新生兒缺氧缺血性腦病HypoxicIschemicEncephalopathy，HIE定義：圍產期由于各種因素引起的缺氧和腦血流減少或暫停而導致胎兒和新生兒的腦損傷。病變主要為腦組織的水腫、軟化、壞死和出血。為新生兒窒息后的嚴重并發癥，病情重、病死率高，并可產生永久性神經功能障礙：智力低下、癲癇、腦癱、痙攣、共濟失調。HIE的病因宮內窘迫、分娩過程中、出生時的窒息為主要病因。出生后的呼吸暫停、肺透明膜病、嚴重的肺炎、心力衰竭等均可以產生或加重缺氧缺血的程度，而使病情加重。HIE的病生理變化再灌注損傷理論（70～80年代）氧自由基理論：缺氧→氧自由基↑→神經細胞生物膜損傷。花生四烯酸代謝產物血栓素2（TXA2）與前列環素（PGI2）比例失衡→神經細胞損傷。細胞膜鈣離子通道開放→鈣離子內流→細胞損傷。興奮性氨基酸↑→線粒體電子傳遞系統失靈→溶酶體破裂→腦細胞變性壞死。炎癥介質反應：微血管內皮有中性粒細胞黏附，IL-1和TNF4↑。HIE的病生理變化能量代謝障礙理論（近代）缺氧數分鐘內，糖的無氧酵解↑→乳酸性酸中毒→ATP合成↓→細胞膜泵功能受損→細胞水腫。缺氧1～2小時，膜磷脂分解→自由基生成↑→膜功能受損→Ca++內流，花生四烯酸產生TXA2、PGI2→神經細胞損傷。缺氧2小時后，DNA合成停止，蛋白質分解→興奮性氨基酸釋放→細胞器受損→細胞分裂停止（凋亡）。腦部對缺氧缺血的易感區細胞豐富、血管多、代謝率高的區域，因其需氧量高，故對缺氧缺血的敏感程度也高。早產兒在腦室管膜下的生發層；足月兒為大腦皮層。動脈末梢的邊緣區，由于供血少，血壓低，故也成為缺氧缺血的好發部位。早產兒為腦室周圍白質區；足月兒為頂顳部（大腦前、中、后動脈末梢的交界區）。選擇易損性（Selectivevulnerability）：由于腦組織內在特性（解剖或代謝）的不同，而使之對損害具有特異的高危性。缺氧缺血時的病理變化主要為水腫、軟化、出血和壞死→空洞。腦室內、蛛網膜下腔、硬腦膜下均可有出血。病程長者可出現腦萎縮。HIE的臨床表現輕度（Ⅰ）中度（Ⅱ）重度（Ⅲ）意識興奮、激惹嗜睡、昏睡昏迷肌張力正常或增高減低松弛原始反射正常或活躍減弱消失呼吸異常無節律不整、中樞性呼吸衰竭呼吸暫停驚厥無常存在多見、持續病程預后24hr～3d3～10d數小時～數周正常正常/后遺癥死亡/后遺癥HIE常見的后遺癥腦癱、腦積水、智力低下、癲癇HIE的影象學檢查主要手段：CT、B超目的為明確病變部位和范圍，確定是否合并顱內出血和出血類型。動態系列檢查對評估預后有意義。通常3天內以腦水腫為主；如果要檢查腦實質或腦室內出血，則以生后4～10天為宜。如要檢查缺氧缺血性改變，應到生后21天后。缺氧缺血性改變主要為腦實質低密度、空洞和腦萎縮。HIE的腦電圖檢查主要反映腦功能障礙改變。主要以背景活動異常為主，表現為低電壓、等電位（電靜息）和爆發抑制等。生后1周內檢查腦電圖異常程度與臨床分度基本一致；2～3周后腦電圖仍無好轉，對判斷預后有意義。HIE的治療原則（生后3天內的治療）三項支持療法：

⑴維持良好的通、換氣功能，使血氣和pH值保持在正常范圍；

⑵維持周身和各臟器足夠的血液灌流，使心率和血壓保持在正常范圍。

⑶維持血糖在正常高值，以保證神經細胞代謝所需。HIE的治療原則（4天后的治療）在機體內環境已穩定，臟器功能已恢復，神經癥狀已減輕的基礎上，應用促進神經細胞代謝的藥物，或改善腦血流的藥物，消除因缺氧缺血引起的能量代謝障礙，使受損神經細胞逐漸恢復功能。常用藥物：腦活素5ml/d靜滴；或胞二磷膽堿100～125mg/d靜滴。10～14天為一療程。亦可用復方丹參液靜滴。HIE的預后出生時Apgar評分越低，持續時間越長，后遺癥的發生率越高。驚厥發生于生后12hr內，或頻發驚厥，或有持續腦電圖異常，表明神經系統功能有障礙。沒有昏迷，或Ⅱ期癥狀≤5天者，常可恢復正