激素機體重要的內分泌腺有腦垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、胰島、腎上腺和等?，F在認為，機體許多、組織都有內分泌的功能，故有胃腸內分泌、心臟內分泌、腎臟內分泌和神經內分的生物活性物質 液或組織液傳遞，發揮其調節作用遠距離分泌液至遠距離的靶組織而發揮作用神經分泌：神經細胞體合成激素，然后通過“軸細”到神經纖維末梢分泌，激素直接進入血液。典型：神經垂二二 (一).激素功能概述 nitrogen胺類激素:有腎上腺素、去甲腎上腺素、甲狀腺素、類固醇(甾體)激素(steroid((三4.4.(4).競爭作用：如高濃度的孕酮能與醛固酮競爭同((四1.—第二信使學說(secondmessenger為若干種。且cAMP并不是唯一的第二信(2(2G蛋白偶聯受體介導-cAMP第二信使模結合GIPIP3(第二信使結合G蛋白偶聯受體(3).G蛋白偶聯受體介導-IP3DG激活穿膜區，是迄今發現的最大的受體超，其成員有G的G蛋白耦聯受體的序列之間沒有同源關系:A類(；C類(第三類)-代謝型谷氨酸受體；D)-真菌交配信息素受體；E(4).酶偶聯受體介導-受體酪氨酸激酶信膜外N端：識別、結合第一信膜內C端：具有酪氨酸激酶活 2.類固醇激素的作用機制—表達學geneticexpressionH-R概念：結合態、游離態、半衰期概念：開環調節、閉環調節、長反饋、例：植物性雌激素、二英、多氯聯苯、l第三節下丘腦的內分泌功能l第三節下丘腦的內分泌功能portalvessel)和N脈束由下丘腦“促垂體區”(視交叉上核、室周核、弓狀核、正中隆起等)的神經內分泌小細胞合成與分泌的。前種分別控制垂體(appendix一、腺垂體(anteriorlobe腺垂體激素有：生長素、催乳素、促黑(色素細胞) H～脈沖) 發軟骨細胞→促進骨骼和肌肉生長發育(對腦的生長發育無影響成年↑→肢端肥合脂分GH↑→利利GH軟骨、骨骼肌等細胞上的IGF生長素介質（SM）肝、腎、軟骨、骨骼肌等的GH：2、生長素的分泌調節下丘（第二信使H和HH激時的3.3.)) （2）（2）①女性：在PRL與LH高濃度的PRL通過負反饋抑制作用→下丘腦 溢乳綜合征是因PRL②：PRL和PIF一般認為是DA(∵為下丘腦唯一的非肽類下丘(五)促腎上腺皮質激素1、FSH：促 發育成熟，并與LH協同促 與

3AⅡ通過IP3DG第二信使模二、神經垂二、神經垂能合成激素；是和釋放激素(ADH)；室旁核主要合成(OXT)ADH、OXT和運載蛋視上核、室視上核、室旁核N元興奮，興奮沖動沿下丘腦-垂體束到達神經垂體中的N末梢，引起Ca2+內流，激素與載體下丘腦垂體束1OXT的作用具有刺激乳腺和的雙重作 N2、縮血管作用：ADH大劑量時，與血管平滑肌的V1a受體結合，通過IP3/DG第二信使模式收縮血管，在體液大量喪失或失血導致ADH水平急劇升高的3、釋放H作用：下丘腦室旁核還有一些神經內分泌小細胞，其合成DH的經垂體門脈到達腺垂體，與1b受體結合，通過I3/G第二信使模式促進TH又稱甲狀腺素，三碘甲腺原氨酸(T3)，逆三碘甲腺原氨酸(rT3)。在腺體或血液中T4I甲狀腺激素是以碘和酪氨酸為原料在甲狀腺腺ClO4被甲狀腺上皮細胞主動轉運攝入甲狀腺對碘的攝取是依靠腺泡壁上皮細胞膜上的“碘泵”逆著‖∧泵-20～50過+碘化酶+腺泡腔內 著由腺泡上皮細胞酪氨酸碘化部位在腺泡上皮細胞2、I-I-活化部位在腺泡上皮細胞與腺I的活化是酪氨酸碘化的先決條如果缺乏過氧化酶，I-不能活化→甲狀腺激素合成→甲狀腺+偶聯(縮合)過上述的活化、碘化和偶聯(縮合)，都是在同一TG分子上進行的，故TG分子上含有多種成分。其中T4∶T3≈20∶1，上述的活化、碘化和偶(TPO)催化下完成，TPO的活用抑制TPO活性的藥物(如硫尿嘧啶)→阻斷T4和T3甲狀腺激素的合成與釋放泵腺泡上血液脫碘酶TPO+TPO腔+TGTG合成后的T3、T4仍然結合在TG分子上，于2～3月之久；故使用抗甲狀腺藥物時，用藥時間較、漿蛋白結合)和游離狀態二種形式。T4主只有游離型才有生物活性，T3的生物T451～T3的半衰期為1.5天，T4的半衰期為7天。T3與T4的20％在肝臟、0％在靶組織中被脫碘酶脫碘降解。4脫碘→T5％)和T55％)；T和T3脫碘→MIT、DT和不含碘的甲狀腺原氨酸妊娠、饑餓、應激、代謝紊亂、肝病、腎衰等均會使T4脫碘→rT↑T3生物活性低，其產熱效能僅占的5而影響T3與4最顯著的作用是加速機體絕大多數細胞的能量代謝，T3與T4生理劑量能促進蛋白質的合成；大劑量時則促進蛋白質的分解(骨骼肌蛋白分解→肌縮無☆作用：T4、T3具有促進組織分化、生長與發育成作用(尤其對腦和長骨)。在胚胎期～出生后☆機制①誘導某些生長因子的合成，促進N元軸突和樹突☆臨床預防呆小病應從妊娠期開始，積極治療甲減和地方、具有促進S和交感神經系統的興奮性。的甲狀腺素對NE的溶解脂肪作用、GH的長骨 1.下丘腦腺腺垂體分泌的TSH是調節甲狀腺TSH的分泌受下丘2.2.中樞神經系統，促進或抑制下丘腦分泌TRH3.T4、T3在血中的濃度也經常反饋調節TSH的分+++— —++饋+甲狀腺TS腺垂體TR下丘腦、副交經經甲狀腺手術不慎,切除了甲狀旁腺，血鈣濃度將下降,神經、肌肉的興奮性異常增高，將引起手足搐搦，最后可因喉肌和膈肌痙攣而窒息。1,25-(OH)2-D3(一)PTH的生物學作用快速效應骨液中Ca2+PTH作用數分鐘，能迅速提高骨膜對Ca2+的通透性，骨液中的Ca2+進入細胞內，進而使骨細胞膜上的延緩效應破骨細胞溶骨作用的Ca2+PTH作用后12～14h(通常在幾天甚至幾周后達高3.3.1,25-(OH)2-VD3生成，進25-OH-D3轉變為有活性的PTH促進遠曲小管重吸收(二)(二)VD3VH-V5O)VⅠ.刺激成骨細胞的活動→促骨鈣沉積和骨的形..當血鈣降低時，又能提高破骨細胞的活動，增.增強PTH對骨的作用，若125-(OH)2-D3缺Ⅳ.刺激成骨細胞合成與分泌骨鈣素(存在于骨質中，能與鈣結合的多肽，對調節和維持骨鈣起著重PTH激甲狀旁腺分泌PTH；而血鈣升高則抑制PTH分泌。長期高血鈣可使甲狀旁腺萎縮，長期低血鈣則使其CTCT作用后15min抑制骨原始細胞向破骨細胞轉化破骨細胞的溶骨作用，減弱骨組織溶解，降低血CT作用PT C+++++++-+-+---CT1,25-(OH)2-D3 -+-++-PT-++-C+-+-兒茶酚胺、C+-+質醇，大鼠主要為皮質酮)；網狀帶(內層)：分泌性皮質激素(少量的雄性：：醛固酮(aldosterone)與血中白蛋白及CBG結合很1促進肝抑制胰島素與受體結合糖皮質激素分泌不足時，可出現糖原減少和低血糖；分泌過多則血糖升高，甚至能促進肝外組織(特別肌肉)蛋白質分解，抑制現象?！皾M月臉”“向心性肥胖”(Cushing(2(2能增強骨髓造血功能→紅細胞↑、血小板↑能抑制淋巴細胞的有絲和促進淋巴細胞的通過促進附著血管壁的中性粒細胞進入血液循通過增加肺和脾對嗜酸性粒細胞的貯留→嗜酸胃病患者慎用糖皮質激素，以防誘發或加劇糖皮質激素能增強血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性(有醛固酮的1/400);糖皮質激素能抑制ADH的分泌和增水。部的滲出+抑制結締組織成纖維細胞的增生→抗炎癥。糖皮質激素機 有害刺激(、、、反應(stressreaction)；緊急情況(如失血、巨痛)時，導致交感-(emergencyreaction 有害刺激時，二種反應是相輔PRL、ACTH、TSH增加，腎上腺皮質 5增(增血糖、增蛋白分解、增胃酸、增RBC、增血小122無論是基礎分泌還是在應激狀態下的分泌，都受腺垂體ACTH的控制,ACTH的分泌又受CRH作用于腺垂體ACTH細胞膜上CRH-R1受體、ADH-V1b受體，促進ACTH的合成束狀帶和網狀帶細胞的生長發育；還具有促進黑素ACTH分泌減少，往往出現腎上腺皮質萎縮。因(2).負反饋調ACTH和CRH之間也可能存在短環路負反饋調節應激應激反應時中樞神經系統通過多種神經另外，寒冷、疼痛、等有害刺激也有以晝液節律ACTH分泌呈現日節律波動，午 ++++下丘腦+——？CR+腺垂體—+節))二、腎上腺髓質( 腎上腺素去甲腎心率↑↑↑↑靜脈↓↑血壓NE注：→為促進；泌胰島(pancreatic胰高血糖素）、B細胞（約占60%，分泌島素）、D細胞（分泌生長抑素）、PP胰島素是一種多肽，有51個AA殘基組成， 6000，有A、B兩條肽insulin肉糖原的合成及，抑制糖異生，促進葡萄糖轉化為脂肪酸并于脂肪組織中。降低血鉀：促K+入胞→[K+]o↓多多尿 (還通過胃腸激++-+++βα葡萄糖利酮尿血糖濃度血糖濃度升高直接刺激胰島B氨基酸和脂肪酸的作用血氨基酸和脂肪酸濃度其它激