腫瘤基礎(chǔ)培訓第一頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日各位區(qū)域經(jīng)理及RPS新年快樂！第二頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日腫瘤的基礎(chǔ)知識陳繽燁市場總監(jiān)深圳市賽百諾基因技術(shù)有限公司第三頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日第一節(jié)腫瘤的概念

第二節(jié)腫瘤的命名和分類

第三節(jié)腫瘤的形態(tài)

第四節(jié)腫瘤的異型性和分化

第五節(jié)腫瘤的生長和擴散

第六節(jié)腫瘤對機體的影響

第七節(jié)良惡性腫瘤的區(qū)別

第八節(jié)腫瘤的病因?qū)W及發(fā)病學

第九節(jié)腫瘤的治療與療效評價第四頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日自給自足的生長信號回避凋亡潛力無限的復制能力持續(xù)的血管生長組織浸潤和轉(zhuǎn)移避免免疫摧毀促進腫瘤炎癥細胞能量異常抵抗外來打擊器官功能損傷腫瘤十大特征基因組不穩(wěn)定和突變第五頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日第一節(jié)腫瘤的概念一、概念二、腫瘤增生與非腫瘤性增生的區(qū)別第六頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日一、概念（tumor）腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控，導致克隆性異常增生而形成的新生物，常表現(xiàn)為局部腫塊。腫瘤是基因病！根據(jù)腫瘤的生物學特性及其對機體危害性的不同，將腫瘤分為良性與惡性。后者常見的為癌與肉瘤第七頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日正常細胞第八頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日致癌因素正常細胞DNA結(jié)構(gòu)發(fā)生改變和基因表達異常變異細胞癌細胞逃逸宿主免疫監(jiān)視和抑制宿主的生長限制癌細胞克隆癌腫侵襲圍組織或遠處擴散侵犯要害器官器官衰竭機體死亡

第九頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日第十頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日腫瘤性增生與非腫瘤性增生鑒別

腫瘤性增生非腫瘤性增生增生單克隆性多克隆性分化程度失去分化成熟能力分化成熟與機體協(xié)調(diào)性相對自主性具有自限性病因去除持續(xù)生長停止生長形態(tài)結(jié)構(gòu)、功能異常正常對機體影響有害有利第十一頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日第二節(jié)、腫瘤的命名原則體現(xiàn)腫瘤的組織來源和生物學特性良性腫瘤命名：組織來源＋瘤惡性腫瘤：上皮來源的——癌：組織來源＋癌間葉來源的——肉瘤：組織來源＋肉瘤癌肉瘤——腫瘤中既有癌成分，又有肉瘤成分第十二頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日特殊的命名：加上“惡性”加上“母細胞瘤”以病命名或者人名命名第十三頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日

第三節(jié)腫瘤的形態(tài)一、腫瘤的一般形態(tài)二、腫瘤的組織結(jié)構(gòu)第十四頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日一、腫瘤的一般形態(tài)（一）腫瘤的形狀（二）腫瘤的數(shù)目和大?。ㄈ┠[瘤的顏色（四）腫瘤的質(zhì)地（五）腫瘤是否具有包膜第十五頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日病理學（一）腫瘤的形狀第十六頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日第十七頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（二）腫瘤的數(shù)目和大小第十八頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日第十九頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日第二十頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日第二十一頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日家族性結(jié)腸息肉狀腺瘤多發(fā)性神經(jīng)纖維瘤病第二十二頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（三）腫瘤的顏色一般為灰白或灰紅色，但與組織來源有關(guān)第二十三頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日第二十四頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（四）腫瘤的質(zhì)地起源組織、實質(zhì)與間質(zhì)的比例、有無變性壞死骨瘤硬脂肪軟實質(zhì)多軟伴出血壞死軟第二十五頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（五）腫瘤的包膜良性腫瘤一般具備有完好的包膜惡性腫瘤一般是浸潤生長，無包膜第二十六頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日二、腫瘤的組織結(jié)構(gòu)（一）腫瘤的實質(zhì)（二）腫瘤的間質(zhì)第二十七頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（一）腫瘤的實質(zhì)(具有特異性)1.定義：是腫瘤細胞的總稱，是腫瘤的主要成分。2.特點：決定腫瘤的生物學特征以及每種腫瘤的特殊性3.數(shù)量：一種腫瘤通常只有一種實質(zhì)，少數(shù)腫瘤含兩種或多種實質(zhì)。纖維腺瘤、畸胎瘤第二十八頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（二）腫瘤的間質(zhì)(沒有特異性)1.組成：結(jié)締組織和血管，肌成纖維細胞，伴淋巴管。2.功能：支持、營養(yǎng)實質(zhì)。4.肌成纖維細胞：抑制瘤細胞游走、擴散。3.淋巴細胞：機體對腫瘤的免疫反應(yīng)，多則預(yù)后較好第二十九頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日第四節(jié)、腫瘤的異型性（一）概念：腫瘤組織無論在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。（二）分類：1、腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性2、腫瘤細胞的異型性第三十頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日1、組織異型性是指組織結(jié)構(gòu)與其起源的組織比較在空間排列方式上有不同的差異。良惡性腫瘤均具有組織異型性表現(xiàn)：腫瘤細胞排列，極性，層次以及實質(zhì)與間質(zhì)關(guān)系。第三十一頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日2、細胞異型性良性腫瘤細胞異型性小，惡性腫瘤異型性明顯。表現(xiàn)：

1細胞形態(tài)：大小、形狀不一，瘤巨細胞。2細胞核：病理性核分裂，核漿比例失調(diào)。3細胞漿：多呈現(xiàn)嗜堿性。核蛋白體增多。第三十二頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日細胞的異型性1）、細胞形態(tài)：形狀不一第三十三頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日2）腫瘤細胞形態(tài)異型性：核仁顯著、增大或多個霍奇金淋巴瘤：R-S細胞第三十四頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日3）、細胞漿嗜堿性第三十五頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日分化程度異型性惡性程度高小低中較大中低大高未分化顯著很高分化(differentiation)原始幼稚細胞發(fā)育為成熟細胞的過程。

異型性反應(yīng)了腫瘤組織的成熟程度（分化程度）第三十六頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日

第五節(jié)腫瘤的生長和擴散一、腫瘤的生長方式和擴散二、腫瘤的生長生物學三、惡性腫瘤浸潤和轉(zhuǎn)移的機制四、腫瘤的分期和分級第三十七頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日腫瘤的生長方式和擴散（一）腫瘤的生長速度（二）腫瘤的生長方式（三）腫瘤的擴散第三十八頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（一）腫瘤的生長速度取決于分化程度良性腫瘤惡性腫瘤

慢，呈間歇性生長

突然加快考慮惡變

快，呈持續(xù)性生長

血供相對不足，易壞死、出血第三十九頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（二）腫瘤的生長方式1.膨脹性生長2.浸潤性生長3.外生性生長第四十頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日1.膨脹性生長大多數(shù)良性腫瘤的生長方式第四十一頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日大多數(shù)惡性腫瘤的生長方式2.浸潤性生長第四十二頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日3.外生性生長與部位有關(guān)，良、惡性腫瘤皆可呈外生性生長但惡性腫瘤會外生加浸潤，惡性可形成潰瘍。第四十三頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日第四十四頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（三）腫瘤的擴散

惡性腫瘤的重要特征之一1.直接蔓延2.轉(zhuǎn)移：血道轉(zhuǎn)移

淋巴道轉(zhuǎn)移

種植性轉(zhuǎn)移第四十五頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日

隨著腫瘤不斷長大，瘤細胞可連續(xù)不斷地沿著組織間隙、淋巴管、血管或神經(jīng)束衣侵入并破壞臨近正常組織或器官繼續(xù)生長，稱直接蔓延。

1.直接蔓延(directspread)第四十六頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日2.轉(zhuǎn)移(metastasis)

是指惡性腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到他處繼續(xù)生長，形成與原發(fā)腫瘤同類型的繼發(fā)性腫瘤，這個過程稱為轉(zhuǎn)移。舉例：肺轉(zhuǎn)移性肝癌。常見轉(zhuǎn)移途徑淋巴道轉(zhuǎn)移血道轉(zhuǎn)移種植性轉(zhuǎn)移第四十七頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日1）淋巴道轉(zhuǎn)移：是癌最常見的轉(zhuǎn)移途徑如鎖骨上淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移第四十八頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日2）血道轉(zhuǎn)移：癌晚期及肉瘤最常見血道轉(zhuǎn)移最常見于肝和肺轉(zhuǎn)移第四十九頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日血道轉(zhuǎn)移瘤特點毛細血管、靜脈——壁薄、壓力低——常見肺、肝、骨。轉(zhuǎn)移瘤特點:多發(fā)、散在、界清、位于器官表面。癌臍：器官表面轉(zhuǎn)移瘤結(jié)節(jié)，中央出血壞死、下陷第五十頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日第五十一頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日第五十二頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日第五十三頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日第五十四頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日血道轉(zhuǎn)移第五十五頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日3）種植性轉(zhuǎn)移體腔內(nèi)器官惡性腫瘤侵破表面，瘤細胞像播種一樣種植在體腔內(nèi)器官表面，形成轉(zhuǎn)移瘤。第五十六頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日二、腫瘤的生長生物學（了解）1、腫瘤的生長動力學2、腫瘤的血管生成3、腫瘤的演進和異質(zhì)化一個細胞惡性轉(zhuǎn)化轉(zhuǎn)化細胞的克隆性增生局部浸潤遠處轉(zhuǎn)移與腫瘤的內(nèi)在特點有關(guān)第五十七頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日1、腫瘤的生長動力學1.腫瘤細胞倍增時間2.生長分數(shù)3.腫瘤的生成與丟失決定腫瘤的生長速度增殖期對化療敏感第五十八頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日轉(zhuǎn)化細胞增殖池非增殖池死亡分化G0G0第五十九頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日2、腫瘤的血管生成是腫瘤賴以生存和浸潤轉(zhuǎn)移的條件炎細胞和腫瘤細胞腫瘤細胞血管生長因子抗血管生長因子影響腫瘤的生長GF、PD-ECGFVEGF，TNF-α血管抑素、TSP-1內(nèi)皮細胞抑素第六十頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日3、腫瘤的演進和異質(zhì)化1）.腫瘤的演進：惡性腫瘤在生長過程中變得越來越富有侵襲性的現(xiàn)象。--生長加快、浸潤周圍組織、遠處轉(zhuǎn)移2）.腫瘤的異質(zhì)化：由一個克隆來源的腫瘤細胞在生長過程中形成在侵襲力、生長速度、對激素的反應(yīng)、對抗癌藥的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過程。附加的基因突變所致第六十一頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日轉(zhuǎn)化演進遺傳學上不穩(wěn)定的細胞增生腫瘤細胞的變異異質(zhì)化發(fā)生轉(zhuǎn)化正常細胞腫瘤細胞變異腫瘤細胞存活的腫瘤細胞變種的克隆性擴增實體性惡性腫瘤無抗原性侵襲性轉(zhuǎn)移需要較少生長因子第六十二頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日三、惡性腫瘤浸潤和轉(zhuǎn)移1.局部侵襲:(1)腫瘤細胞間粘附力↓:cadherin↓、Fn↓→細胞間連接↓。

(2)腫瘤細胞與基底膜的緊密附著：

Ln受體↑,Fn受體↑

(3)細胞外基質(zhì)降解:

Cathepsin-D,u-PA溶解Ln、Fn。

(4)腫瘤細胞的移出:阿米巴運動→游出。第六十三頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日第六十四頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日四、腫瘤的分期和分級（一般用于惡性腫瘤）

（一）腫瘤的分級（二）腫瘤的分期分化程度的高低、異型性的大小及核分裂的多少三級分級法：Ⅰ級分化好；Ⅱ級中分化；Ⅲ級低分化TNM分期原發(fā)腫瘤T1-T4淋巴結(jié)受累N0-N3血行轉(zhuǎn)移M0/M1第六十五頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日

第六節(jié)腫瘤對機體的影響一、良性腫瘤對機體的影響二、惡性腫瘤對機體的影響第六十六頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日一、良性腫瘤對機體的影響(一)局部壓迫和阻塞良性腫瘤對機體的主要影響(二)繼發(fā)性病變少見，出血、壞死、感染。(三)激素分泌過多內(nèi)分泌系統(tǒng)來源的腫瘤第六十七頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日二、惡性腫瘤對機體的影響（一）破壞器官結(jié)構(gòu)和功能（二）并發(fā)癥多見，出血、壞死、感染，發(fā)熱、疼痛（三）惡病質(zhì)（概念、機制）第六十八頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（三）惡病質(zhì)1.概念：惡性腫瘤晚期患者可發(fā)生嚴重消瘦、乏力貧血、全身衰竭、皮膚干枯呈黃褐色，稱惡病質(zhì)。2.機制：①患者食欲減退，出血，感染、發(fā)熱及腫瘤壞死后毒性產(chǎn)物機體的代謝紊亂②惡性腫瘤迅速生長消耗大量營養(yǎng)物質(zhì)③晚期疼痛影響進食，增加分解代謝④巨噬細胞產(chǎn)生的腫瘤壞死因子可降低食欲；第六十九頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日第七十頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（四）異位內(nèi)分泌綜合征非內(nèi)分泌腺腫瘤細胞產(chǎn)生和分泌激素和激素類物質(zhì)引起的臨床表現(xiàn)（五）副腫瘤綜合征由于腫瘤的產(chǎn)物或異常免疫反應(yīng)或其他不明原因，間接引起的一系列表現(xiàn)。二、惡性腫瘤對機體的影響第七十一頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日

第七節(jié)良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別

良性腫瘤

惡性腫瘤組織分化程度分化好，異型性小，與發(fā)源組織的形態(tài)相似分化低，異型性大，與發(fā)源組織的形態(tài)差別大核分裂像無或稀少，不見病理性核分裂像多見，并可見病理性核分裂像生長速度緩慢迅速繼發(fā)變化一般較少見常發(fā)生壞死，出血、潰瘍、感染等生長方式膨脹性或外生性生長，前者常有包膜，邊界清楚，與周圍組織分界清楚，可推動浸潤性或外生性生長，前者無包膜，與周圍組織分界不清楚，固定不易推動；后者常伴有浸潤性生長轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復發(fā)手術(shù)后很少復發(fā)手術(shù)等治療后易復發(fā)對機體影響較小，主要為局部壓迫或阻塞。如發(fā)生在重要器官也可引起嚴重后果嚴重，除壓迫、阻塞外，還可破壞原發(fā)處和轉(zhuǎn)移處組織，引起壞死、出血、感染、惡病質(zhì)，最后可引起死亡。第七十二頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日常見腫瘤的舉例

一、上皮組織腫瘤二、間葉組織腫瘤三、淋巴造血組織腫瘤四、其他組織腫瘤第七十三頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日一、上皮組織腫瘤（一）良性上皮組織腫瘤（二）惡性上皮組織腫瘤（三）癌前病變、非典型增生及原位癌★第七十四頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（一）良性上皮組織腫瘤大體：外生性生長，乳頭狀鏡下：實質(zhì)和間質(zhì)（軸心）上皮種類：鱗狀、柱狀、移行第七十五頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（二）纖維腺瘤部位：多見于女性乳腺大體：多單個，境界清楚結(jié)節(jié)狀，有包膜鏡下：腺體+纖維結(jié)締組織

實質(zhì)第七十六頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（三）囊腺瘤部位：多見于成年女性卵巢大體：多單側(cè)，結(jié)節(jié)狀，切面可見囊腔分類：漿液性乳頭狀囊腺瘤和粘液性囊腺瘤第七十七頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日(四)多形性腺瘤部位：多見于涎腺，尤其腮腺來源：腮腺閏管上皮細胞和肌上皮細胞組成：腺體+肌上皮細胞+粘液樣基質(zhì)+軟骨樣組織第七十八頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日(五)息肉狀腺瘤部位：多見于直腸和結(jié)腸后果：多有家族史，癌變率高，且易早期惡變第七十九頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（二）惡性上皮組織腫瘤1.鱗狀細胞癌2.基底細胞癌3.移行上皮癌4.腺上皮癌第八十頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（二）惡性上皮組織腫瘤癌概述來源：上皮發(fā)病率：40歲以上人群高發(fā)肉眼特點：發(fā)生部位不同而不同皮膚，黏膜：息肉狀，菜花狀

實質(zhì)臟器：樹根狀，蟹足狀網(wǎng)狀纖維：癌細胞之間無網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)移：淋巴轉(zhuǎn)移最早，后期血道轉(zhuǎn)移第八十一頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日1.鱗狀細胞癌鱗癌部位：鱗狀上皮被覆，鱗化的上皮光鏡：團狀或條索狀癌巢最外層相當于基底細胞層內(nèi)可見多邊形癌細胞分化好可見細胞間橋中間有角化珠第八十二頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日1.鱗狀細胞癌鱗癌部位光鏡：癌巢分化差的無角化珠無細胞間橋癌細胞異型性明顯第八十三頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日2.基底細胞癌部位：老年人面部來源：表皮原始上皮芽或基底細胞生物學特點：生長慢，表面形成潰瘍，很少轉(zhuǎn)移，放療敏感，低度惡性第八十四頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日3.移行上皮癌部位：膀胱，腎盂，輸尿管大體：多發(fā)性、乳頭狀生長鏡下：似移行上皮，呈多層排列臨床表現(xiàn)：無痛性血尿第八十五頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日4.腺上皮癌⑴腺癌⑵粘液癌⑶實體癌第八十六頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日4.腺上皮癌高分化中分化低分化第八十七頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日⑴腺癌部位：胃腸道、膽囊、子宮體大體鏡下：不規(guī)則的腺樣結(jié)構(gòu)管狀腺癌乳頭狀腺癌囊腺癌乳頭狀囊腺癌直腸癌第八十八頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日⑵粘液癌膠樣癌部位：胃腸道大體：膠凍樣鏡下：印戒細胞粘液池以印戒細胞為主稱印戒細胞癌第八十九頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日⑵粘液癌容易早期種植性轉(zhuǎn)移卵巢—預(yù)后較差印戒細胞癌第九十頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日⑶實體癌單純癌部位：乳腺分類：硬癌軟癌硬癌軟癌第九十一頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日1.癌前病變(precancerouslesions)

（1）概念：某些具有癌變潛在可能性的良性病變，如長期存在有少數(shù)可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘＃?）常見類別粘膜白斑慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛乳腺增生性纖維囊性變結(jié)腸、直腸息肉狀腺瘤慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍慢性潰瘍性結(jié)腸炎皮膚慢性潰瘍肝硬化（三）癌前病變、非典型增生及原位癌第九十二頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日2.非典型增生(dysplasia)活躍增生的上皮細胞出現(xiàn)一定的異型性，但還不足以診斷為癌。鏡下：出現(xiàn)組織結(jié)構(gòu)的異型性和細胞異型性部位：鱗狀上皮或腺上皮分級：輕、中、重第九十三頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日3.原位癌(carcinomainsitu)一般指累及上皮或表皮全層的重度非典型增生或癌變，但尚未突破基底膜而向下浸潤性生長者。第九十四頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日二、間葉組織腫瘤（一）良性間葉組織腫瘤（二）惡性間葉組織腫瘤（三）淋巴造血組織腫瘤（四）其他組織腫瘤第九十五頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（一）良性間葉組織腫瘤（了解）1.纖維瘤2.脂肪瘤3.脈管瘤4.平滑肌瘤第九十六頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日1.纖維瘤部位：軀干與四肢皮下大體：編織紋狀鏡下：成束膠原纖維互相編織狀排列其間有纖維細胞第九十七頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日2.脂肪瘤最常見的良性腫瘤大體鏡下區(qū)別在包膜第九十八頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日3.脈管瘤肝臟海綿狀血管瘤血管瘤+淋巴管瘤部位：皮膚分類：毛細血管瘤海綿狀血管瘤混合瘤生物學特點：多為先天性浸潤性生長無包膜成年生長停止甚至消失第九十九頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日4.平滑肌瘤部位：最多見于子宮其次胃腸道大體：鏡下：梭形平滑肌細胞構(gòu)成瘤細胞排列成束狀第一百頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（二）惡性間葉組織腫瘤1.病理變化2.常見肉瘤第一百零一頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（二）惡性間葉組織腫瘤癌肉瘤組織來源發(fā)病率肉眼特點組織學特點網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)移上皮組織較常見，約為肉瘤9倍，多見于40歲以后成人質(zhì)較硬，色灰白，較干燥癌細胞多形成癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚網(wǎng)狀纖維圍繞癌巢，癌細胞間多無網(wǎng)狀纖維多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移間葉組織較少見，多見于青少年質(zhì)軟，色灰紅，濕潤，魚肉狀肉瘤細胞彌散分布，實間質(zhì)分界不清，間質(zhì)血管豐富，纖維組織少肉瘤細胞間多有網(wǎng)狀纖維多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移第一百零二頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日2.常見肉瘤（1）纖維肉瘤（2）惡性纖維組織細胞瘤（3）脂肪肉瘤（4）平滑肌肉瘤（5）骨肉瘤第一百零三頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（1）纖維肉瘤纖維瘤纖維肉瘤大體：部位，肉眼觀察鏡下：分化好的類纖維肉瘤生長慢，轉(zhuǎn)移復發(fā)少，分化差，則相反。第一百零四頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（2）惡性纖維組織細胞瘤老年人最常見的軟組織肉瘤1）大體：部位---肢體深部軟組織，下肢多見，上肢和腹膜后次之肉眼觀：結(jié)節(jié)狀，無包膜，灰白或灰紅2）鏡下：主成分成纖維細胞和組織細胞樣瘤細胞，束狀交織排列或車輻狀排列異型性明顯第一百零五頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（3）脂肪肉瘤多見于40歲以上的成年人脂肪瘤脂肪肉瘤大體：部位大腿及腹膜后等深部的原始間葉組織肉眼觀形態(tài)差異很大鏡下：瘤細胞形態(tài)多樣分化好分化差第一百零六頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日子宮和胃腸道大體：肉眼觀結(jié)節(jié)狀，部分有假包膜；切面灰紅色或灰棕色；大者可有繼發(fā)表現(xiàn)鏡下：分化好的類平滑肌瘤分化差的異型性明顯手術(shù)后易復發(fā)轉(zhuǎn)移（4）平滑肌肉瘤第一百零七頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日惡性周圍神經(jīng)鞘膜瘤去分化脂肪肉瘤非上皮性腫瘤：漩渦狀排列腫瘤細胞核和纖維圍繞中心成層排列

例：腦膜瘤等腫瘤的組織形態(tài)特征腫瘤組織排列方式

第一百零八頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日骨組織中最常見，惡性程度最高大體：好發(fā)于四肢長骨；病理性骨折；X線日光射線現(xiàn)象；Codman三角鏡下：梭形或多邊形肉瘤細胞，肉瘤細胞可直接形成腫瘤性骨樣組織或骨組織是診斷骨肉瘤最重要的組織學特征惡性程度高，早期可轉(zhuǎn)移至肺，預(yù)后差。（5）骨肉瘤第一百零九頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（三）淋巴造血組織腫瘤（了解）（一）惡性淋巴瘤（二）白血病1.霍奇金淋巴瘤2.非霍奇金淋巴瘤1.白血病的分類2.基本病變我國多見第一百一十頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日1.霍奇金淋巴瘤1.大體：最常累及頸部和鎖骨上淋巴結(jié)，臨床表現(xiàn)局部淋巴結(jié)無痛性腫大，不易推動，伴發(fā)熱、貧血、體重下降瘙癢等表現(xiàn)2.鏡下：主要特征是以淋巴細胞為主的多種炎細胞混合浸潤的背景上有不等量的腫瘤細胞—R-S細胞及其變異細胞組成典型R-S細胞雙核或多核的瘤巨細胞，鏡影細胞最具診斷價值3.類型：第一百一十一頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日2.非霍奇金淋巴瘤1.特點：霍奇金淋巴瘤以外的淋巴瘤，發(fā)病部位的隨機性、病理形態(tài)的復雜性和臨床表現(xiàn)的多樣性2.大體：淋巴結(jié)腫大，灰白或粉紅色3.鏡下：淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)破壞，為腫瘤細胞所占據(jù)腫瘤細胞排列為彌漫性和結(jié)節(jié)性兩種形式第一百一十二頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（二）白血病3.白血病的分類根據(jù)病情急緩；來源；外周血白細胞數(shù)量綜合分類4.基本病變1.概念：骨髓造血干細胞克隆性增生形成的惡性腫瘤2.特征：骨髓中異常的白細胞彌漫增生，取代正常骨髓細胞，并侵入外周血液和浸潤外周組織第一百一十三頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（四）其他組織腫瘤（一）畸胎瘤（二）癌肉瘤指在同一腫瘤中既有癌又有肉瘤，二者按不同比例混合。（三）皮膚色素痣和黑色素瘤來源于表皮基底層的黑色素細胞為良性錯構(gòu)瘤性畸形增生性病變惡變皮內(nèi)痣交界痣混合痣第一百一十四頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（一）畸胎瘤1.概念：腫瘤來源于性腺或胚胎剩件中的全能細胞，多含有2個以上胚層的多種組織成分混雜組成，如同一個畸形的胎兒。2.良性畸胎瘤皮樣囊腫3.惡性畸胎瘤多為實性第一百一十五頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日

第八節(jié)腫瘤的病因?qū)W和發(fā)病學

一、腫瘤發(fā)生的分子生物學基礎(chǔ)二、環(huán)境致癌因素及機制三、腫瘤發(fā)生的內(nèi)因及其作用機制第一百一十六頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日一、腫瘤發(fā)生的分子生物學基礎(chǔ)（一）癌基因（二）腫瘤抑制基因（三）凋亡調(diào)節(jié)基因和DNA修復調(diào)節(jié)基因（四）端粒、端粒酶和腫瘤（五）多步癌變的分子基礎(chǔ)第一百一十七頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日細胞周期細胞周期

是從上次有絲分裂結(jié)束開始到下一個有絲分裂結(jié)束為止

,周而復始的生長過程

,并呈現(xiàn)一定的周期性。完整的細胞周期包括

DNA合成前期

(G1期)、DNA合成期

(S期)、DNA合成后期

(G2期)和有絲分裂期

(M期)休眠期的細胞

(G0期),已經(jīng)退出細胞周期

,但在一定的刺激因素作用下可以重新進入周期進行有絲分裂

,是腫瘤復發(fā)的根源。

第一百一十八頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（一）癌基因1.原癌基因、癌基因及其產(chǎn)物2.原癌基因的激活編碼促進細胞生長的基因序列原癌基因激活癌基因腫瘤生長相關(guān)蛋白結(jié)構(gòu)改變基因表達調(diào)節(jié)改變（過度表達）異常蛋白產(chǎn)生過量的結(jié)構(gòu)正常的生長促進蛋白靶細胞形成腫瘤第一百一十九頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（二）腫瘤抑制基因?qū)毎鲋称鹭撜{(diào)控作用缺失發(fā)生腫瘤第一百二十頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（三）凋亡調(diào)節(jié)基因和DNA修復調(diào)節(jié)基因抑制凋亡，則促腫瘤促進凋亡，則抑腫瘤DNA受損若修復基因失活促腫瘤第一百二十一頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（四）端粒、端粒酶和腫瘤決定復制次數(shù)保持端粒結(jié)構(gòu)，維持細胞復制活性含有端粒酶活性第一百二十二頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日二、環(huán)境致癌因素及機制（一）化學致癌因素（二）物理致癌因素（三）生物致癌因素最主要的致癌因素第一百二十三頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（一）化學致癌因素1.間接作用的化學致癌物2.直接作用的化學致癌物多環(huán)芳烴類：最多最廣最密切芳香胺和氨基偶氮類亞硝胺類真菌毒素烷化劑類其他直接致癌物第一百二十四頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（二）物理致癌因素1.電離輻射指X射線、Y射線，亞原子微粒等2.紫外線照射

尤其是白種人—皮膚癌3.其他因素慢性炎癥，熱輻射、創(chuàng)傷和異物第一百二十五頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（三）生物致癌因素1.RNA病毒1）急轉(zhuǎn)化病毒含有癌基因2）慢轉(zhuǎn)化病毒不含癌基因，可以激活原癌基因2.DNA病毒1）人類乳頭狀瘤病毒（HPV）2）EB病毒3）乙型肝炎病毒（HBV）3.幽門螺旋桿菌（HP）4.寄生蟲第一百二十六頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日三、腫瘤發(fā)生的內(nèi)因及其作用機制（一）遺傳因素（二）免疫因素（三）其他因素1.常染色體顯性遺傳2.常染色體隱性遺傳3.腫瘤易感性遺傳1.腫瘤抗原2.腫瘤的免疫逃逸1.內(nèi)分泌因素2.性別因素3.年齡因素4.腫瘤和地理環(huán)境第一百二十七頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日正常細胞DNA損傷DNA修復失敗體細胞基因組突變活化促進生長的癌基因滅活腫瘤抑制基因改變凋亡調(diào)節(jié)基因細胞生長失控細胞凋亡減少克隆性擴增侵襲和轉(zhuǎn)移腫瘤的演進惡性腫瘤血管形成免疫逃逸附加突變遺傳性DNA突變見于：●DNA修復有關(guān)基因●細胞生長或凋亡基因獲得性（環(huán)境性）DNA損傷因素：●化學物●電離輻射●病毒第一百二十八頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日

第八節(jié)腫瘤的病因?qū)W和發(fā)病學小結(jié)

1.從遺傳的角度上，腫瘤是一種基因病2.腫瘤的形成是瘤細胞單克隆性擴增的結(jié)果3.環(huán)境和遺傳的致癌因素引起遺傳物質(zhì)的改變主要靶基因原癌基因和腫瘤抑制基因4.腫瘤的發(fā)生不是單個基因突變的結(jié)果，而是一個長期的，分階段的、多種基因突變積累的過程5.機體免疫監(jiān)視體系在防止腫瘤發(fā)生上起重要作用，腫瘤的發(fā)生是免疫監(jiān)視功能喪失的結(jié)果。第一百二十九頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日附：腫瘤的代謝特點（了解）（一）核酸代謝（二）蛋白質(zhì)代謝（四）酶的變化（三）糖代謝第一百三十頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（一）核酸代謝1.腫瘤細胞特別是惡性腫瘤細胞對DNA和RNA的合成增強，分解代謝減弱DNA與細胞分裂和繁殖有關(guān)RNA與蛋白質(zhì)及酶的合成有關(guān)核酸增多為腫瘤的生長提供了物質(zhì)基礎(chǔ)第一百三十一頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（二）蛋白質(zhì)代謝合成代謝分解代謝＞1.奪取正常組織的蛋白分解產(chǎn)物,合成腫瘤所需蛋白惡病質(zhì)2.合成腫瘤蛋白,作為特異性或相關(guān)抗原3.免疫反應(yīng)甲胎蛋白癌胚抗原肝癌結(jié)腸癌診斷價值第一百三十二頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（三）糖代謝以糖酵解為主即使氧供充分惡性程度越高，糖酵解關(guān)鍵酶的活性也越高線粒體功能障礙酶譜改變中間產(chǎn)物被合成蛋白、核酸、脂類等第一百三十三頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日（四）酶的變化1.惡性腫瘤中氧化酶減少，蛋白分解酶增加，無質(zhì)變2.分化幼稚的腫瘤特殊酶消失酶譜趨向一致性3.前列腺癌酸性磷酸酶增加

骨肉瘤堿性磷酸酶增加具有診斷價值第一百三十四頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日第九節(jié)腫瘤的治療的療效評價1、手術(shù)治療2、化療3、放射治療4、生物治療5、其他治療第一百三十五頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日22%手術(shù);18%放療;5%化療；80%需綜合治療，除手術(shù)、放療、化療外還包括靶向治療、基因治療、熱療、中藥治療等。腫瘤治愈率55%手術(shù)對腫瘤治愈的貢獻度是49%放療對腫瘤治愈的貢獻度是38%化療對腫瘤治愈的貢獻度是11%生物治療對腫瘤治愈的貢獻是8%

各治療手段對腫瘤的貢獻

第一百三十六頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日腫瘤的治療原則

腫瘤的治療理念循證醫(yī)學原則+人文關(guān)懷

腫瘤的治療原則避免治療錯誤減少治療不足減少治療過度

腫瘤的治療要求

規(guī)范治療問題個體化的治療綜合治療問題第一百三十七頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日影響治療的相關(guān)因素經(jīng)驗式治療循證式治療病人因素伴發(fā)疾病治療選擇……臨床參數(shù)臨床分期身體狀況……腫瘤因素臨床分期病理類型……病理參數(shù)病理類型分化程度……治療因素手段選擇經(jīng)驗治療……分子因素基因突變分子核型……第一百三十八頁，共一百四十七頁，2022年，8月28日治療方案選擇

主要的評價標準高效