛋白的活動，心肌收縮減弱，心臟作工減少，心肌氧耗減少。對血管，鈣離子內流動脈壓下降，心室后負荷降低。藥動學靜脈給藥抗心律失常作用于2分鐘(1～5分鐘)開始,2～5分鐘達最大作用,作用持續約2小時,血液動力學作用3～5分鐘開始,約持續10～20分鐘第五十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日維拉帕米-適應證靜注適用于治療快速性室上性心律失常，使陣發性室上性心動過速轉為竇性，使心房撲動或心房顫動的心室率減慢。第五十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日維拉帕米-用法及注意事項靜注，每次5mg加于5-10％葡萄糖液20ml中于10min內推完。如無效，隔0.5h可再重復注射1次。靜脈推注速度不宜過快，否則可致心搏驟停的危險。第五十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日緩慢性心律失常緩慢性心律失常阿托品舒喘靈氨茶堿腎上腺素異丙腎上腺素Text第五十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日抗緩慢性心律失常藥2腎上腺素1異丙腎上腺素第五十五頁，共六十二頁，2022年，8月28日腎上腺素本品是一種直接作用于腎上腺素α、β受體的擬交感胺類藥。通過作用于β腎上腺素受體，增加肝臟及其他組織的糖分解。通過作用于α腎