彌漫性軸索損傷的治療進展第一頁，共三十六頁，2022年，8月28日致傷原因常見原因交通傷：占69%。頭顱處于運動中，腦組織易受到剪應力作用，且可多次致DAI。墜落傷或打擊傷，占18%。直接或間接暴力所致的頭部揮鞭樣損傷。如銳器傷等則少見。第二頁，共三十六頁，2022年，8月28日病理特征與DAI模型DAI傷后早期數小時至數天出現彌漫的軸索變性，腫脹崩解和軸索回縮。常規病理HE染色能發現軸索回縮球,但免疫組化技術或銀染色方法檢出率更高。Gentleman等采用高度敏感性的β-淀粉前體蛋白免疫組化檢測法,研究致死性頭傷腦切片,發現幾乎均有DAI存在,反映了DAI的嚴重性和廣泛性。顱腦損傷后晚期軸索出現沃勒變性和微膠質星狀物形成,腦白質萎縮、腦室擴大形成腦積水。

DAI易累及胼胝體、腦干背外側、大腦皮質下白質和小腦上下腳,白質和灰質交界處是剪應力作用下的易損區。第三頁，共三十六頁，2022年，8月28日損傷機制一、胼胝體損傷的機制：過去曾認為是頭頂受力，大腦鐮邊緣對之切割引起。現已清楚此種損傷常見于車禍，頭顱突然受迎面損傷時，雙大腦半球隨重力突然向前移動，由雙側側方牽拉（lateralstretching），使胼胝體撕裂傷，或由于胼胝體在受傷的瞬間背腹變平（dorsoventralflatterning）而損傷，若一側半球移動快于對側，胼胝體易有偏心性出血，之后胼胝體變薄，此種損傷常涉及臨近中線結構如穹隆、扣帶回、透明隔、尾狀核頭部和丘腦背側損傷。第四頁，共三十六頁，2022年，8月28日剪切力導致的大腦鐮旁、鐮下組織、胼胝體損傷第五頁，共三十六頁，2022年，8月28日損傷機制二、橋腦頭端背側即小腦上腳：此部腦干的出血性壞死，過去也曾認為是小腦幕切跡對腦橋的撞擊。事實上，頭部旋轉的側向暴力會立即拉長大腦小腦間的聯絡部，上腦干、特別是小腦上腳背側最常見受累，導水管下端周圍、大腦腳蓋部的背部和中部、內側縱束和皮質脊髓束均見病損，重者尚伴有小腦和半卵圓中心的軸索損傷性變化。第六頁，共三十六頁，2022年，8月28日上腦干、特別是小腦上腳背側最常見受累。第七頁，共三十六頁，2022年，8月28日損傷機制三、灰、白質交界區廣泛損傷的機理：由于灰白質包括基底節（灰質團）結構的不同密度，即不同的堅韌性或與白質的不一致（不均勻）性在旋轉性暴力快速移動中，由于應力的不同，在灰白質交界和底節區，肉眼或CT見到伴發毛細血管撕裂（出血）的軸索傷，也常見于廣泛傳導的白質，輕者僅見于矢旁區，重者也見于小腦的皮質下，更輕者僅見于電鏡下。第八頁，共三十六頁，2022年，8月28日剪切力后在灰白質交界和基底節區見挫傷灶。第九頁，共三十六頁，2022年，8月28日臨床表現1、主要臨床表現為傷后的即刻昏迷，并呈持續狀態，昏迷時間較長，且恢復較慢或不完全，一般無中間清醒期。2、昏迷的患者往往長期處于去腦強直狀態、植物狀態或癡呆。3、瞳孔可無改變，也可表現為一側或雙側瞳孔散大，光反射減弱或消失，或眼睛向四周凝視等。4、GCS評分低的患者常有瞳孔改變。5、DAI的病人雖然臨床癥狀很重，但有相當一部分病例無顱內壓增高癥。6、DAI單獨存在時較少，往往并發其他一些改變，如可并發顱骨骨折，急性硬膜下血腫、蛛網膜下腔出血、腦室內出血及基底節區血腫等。也有學者認為所謂腦干損傷實際上是DAI的一部分，而不是一種獨立病癥。第十頁，共三十六頁，2022年，8月28日影像學表現CT、MRI不能直接發現軸索損傷，但是這種軸索剪切性損傷常伴有軸索腫脹、扭曲、斷裂及小血管剪切性損傷、淤血、出血、間質水腫等改變。CT、MRI可發現這些伴隨的改變，尤其是多發彌漫性或在特定部位（胼胝體、腦干、皮層下等）的病變，往往提示DAI，但病灶大小、多少不一定與軸索損傷范圍和程度完全平行。第十一頁，共三十六頁，2022年，8月28日影像學表現——主要CT表現1、輕型的DAI在CT上可無明顯異常所見，往往多顯示為正常。2、大腦半球白質、尤其是在灰－白質和神經核－白質交界，以及胼胝體、腦干或小腦有非占位性出血灶（即：有單發或多發的小圓形或橢圓形（直徑＜2cm）局部無明顯占位效應的出血灶）。3、腦室內或腦室旁的出血；4、彌漫性腦腫脹；5、腦池及蛛網膜下腔出血；6、DAI晚期患者顯示腦室擴大、多發軟化灶，腦萎縮及脫髓鞘性改變。第十二頁，共三十六頁，2022年，8月28日CT診斷DAI的標準：Cordobes和Levin等提出CT診斷DAI的標準：位于大腦皮--髓質交界處、神經元核團和白質交界處、胼胝體、腦干或小腦的單發或多發無明顯占位效應的出血灶（一般直徑小于2cm）。第十三頁，共三十六頁，2022年，8月28日DAI在CT上見大腦半球白質、腦干有非占位性出血灶（即：有單發或多發的小圓形或橢圓形（直徑＜2cm）局部無明顯占位效應的出血灶）。第十四頁，共三十六頁，2022年，8月28日DAI早期在CT上見基底節區有單發的橢圓形（直徑＜2cm）局部無明顯占位效應的出血灶，4天后周圍水腫加重時出現占位效應。第十五頁，共三十六頁，2022年，8月28日影像學表現——主要MRI表現DAI病灶形態在MRI表現為卵圓形0.5cm至數公分的順纖維方向發展的特點，常在灰白質交界或大的白質纖維如放射冠、內囊后肢、胼胝體、腦干等的長束處多見，并有周邊較中央小的趨勢，MRI有矢狀、冠狀和軸位的三維成像，于不同頭位才能見其全貌。第十六頁，共三十六頁，2022年，8月28日MRI有矢狀、冠狀和軸位的三維成像，于不同頭位才能見其全貌。第十七頁，共三十六頁，2022年，8月28日影像學表現——主要MRI表現大多數學者認為T1加權像不如T2加權像敏感。DAI患者可于T2加權像見到單側或雙側大腦皮層下區或白質區有單發或多發類圓形或有規則混雜信號或高信號影，無占位效應或輕度占位效應，灰--白質界限模糊。嚴重者可見在胼胝體、腦干、基底節、內囊區出現損傷灶，表現為不規則T2延長區及出血性改變，另外還可見有彌漫性腦腫脹性改變，表現為腦溝、腦裂消失，側腦室及第三腦室縮小。第十八頁，共三十六頁，2022年，8月28日T2加權像見到單側或雙側大腦皮層下區或白質區有單發或多發類圓形或有規則混雜信號或高信號影，嚴重者可見在胼胝體、腦干區出現損傷灶。第十九頁，共三十六頁，2022年，8月28日MRI診斷DAI的標準：目前對于急性期DAI的MRI診斷尚無統一的標準。Gentry等提出的MRI診斷標準為：在T2加權像上可見皮層下及腦白質等部位單發或多發小片狀高信號影，以及胼胝體和（或）腦干的損傷。DAI病灶在DWI上為明顯高信號，T2Flair呈稍高信號或高信號。DWI高信號甚至可以持續至亞急性期典型病變表現為胼胝體及內囊等部位的DWI高信號、T2Flair高信號區域第二十頁，共三十六頁，2022年，8月28日非出血性DAI女，5歲，車禍傷22h，非出血性DAI，圖1T1WI圖2T2WI圖3DWI第二十一頁，共三十六頁，2022年，8月28日M，18y，車禍致頭部創傷后從以上兩個層面不同序列圖像對比可見，DWI上可見雙側腦白質內多發斑片狀高信號，而T2Flair，T2WI及GRE都未見顯示第二十二頁，共三十六頁，2022年，8月28日出血性DAI男，17歲，車禍傷7d，出血性DAI。根據出血的時間不同病灶在T1WI及T2WI顯示不同的信號。亞急性期顯示為T1WI及T2Flair上高信號。第二十三頁，共三十六頁，2022年，8月28日M，17y，車禍致頭部創傷患者。DWI可見雙側半卵圓中心、放射冠及胼胝體多發高信號，在T2WI上呈模糊片狀稍高信號。第二十四頁，共三十六頁，2022年，8月28日11y，F，車禍外傷3天后MR：DWI(a和b)可見穹窿和胼胝體壓部有異常高信號ADC圖(c)可見胼胝體壓部低信號。冠狀T2Flair（d和e）可見胼胝體壓部高信號。左顳葉內側可見局部腦挫傷。第二十五頁，共三十六頁，2022年，8月28日DAI的MRI與CT影像比較：DAI包括非出血性病變和伴發的小出血病灶2部分。非出血性彌漫性軸索損傷在MRI有T1加權的低信號，T2加權的高信號，較CT的對比鮮明得多。Gentry報道MRI對非出血性疾病灶有更高的敏感性，其檢出率在T2為93.3％，T1為67.6％，CT只有17.7％。出血性DAI的檢出率T2為92.5，T1為87.1%，CT為89.8%，但CT于急性出血更為清晰，而MRI的T2于傷后頭4天及T1于4天后更易于檢出。大多數學者認為，MRI在對DAI病灶的范圍、程度及顯示陽性征象的時間上明顯優于CT，MRI可提供更多CT無法觀察到的征象，在診斷腦實質的觀察上，更是CT無法比擬的。但對于硬膜外血腫及腦實質內的血腫的診斷上CT優于MRI。所以把CT與MRI結合起來急性DAI影像表現分析，才能提供一個更準確、更完美的診斷方法。第二十六頁，共三十六頁，2022年，8月28日DAI分型(級)多采用Adams分型:

Ⅰ級：大腦半球/胼胝體/腦干以及小腦出現DAI,但無其他病理改變Ⅱ級：胼胝體出現局灶性出血壞死Ⅲ級：腦干出現局灶性出血壞死(一般在小腦腳之上)。Levi根據患者GCS評分和瞳孔改變,把DAI分為Ⅳ級:Ⅰ級：GCS11～15分Ⅱ級：GCS6～10分Ⅲ級：GCS3～5分但無瞳孔改變Ⅳ級：GCS3～5分伴瞳孔改變Lewis據據昏迷時間分為三型輕型：昏迷6～24小時中型：昏迷>24小時但無明顯腦干體征重型：昏迷很長時間且處于去皮層狀態等第二十七頁，共三十六頁，2022年，8月28日美國創傷性昏迷數據庫國立研究中心根據首次CT表現進行腦損傷的分類

分類定義Ⅰ型彌漫性軸索損傷無明顯的顱內病理改變Ⅱ型彌漫性軸索損傷腦池存在，中線移位0~5mm和或高密度或混合密度病變不大于25ml，包括碎骨片和異物。Ⅲ型彌漫性軸索損傷腦池受壓或消失，中線移位0~5mm；高密度或混合密度病變不大于25mlⅣ型彌漫性軸索損傷中線移位大于5mm；高密度或混合密度病變不大于25ml。第二十八頁，共三十六頁，2022年，8月28日Levi改良DAI分型標準及預后

分類昏迷時間GCS評分姿勢異常瞳孔異常CT預后%腦池中線出血好植死DAIⅠ型6~24小時11~15分（-）（-）正常劇中無279.69.6DAIⅡ型24~72（幾天~幾周）6~10分少量強直（-）變化不大位移＜5mm多小灶可IVH8.511.313.5DAIⅢ型＞72（數周~數月）3~6分去皮層強直可能腦疝受壓或消失可能雙側DBSDBSSHAIVH3.322.934.0DAIⅣ型周、月以上（植物、至死亡）3~5分（深昏迷）去腦強直雙側瞳孔散大，眼位不正可以無變化位移可＞5mm或不變無＞25ml的出血灶3.118.856.2第二十九頁，共三十六頁，2022年，8月28日40y，F，車禍后頭部受傷。CT上見輕度腦挫傷。診斷為輕度腦損傷第三十頁，共三十六頁，2022年，8月28日該患者傷后出現昏迷，行頭部MR檢查，可見額部皮質下出血灶、胼胝體后部出血及腦干上端背外側水腫，診斷為重度DAI第三十一頁，共三十六頁，2022年，8月28日DAI的治療進展一、常規治療方案：1、重型顱腦損傷患者的現代處理首先應置于加強監護、密切觀察病情，對呼吸、顱內壓、血氣、電解質、出入量及生命體征等進行監護和動態觀察。2、保持呼吸道通暢，一旦出現呼吸困難及低氧血癥，應立即行氣管切開，早期應用呼吸機，定期檢測血氣分析，維持腦組織氧濃度，使腦組織免受繼發性損害。3、常規應用止血劑、抗生素和促神經細胞代謝藥物；4、適當補充水和電解質，防止水和電解質紊亂，靜脈應用胰島素，降低高血糖；第三十二頁，共三十六頁，2022年，8月28日5、控制腦水腫，根據顱內壓增高的程度給與脫水藥物，傷后早期可應用大劑量激素；6、對傷后無腦干功能衰竭的患者，出現一側瞳孔散大、昏迷加深，CT提示一側大腦半球腫脹或水腫，中線結構明顯移位的患者采取去骨瓣減壓治療，以緩解顱內壓增高所致的繼發性腦損害；7、腦保護治療包括使用鈣離子拮抗劑，應用鎮靜、冬眠和抗癲癇藥物等；8、積極的防治并發癥，如肺部、尿路、顱內及全身感染，包括細菌和真菌感染；呼吸功能衰竭，