檢驗報告單解讀2一、血常規二、肝功能三、腎功能3一、血常規45血清與血漿有什么區別？67891紅細胞：貧血的一個診斷標準【參考值】成年男性：（）X1012/L

成年女性：（）X1012/L新生兒：（）X1012/L生理性變化

（1）年齡與性別的差異：新生兒，由于出生前處于生理性缺氧狀態，故紅細胞明顯增高，較成人約增加35%，出生2周后逐漸下降，2個月嬰兒約減少30%。

（2）精神因素：感情沖動、興奮、恐懼、冷水浴等可使腎上腺素增多，導致紅細胞暫時增多。

（3）劇烈體力運動和勞動：由于需氧量增加，使紅細胞生成素生成增加、骨髓加速釋放紅細胞，導致紅細胞增多。

（4）氣壓減低：高山地區居民和登山運動員因缺氧，紅細胞代償性增生，數量增高。

（5）妊娠中后期：為適應胎盤循環需要，通過神經、體液調節，孕婦血漿容量明顯增加使血液稀釋，導致紅細胞減少。10紅細胞和血紅蛋白減少

（1）急、慢性紅細胞丟失過多：各種原因出血，如消化性潰瘍、痔瘡、十二指腸鉤蟲病等。

（2）紅細胞壽命縮短：各種原因溶血，如輸血溶血反應、蠶豆病、遺傳性球形細胞增多癥等。

（3）造血原料不足：如慢性失血者，因鐵重新利用率減少、鐵供應或吸收不足所致；先天性或后天性紅細胞酶缺陷者，因鐵不能被利用、堆積在細胞內外所致，如鐵粒幼細胞貧血；某些藥物，如異煙肼、硫唑嘌呤等；繼發于某些疾病，如類風濕關節炎、白血病、甲狀腺功能亢進、慢性腎功能不全、鉛中毒等。

（4）骨髓造血功能減退：某些藥物，如抗腫瘤藥物、磺胺類藥物、保泰松、有機砷、馬利蘭等可抑制骨髓造血功能；物理因素，如X線、鐳照射等可抑制骨髓造血功能；繼發于其他疾病，如慢性腎功能衰竭；原發性再生障礙性貧血。

11紅細胞增多

（1）原發性紅細胞增多：如真性紅細胞增多癥、良性家族性紅細胞增多癥等。

（2）繼發性紅細胞增多：如房室間隔缺損、法洛四聯癥等各種先天性心血管疾病，肺氣腫、肺源性心臟病、肺纖維化、矽肺和各種引起肺氣體交換面積減少的疾病，異常血紅蛋白病，腎上腺皮質功能亢進（庫欣病），某些藥物如腎上腺素、糖皮質激素、雄激素等。

（3）相對性紅細胞增多：如嘔吐、嚴重腹瀉、多汗、多尿、大面積燒傷、晚期消化道腫瘤而長期不能進食等。

12血紅蛋白【參考值】成年：男性120～170g／L

女性：110～150g／L

新生兒：170～200g／L。1.生理性變化

（1）年齡：隨年齡增長，Hb可增高或減低，和紅細胞變化相似。

（2）時間：紅細胞和血紅蛋白量有日內波動，上午7時達高峰，隨后下降。

2.病理性變化：臨床意義與紅細胞類似，但在貧血程度的判斷優于紅細胞計數

1314MCVMCHMCHC常見疾病正常細胞性貧血80-10027-3432-35再障、溶貧、急性失血性貧血…大細胞性貧血>100>3432-35巨幼細胞性貧血、MDS、肝病…小細胞低色素性貧血<80<27<32缺鐵性貧血、鐵粒幼細胞性貧血、海洋性貧血（珠蛋白生成障礙性貧血）、慢性病貧血…貧血程度分類按紅細胞形態分類15網織紅細胞

1.判斷骨髓紅細胞造血情況

（1）增多：見于溶血性貧血、放射治療和化學治療后。

（2）減少：見于再生障礙性貧血、溶血性貧血再障危象

2.觀察貧血療效：缺鐵性貧血、巨幼細胞性貧血患者治療前，Ret僅輕度增高（也可正常或減少），給予鐵劑或維生素B12、葉酸治療后，用藥3～5d后，Ret開始上升，7～10d達高峰，2周左右，Ret逐漸下降，表明治療有效。

3.骨髓移植后監測：骨髓移植后第21d，如Ret大于15×109／L，表示無移植并發癥；小于15×109／L，伴中性粒細胞和血小板增高，可能為骨髓移植失敗。16172白細胞：人體防御的衛士【參考值】成人：（4-10）X109/L

新生兒：（15-20）X109/L

6個月-2歲：（15-20）X109/L中性粒細胞（1）生理性增高：年齡；日間變化；運動、疼痛、情緒變化；妊娠與分娩；其他

（2）病理性增多

1）反應性增多：是機體的應激反應，動員骨髓貯備池中的粒細胞釋放或邊緣池粒細胞進入血液循環，增多白細胞大多為分葉核粒細胞或桿狀核粒細胞。見于急性感染或炎癥、廣泛組織損傷或壞死、急性溶血、急性失血、急性中毒、惡性腫瘤（如非造血系統惡性腫瘤）、其他原因（如類風濕關節炎、自身免疫性溶血性貧血、痛風、嚴重缺氧、應用皮質激素、腎上腺素、氯化鋰等）。

2）異常增生性增多：為造血干細胞克隆性疾病，造血組織中粒細胞大量增生。見于粒細胞白血病，如急性白血病以幼稚白血病細胞增多為主，慢性白血病以成熟白血病細胞增高為主，骨髓增殖性疾病如真性紅細胞增多癥、原發性血小板增多癥、骨髓纖維化癥。18（3）中性粒細胞減低

當中性粒細胞絕對值低于1.5×109/L，稱為粒細胞減低癥，低于0.5×109/L時，稱為粒細胞缺乏癥。

見于：①某些感染，如傷寒、副傷寒、流感等；②血液病，如典型的再生障礙性貧血、少數急性白血病；③慢性理化損傷，如電離輻射（X線等）、長期服用氯霉素后；④自身免疫性疾病，如SLE等；⑤脾功能亢進，如門脈性肝硬化等。

19淋巴細胞

主要是通過體液免疫和細胞免疫來發揮作用的。

（1）生理性增多：外周血淋巴細胞絕對值成人＞4×109/L、兒童＞7.2×109/L、4歲以下＞9×109/L。見于兒童期淋巴細胞生理性增多。

（2）病理性增多：見于急性傳染病（如風疹、流行性腮腺炎、傳染性淋巴細胞增多癥、傳染性單核細胞增多癥、百日咳等）、某些慢性感染（如結核病等）、腎移植術后（如發生排異反應）、白血病（如淋巴細胞性白血病、白血性淋巴瘤）、再生障礙性貧血、粒細胞缺乏癥。

（3）減低：見于接觸放射線、應用腎上腺皮質激素、促腎上腺皮質激素、嚴重化膿性感染。20單核細胞

（1）生理性增多：兒童外周血單核細胞較成人稍多，平均為9%，出生后2周嬰兒可呈生理性單核細胞增多，可達15%或更多。

（2）病理性增多：見于某些感染（如亞急性感染性心內膜炎、瘧疾、黑熱病等）、急性感染恢復期、活動性肺結核（如嚴重的浸潤性和粟粒性結核）、某些血液病（如粒細胞缺乏癥恢復期、惡性組織細胞病、淋巴瘤、單核細胞白血病、骨髓增生異常綜合征）。21嗜酸性粒細胞生理變化

（1）年齡變化：5歲以下兒童嗜酸性粒細胞約為（0～）×109/L，5～15歲約為（0～）×109/L。

（2）日間變化：外周血嗜酸性粒細胞濃度在1d內有波動，白天低，夜間高，上午波動大，下午較恒定，與糖皮質激素脈沖式分泌有關。

（3）勞動、寒冷、饑餓、精神刺激等使嗜酸性粒細胞減低。

2223增多

（1）寄生蟲病：腸道外寄生蟲，如血吸蟲、華支睪吸蟲、肺吸蟲、絲蟲、包蟲等，以及腸道鉤蟲感染時，嗜酸性粒細胞顯著增高。

（2）變態反應性疾病：如支氣管哮喘、壞死性血管炎、藥物過敏反應、蕁麻疹、血管神經性水腫、血清病、異體蛋白過敏、枯草熱等嗜酸性粒細胞呈輕度或中等度增高。

（3）皮膚病：如濕疹、剝脫性皮炎、天皰瘡、銀屑病等嗜酸性粒細胞呈輕度或中度增高。

（4）血液病：如慢性粒細胞白血病、真性紅細胞增多癥、多發性骨髓瘤、脾切除后、嗜酸性粒細胞白血病、霍奇金病等。

（5）某些惡性腫瘤：癌腫伴有嗜酸性粒細胞增高（如肺癌）。

（6）某些傳染病：傳染病感染期時，嗜酸性粒細胞常減低，在恢復期時，嗜酸性粒細胞暫時性增高。但猩紅熱急性期，嗜酸性粒細胞增高。

（7）其他：風濕性疾病、腦垂體前葉功能減低癥、腎上腺皮質功能減低癥、過敏性間質性腎炎等。

（8）高嗜酸性粒細胞綜合征：包括伴有肺浸潤的嗜酸性粒細胞增多癥、過敏性肉芽腫、嗜酸性粒細胞心內膜炎等。

嗜堿性粒細胞增多（1）過敏性或炎癥性疾病，如蕁麻疹，潰瘍性結腸炎

（2）骨髓增生性疾病，如真性紅細胞增多癥，慢性粒細胞白血病

（3）嗜堿性粒細胞白血病242526當有細菌入侵體內時，中性粒細胞能迅速釋放出水解酶，將細菌吞噬進而將它消滅。故中性粒細胞比例升高，多提示細菌感染。在病毒感染時中性粒細胞卻很無奈，因為病毒非常小，會進入到細胞內，這時淋巴細胞可以直接殺死被感染的細胞并分泌活性物質和其他成員一起清理病毒。因此，淋巴細胞比例增高，多提示病毒感染。27嗜酸性粒細胞與嗜堿性粒細胞常參與對寄生蟲的免疫，以及過敏反應，它們的比例升高常常表示身體正遭受寄生蟲的感染或者處于過敏狀態中。

單核細胞可以對抗多種細菌和病毒感染，尤其是結核桿菌等胞內寄生菌，在細菌和病毒感染時都可能增高。各項白細胞比例反應免疫系統的工作側重點，提示免疫系統正在加強某一方面的免疫反應。值得注意的是，當白細胞計數有十倍甚至百倍的波動，外周血涂片中還出現了幼稚細胞，常提示白血病。283血小板：能干的修補工【參考值】（100-300）X109/L

血小板是血液中最小的細胞成分。它是從生長在骨髓中的巨核細胞身體上脫落下來的小碎片，主要負責止血過程。它保持著我們毛細血管的完整性，同時在我們受傷流血的時候還迅速聚集到傷口，協同機體的凝血因子一起形成凝塊堵住傷口，減少血液的流失，促進傷口的修護和愈合。所以血小板減少的人就會有出血不止的風險。血小板過多或過少均會引起凝血功能異常，血液中的血小板過少時，就要注意是否患上造血系統疾病，或者脾臟功能亢進。血小板的升高常常提示骨髓病變，或脾臟于近期被切除。而血小板異常增多的人可能血栓的風險就會增加。2930

1.血小板假性降低，一般常見于以下幾種情況。

（1）標本抽凝，檢查標本看是否有凝塊。

（2）EDTA誘導聚集，此種情況下推片鏡檢可見血小板聚集。EDTA抗凝劑可使血小板表面的膜糖蛋白GpⅡb/Ⅲa暴露，改變了血小板膜表面某種隱匿性抗原結構，使其可以與血漿中某些物質發生反應。此時對于血小板計數及其相關參數的檢測可采用枸櫞酸鹽抗凝劑血進行操作。（3）大血小板，推片鏡檢可見血小板體積偏大，超過電阻抗法血小板體積上限，因此血小板計數會漏掉這些大血小板。油鏡下1個血小板相當于（10-15）×10^9/L血小板。2.血小板假性增高。一般不易察覺，常見情況可見于小紅細胞增多、紅細胞碎片等。31人體感冒的全過程3233二、肝功能34天門冬氨酸轉移酶主要分布在心肌，其次是肝臟、骨骼肌、腎臟。線粒體型AST活性占肝臟AST總活性的80%左右。丙氨酸氨基轉移酶主要分布在肝臟（胞漿），其次是骨骼肌、腎臟、心肌等組織中。肝細胞損害的敏感指標

血清氨基轉移酶測定ALTAST肝細胞受損→細胞膜通透性增加→肝細胞內ALT、AST釋放→血清中活性↑輕中度肝細胞損傷時，ALT>AST，ALT反映肝細胞損傷的靈敏度高于AST嚴重肝細胞損傷時,線粒體AST放,AST/ALT↑3536ALT、AST的臨床意義非急性病毒性肝炎ALT顯著↑↑↑、AST顯著↑↑，ALT/AST>1病毒感染后1-2周轉氨酶達高峰；3-5周逐漸下降急性肝炎恢復期，轉氨酶再升高，為急性→慢性慢性病毒性肝炎轉氨酶輕度↑或正常，ALT/AST>1若ALT/AST<1，提示肝炎進入活動期或肝硬化非病毒性肝病轉氨酶正常或輕度上升，ALT/AST<1。酒精性肝病時AST可顯著升高，ALT可正常，AST/ALT常>2。肝硬化轉氨酶活性取決于肝細胞壞死程度，終末期轉氨酶正常或降低ClicktoaddText轉氨酶正常或輕度上升急性心梗急性心肌梗死后6~8小時AST增高，18~24小時達高峰，4~5天恢復正常；若再次增高，提示梗死范圍擴大或有新的梗死ALT、AST的臨床意義肝內、外膽汁淤積38

肝炎發展過程中，由于肝細胞的大量壞死，對膽紅素的處理能力進行性下降，因此出現上升；同時轉氨酶由于已經維持相當長時間的高水平，從而進行性耗竭，因此出現下降。

出現“膽酶分離”是肝細胞大量壞死的表現，多提示病情加重。膽酶分離39血清堿性磷酸酶主要來自肝臟和骨骼，也可來源于胎盤、腸道和腎臟。★妊娠3個月后：胎盤型ALP進入血液達正常的2~3倍；分娩后持續數周；★周歲兒童及10歲后青春期：ALP水平高于成年人可達3倍(骨骼)；★高脂飲食后：血清ALP水平短暫升高；★骨骼疾病：ALP水平升高。【參考值】成人：40-110U/L兒童：<350U/L(比成人高1-3倍)4041排除上述生理病理情況，血清ALP明顯升高提示肝膽疾病。在肝細胞內ALP主要與肝細胞膜緊密結合而不易釋放，ALP是膽汁瘀滯的酶學指標：①膽汁流動不暢或發生膽汁瘀滯時，ALP逆流入血增加而使血ALP升高明顯②膽汁排泄不暢，毛細膽管內壓升高時，可誘發ALP產生增多臨床上測定ALP主要用于骨骼、肝膽系統疾病等的鑒別診斷，尤其是黃疸的鑒別診斷。膽道梗阻時，血清中ALP顯著升高，并與膽道梗阻程度和時間呈正比，而此時ALT升高不明顯，因此ALT/ALP比值較小，通常<2；在肝細胞損傷時，ALT顯著升高，ALP不升高或輕度升高（<3倍ULN），ALT/ALP比值較大，通常>5；當ALT/ALP介于2-5時，提示肝細胞和膽道均受累及。4243

γ-谷氨酰轉移酶在腎臟、肝臟、胰臟含量豐富。腎臟中的GGT主要隨尿液排出。肝臟中的GGT主要分布在肝細胞毛細膽管側和整個膽管系統血清中GGT主要來自肝臟肝外膽管和肝內梗阻時，就會造成GGT排泄受阻，隨膽汁返流入血，致使GGT異常。44膽道阻塞性疾病原發性膽汁性肝硬化時、慢性膽汁淤積和肝癌時，肝細胞產生大量GGT急(慢)性病毒性肝炎、肝硬化急性肝炎，GGT中度升高慢性肝炎、肝硬化的非活動期時，GGT可正常若GGT持續升高，提示病情惡化急(慢)性酒精性肝炎、藥物性肝炎GGT呈明顯或中度以上升高臨床價值在于GGT有助于判斷高ALP的組織來源，因為GGT在骨病時并不升高。GGT與ALP同時升高？GGT不高，ALP升高？4546總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素膽紅素是膽色素的一種，是人膽汁中的主要色素，呈橙黃色。由肝臟產生，經膽道排泄。肝臟在膽紅素代謝中具有攝取、結合和排泄作用。直接膽紅素是間接膽紅素在肝細胞內轉化，與葡萄糖醛酸結合形成結合膽紅素。間接膽紅素主要是由紅細胞破壞而來，未在肝內經過葡萄糖醛酸化。間接膽紅素經過肝臟代謝又可變為直接膽紅素，隨膽汁排入膽道，最后經大便排出。（1）溶血性黃疸（2）梗阻性黃疸（3）肝細胞性黃疸47當發生血管內溶血或紅細胞大量破裂時，體內產生大量IBil而超過肝臟的攝取和代謝能力，血中IBil顯著升高，引起溶血性黃疸，而此時DBil、ALT、AST和ALP基本正常；當膽道因為結石、腫瘤或周圍腫物壓迫致其梗阻時，肝細胞分泌的DBil排出受阻，由于膽管內壓增高致使DBil逆流入血液，因此出現血中DBil顯著升高，IBil不升高或輕度升高，且伴肝臟酶學改變，此為梗阻性黃疸；當肝細胞受損時，一方面肝臟無法完全攝取和結合IBil，另一方面肝細胞內的DBil會從受損的肝細胞釋出，因此導致血液中DBil和IBil均升高，同時轉氨酶也顯著升高，即導致肝細胞性黃疸。48判斷有無黃疸、黃疸程度①

隱形黃疸17.1-34.2輕度黃疸34.2-171中度黃疸172-342重度黃疸>342

溶血性黃疸根據黃疸程度推斷黃疸病因②17.1-171171-265>342<85.5肝細胞性黃疸不完全梗阻性黃疸完全性梗阻性黃疸③YourtextinhereTBil↑IBil↑↑溶血性黃疸升高程度判斷黃疸類型TBil↑DBil↑↑膽汁淤積性黃疸膽紅素臨床意義溶血性黃疸TBil↑IBil↑DBil↑肝細胞性黃疸49總蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比血清總蛋白是血清蛋白質的總和，是多種蛋白質的混合液，包括白蛋白，球蛋白。TP增高：大多發生在多發性骨髓瘤患者，此時主要是球蛋白增加，可超過50g/L，總蛋白可超過100g/L血清中水分減少，使蛋白濃度相對增高。TP降低：血漿中水分增加，血液被稀釋。如水鈉潴留。營養不良和消耗增加。如甲亢、惡性腫瘤等。合成障礙。肝臟嚴重受損是，蛋白質的合成減少，以白蛋白下降為主蛋白質丟失。如嚴重燙傷、大出血、腎綜、潰瘍性結腸炎50白蛋白肝臟是人體合成Alb的唯一器官，合成后供機體需要，且幾乎不被排出，其在血漿中的半衰期約為21d，因此Alb的高低反映肝臟合成代謝功能和儲備功能，也是評估肝硬化嚴重程度及判斷預后的指標。Alb增高主要由于血液濃縮而致相對性增高。在正常飲食和腎功能正常情況下，Alb降低可能與肝功能異常、肝臟合成蛋白質功能下降有關。Alb<30g/L時部分患者出現或將要出現腹水，至25g/L以下時預后不良，降至20g/L時預后極差。51球蛋白增高：1.感染性疾病，如結核、瘧疾、血吸蟲病、黑熱病、麻風等。2.自身免疫性疾病，如SLE、硬皮病、風濕熱、類風濕性關節炎、肝硬化等。3.多發性骨髓瘤。降低：主要是合成減少1.3周歲內，由于肝臟和免疫系統發育不全，球蛋白濃度較低，屬于生理性。2.應用免疫抑制劑。白球比

反應ALB與GLB濃度變化關系，臨床上用來衡量慢性肝臟疾病的嚴重程度，當A/G<1時，稱比例倒置，是慢性肝炎或肝硬化的特征之一。52膽汁酸是膽汁的重要成分，膽汁酸由膽固醇轉變而來，這也是膽固醇排泄的重要途徑之一。正常人肝臟合成的膽汁酸有膽酸（CA)、鵝脫氧膽酸(CDCA)和代謝中產生的脫氧膽酸（DCA)還有少量石膽酸（LCA）和微量熊脫氧膽酸(UDCA)，合稱總膽汁酸(TBA)。膽汁酸的功能：促進脂類的消化吸收抑制膽固醇在膽汁中析出沉淀（結石）53總膽汁酸膽汁酸的代謝主要包括膽汁酸的合成，膽汁酸的跨膜轉運和腸肝循環。按生成部位及結構不同分為初級，次級和三級膽汁酸。54膽汁酸經肝細胞合成后，分泌入膽汁，進入腸道后大部分可被重吸收，經門脈循環回到肝臟，再由肝細胞攝取，與新合成膽汁酸一同分泌入膽汁。55

總膽汁酸經過循環，以游離膽汁酸重新回到肝臟，這種循壞可保證肝臟和血液中膽汁酸的動態平衡，但是當肝細胞損害或肝內、外循壞出現阻塞時，膽汁代謝就會出現異常，導致血液中總膽汁酸升高。1.膽汁代謝遺傳性缺陷2.肝實質病變3.膽汁淤積4.腸道疾病，肝腸循環被破壞56180L腎小球濾液近曲小管HCO3-,NaC