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文檔簡介
冠心病介入治療基本概念及現代決策血管介入治療是心血管疾病治療學上的一次革命介入治療后血管的再狹窄(RS)是影響其遠期療效的重要因素經皮腔內冠狀動脈成形術(PTCA)后RS的發生率高達30-50%血管支架植入術后為RS率為10-32%血管介入治療RS及防治問題是世界心血管研究領域的熱點之一RS問題成為影響血管成形術療效的最大障礙,成為二十世紀懸而未決的全球性問題美國,1995年接收PTCA及支架術病人約80萬例,1998-2000年約100萬例血管支架術連年遞增,再狹窄問題成為該類技術的最大障礙,亟待新的技術解決RS問題我國PTCA及支架術發展迅猛,已推廣至市區級醫院,每年等待接受PTCA及血管支架術的病人近百萬例,RS問題已成為冠脈介入治療最嚴峻的問題
泡沫細胞脂紋輕度病變動脈瘤纖維斑塊復合病變/破裂動脈粥樣硬化的進程AdaptedfromStaryHCetal.Circulation1995;92:1355-1374.動脈粥樣硬化的發展進程斑塊
ACC/AHA冠狀動脈病變劃分3種類型A型病變(冠脈介入治療成功率高>85%,低危險性)局限性,長度<10mm無或有輕度鈣化中心性非完全閉塞容易到達非開口處病變管壁光滑未累及大分支無血栓形成非成角病變<45°B型病變(冠脈介入治療中等成功率60%-85%,中等危險性)管狀狹窄,長度10-20mm中重度鈣化偏心性完全閉塞<3個月血管中度迂曲開口處病變管壁不規則分叉處病變冠脈血栓形成成角病變>45°但<90°C型病變(冠脈介入治療低成功率<60%,高危險性)彌漫病變,長度>20mm有重要分支血管重度迂曲退化的靜脈橋病變完全閉塞>3個月成角病變>90°
2001年ACC/AHA工作組修訂的冠脈病變分類系統低危中危高危局限性(長度<10mm)向心性狹窄容易通過非成角病變(<45°)血管壁光滑無或有輕度鈣化未完全閉塞非開口病變未累及主要邊支無血栓管狀狹窄(長度10-20mm)偏心性狹窄近端血管中度扭曲中度成角病變(>45°,<90°)管壁不規則中或重度鈣化完全閉塞(<3個月)開口病變分叉處病變,需放置雙導絲含血栓病變彌漫(長度>20mm)近端血管嚴重扭曲嚴重成角病變(>90°)完全閉塞(>3個月)或已形成橋狀側支有重要邊支不能保護易碎的大隱靜脈橋病變
PCI(經皮冠狀動脈介入治療)的成功定義
PTCA(曾用名)造影成功:PCI后靶血管殘余狹窄<20%是造影成功的標準操作成功:指已達造影成功的標準,同時在住院期內未發生嚴重并發癥(如死亡、心肌梗死[MI]、急診冠狀動脈旁路移植術(CABG)的PCI臨床成功:指在造影成功和操作成功的基礎上伴有心肌缺血癥狀和(或)體征的緩解或消失。根據術后隨訪時間的長短,又分為近期臨床成功和遠期臨床成功兩種,二者的區別在于PCI的上述臨床有益作用能否持續超過6個月。心肌梗死溶栓試驗血流(ThrombolysisinmyocardialinfarctionTIMI)分級原為急性心肌梗死溶栓治療后評價冠脈血流狀況的冠脈造影分級,現拓寬應用于冠脈介入治療前后的血流狀況的評價TIMI0級:閉塞遠端血管無前向血流灌注(無)TIMIⅠ級:病變遠端血管有前向血流灌注,但不能充盈遠端血管床(有點)TIMIⅡ級:三個以上心動周期病變遠端血管才完全充盈(慢)TMIⅢ級:三個心動周期完全充盈遠端血管(全)冠狀動脈的投影與造影體位
冠狀動脈造影只能心外膜支及其第2、3級分支,第4級分支是看不見的冠狀動脈造影檢查的最佳投照位是斜位。正RAO和LAO有導致冠狀動脈分支重疊和假性縮短的缺點,故投照時幾乎總要伴隨頭和足向的傾角。頭位投影冠狀動脈近中段短縮,足位可充分顯示中遠段血管。冠脈造影顯示病變必須采用兩個相互垂直的角度,例如LAO與RAO成垂直角度,頭位與足位成垂直角度血管狹窄分析
直徑法
面積法
電視密度法
(Densitometry)
參照導管
導管法6F=2.0mm7F=2.3mm8F=2.7mm
球囊法血管狹窄分析狹窄近遠端血管100%1/4=25%1/2=50%3/4=75%9/10=90%線條影99%
無血流100%
血管狹窄的意義<50%狹窄無血流動力學意義>75狹窄介入治療50-75%臨床/血管超聲重要部位介入治療或CABG
左主干
LAD,LCX近端等同左主干(寡婦制造者)彌漫長病變
采用“ShouldertoShoulder”方法測量病變長度,即在冠狀動脈造影片上,測量病變近端至病變遠端“肩部”之間的縱向距離病變長度≤10MM為局限病變
10-20MM為節段性病變
≥20MM為彌漫性病變經皮冠狀動脈成型術(Percutaneous
transluminalcoronaryangioplasty,PTCA)
PCI
PTCA是介入心臟病學領域最基礎、應用最廣泛的技術,24年前Gruntzig完成首例經皮冠狀動脈成型術(PTCA),這項技術發展迅猛,目前成為冠心病血運重建治療的重要手段。應用球囊使狹窄的冠狀動脈直接得到擴張,使血管直徑直接達到最大程度的擴大,從解剖意義上解決狹窄問題,從功能意義上改善冠狀動脈供血,提高心臟作功也許這是一種粗暴的手段,但至今PTCA仍然是冠脈介入治療的最基本的技術,即使轉基因的局部治療研究也多利用該項技術的基本方法。PTCA在結果上追求血管腔“越大越好”的目標,而并發癥“越小越好”Thebalancebetweenriskandlongtermbenefit,usingtheprinciplesof“evidencebasedmedicine”.
在風險與效果之間,以循證醫學結果指導臨床實踐Greatworksareperformednotbystrength,butbyperserverance完成偉大的事業不在于體力,而在于堅忍不拔的毅力SamueljhonsonWaller等證實PTCA后血管腔即刻擴大的機理有五種:1.斑塊壓縮;2.局限性斑塊淺表撕裂;3.未受斑塊累及的血管壁的擴張;4.斑塊壓縮不明顯而整個血管腔擴大;5.局限性夾層伴斑塊撕裂。PTCA的結果是上述一種或多種機制共同參與而獲得,斑塊及內膜撕裂是PTCA血管腔擴大的主要機制。應用不同直徑的球囊導管進行PTCA再狹窄率為30-40%。
隨著冠狀動脈支架的廣泛應用,PTCA的有效性及安全性得到很大改善。拓寬了適應證。近年來以導管為基礎的再灌注治療顯示出與比溶栓治療更好的治療效果。直接血管成形術(PrimaryPTCA)優于靜脈溶栓治療,特別是高危得病人,其適用于年老的患者、可疑大面積心肌梗死患者、心源性休克、出血性疾患、嚴重高血壓、既往血管旁路移植術病人,新近重要部位外科手術或腦卒中等患者,與靜脈溶栓療法相比其梗死血管開通率高,再梗死率低,出院后需要再次施行血管重建治療的機率低直接血管成形術(PrimaryPTCA)優于靜脈溶栓治療一些隨機試驗顯示與靜脈溶栓療法相比,直接血管成形能夠減少早期和晚期再缺血事件,并可早期出院,明顯減低價-效比,但需要有特殊的設備和一組隨叫隨到--快速反應的醫護人員隊伍
不要依賴任何人、沒有人能救我
細致入微
悲觀主義者
熟練技術-苦練基本功
完美介入技術心理與技術素質訓練
從和患者交流開始
主任先煉手后煉心
下屬先煉心后煉手
全面
堅強
必勝的勇氣
高齡患者\復雜病變陷阱
放棄-無能
冒進-危險
LEARNINGCURVE
導管匠素質-成熟 “Festina
Lente”
(makehasteslowly...)
憂著點三素質鷹一樣敏銳的眼睛
淑女一樣溫柔的手
獅子一樣勇敢的心 PowerinvariablymeansbothResponsibilityanddanger
TheodoreRoosevelt實力永遠意味著責任和危險冠脈內支架術附膜支架,應用于冠狀動脈瘤或穿孔
LEARNINGCURVE
導管匠素質-成家立業
從和患者交流開始
主任先煉手后煉心
下屬先煉心后煉手
全面
堅強
必勝的勇氣
三素質鷹一樣敏銳的眼睛
女人一樣溫柔的手
獅子一樣果敢的心心理素質訓練
我是上帝-不要依賴任何人、沒有人能救我
細致入微
悲觀主義者
熟練技術-苦練基本功介入鬼門關及防治
血腫
假性動脈瘤
栓塞掌握經撓動脈行冠心病介入治療雙刃劍
造影左右多功能導管
尺動脈
長鞘指引導管-到位技巧
掃除介入治療動脈通道
髂動脈嚴重迂曲、斑塊
超滑導絲
240長導絲直頭太硬,易進夾層
長鞘
加長鞘矯正腹主動脈、胸主動脈指導指引導管到位高齡迂曲、鈣化、偏心病變
、彌漫長病變
1盡量處理后放支架,慎用直接支架
2彌漫性長病變spotstent小心,易出現支架未覆蓋區閉塞高齡復雜冠心病人圍手術期管理
防止迷走反射為關鍵-補液、局麻、阿托品
本-周氏反射
BEN-ZOLD交感風暴
局部加壓包扎太長-栓塞-肺栓塞太短-股動脈硬化易出血
下肢按摩,
PCI的主要并發癥及有關定義
PCI的主要并發癥主要包括以下6種:死亡、MI、急診CABG、腦卒中、血管徑路并發癥和造影劑腎病(contrastagentnephropathy)
⑴出血性并發癥:是PTCA術最常見的并發癥,絕大部分發生在穿刺部位,偶爾在胃腸道或腹膜后間隙。多與操作時間長、使用大號鞘管、肝素用量及溶栓有關。
⑵動靜脈瘺:在穿刺時因股動脈和靜脈被穿通而造成。表現為穿刺部位有一個連續性的雜音,遠端動脈搏動減弱,因為靜脈受壓出現下肢腫脹壓痛。造成因素有多處穿刺,穿刺點過低。
⑶假性動脈瘤:
假性動脈瘤一般繼發于介入性診斷或治療后腹股溝大血腫,動脈與周圍組織有異常的交通,動脈血液經異常通道流入血腫內。通常表現為有壓痛的搏動性腫塊。與真性動脈瘤的區別在于前者的瘤壁為血管以外的軟組織,而后者的瘤壁為動脈壁。,聽診可聞及吹風樣血管雜音。切實有效的股動脈壓迫止血是預防假性動脈瘤的有效措施。先用血管壓迫器或手加壓壓迫假性動脈瘤的瘤頸部60分鐘,然后加壓包扎24-48小時,應確認是壓住了瘤頸部,壓迫或包扎后血管雜音消失。假性動脈瘤<3cm,臨床觀察,通常會自行血栓化,不需外科修補;≥3cm不易自行血栓化,復查超聲指引仍存在或擴大時需修補以防破裂
凝血酶
栓塞
無血流現象(Noflow)
指冠脈原狹窄病變處無夾層、血栓、痙攣和明顯的殘余狹窄,其血流明顯減慢(TIMI0-Ⅰ級)的現象,若血流為TIMIⅡ級被稱為慢-血流現象(Slowflow)。多見于血栓性病變(如AMI)、退行性大陰靜脈橋病變的介入治療和使用斑塊、旋切吸引導管及人為誤推入空氣時血管迷走反射
最為常見,表現為血壓降低<90/60mHg,心率進行性減慢80-60-40以下,面色蒼白,出汗,惡心和嘔吐。穿刺血管時發生與緊張有關;術后拔管時發生則與疼痛和血容量偏低有關。
處理:若血壓正常(>90/60mHg),以心率減慢為主,可給阿托品0.5-1mg靜脈推注;若有血壓降低(<90/60mmhg),則可先給予多巴胺5-10mg靜注,1-2分鐘內可重復使用,直至血壓升至90/60>mmHg時并恢復到導管檢查前為止;同時給予快速補液如0.9%鹽水或5%的糖鹽水(非5%的葡萄糖)3-5ml/min,并抬高雙下肢增加回心血量;必要時需要多巴胺5-10ug/Kg/min維持靜滴。
高齡復雜冠心病人圍手術期管理
防止迷走反射為關鍵-補液、局麻、阿托品
局部加壓包扎太長-栓塞-肺栓塞太短-股動脈硬化易出血
下肢按摩,.支架內血栓
急性支架內血栓
是指術后24小時內血管造影發現支架內血栓
亞急性支架內血栓
是指支架術24小時后,在支架部位血管造影發現閉塞、TIMI血流0-1級,或術后1個月內出現的猝死
早期支架內血栓
是指支架置入后30天內發生血栓,臨床發現為突然發生胸痛伴ECG改變、急性缺血或梗死部位與支架置入部位的靶病變血管分布一致
支架內再狹窄主要原因:
血管平滑肌細胞(SMC)增殖為主的新生內膜形成炎性反應與基質再分布有關的血管再構Remodeling)支架內再狹窄主要原因:
1.血管平滑肌細胞(SMC)增殖為主的新生內膜形成2.炎性反應3.與基質再分布有關的血管再構(Remodeling) 十余年來國內外許多學者對此做了大量的研究,認為RS的主要原因:臨床再狹窄
ClinicalRestenosis多發心絞痛不穩定心絞痛/ACS呼吸困難功能再狹窄
FunctionalRestenosis心肌缺血運動平板試驗(+)超聲負荷試驗
Scintigraphy(核電子閃爍掃描)
Intracoronaryflow/pressuremeasurements造影再狹窄缺乏心絞痛及心肌缺血癥狀的造影再狹窄病人:重復PTCA是不必要的復雜、彌漫、分叉、再狹窄病變的武器切割球囊日本多中心試驗
194處病變(178例患者)病變長度:15.7mm參照血管:2.75mm再狹窄率:31.5%靶病變血運重建:22.9%切割球囊+支架降低再狹窄率AMC2000支架內再狹窄支架內再狹窄支架內再狹窄的治療哪種治療方案最有效?球囊PTCA去斑術(DEBULKINGTECHNIQUES)再次植入支架冠脈內放療藥物治療局部轉基因治療切割球囊斑塊消融技術(DEBULKINGTECHNIQUES)定向冠脈旋切術(DIRECTIONALATHERECTOMY,DCA)冠脈切吸術(TRANSLUMINALEXTRACTIONATHERECTOMY,TEC)冠狀動脈旋磨術(CORONARYROTATIONALATHERECTOMY,ROTA)超聲消融術(ULTRASOUNDANGIOPLASTY)激光心肌血管成形術(LASERANGIOPLASTY)DEBULKINGTECHNIQUES支架術的防血栓治療抗血小板治療藥物抵克力得250mgBid術前2-3天,術后2-4周阿司匹林(水溶)150-300mgqd
術前1天,術后
2-4周白細胞減少發生率抵克力得1-2.4%阿司匹林0.16%Clopidogrel0.1%
Clopidogrel(Plavix)很可能取代抵克力得低分子肝素替代肝素(ACT)
可塞
50mgBID
速避寧
0.3-0.6mlBID
法安明5000UBID
BergerPB,etal.Circulation1999;99:248-253抗血小板治療藥物
抵克力得ADP
波力維
IIb/IIIa
阿司匹林TXA2
肝素(ACT)抗凝不抗栓防栓不抗栓
低分子肝素
Xa
抗凝又抗栓防栓又溶栓
可塞
50mgBID
速避寧
0.3-0.6mlBID
法安明5000UBID
華法令0.3mgQD3d起效VK依賴凝血因子他汀類藥物對冠脈支架植入術后再狹窄的影響
525例進行冠脈支架植入術的病人應用他汀類或安慰劑治療,1個月及6個月時臨床隨訪,6個月血管造影隨訪評估他汀類藥物對再狹窄產生及支架植入后臨床預后的影響他汀類藥物對冠脈支架植入術后再狹窄的影響他汀類治療組對照組P值臨床事件(n=258)(n=267)1個月死亡率(%)01.40.16個月心源性死亡率(%)6TVR(%)27.936.70.046個月定量冠脈造影(n=236)(n=237)MLD(mm)1.98±0.881.78±0.880.01
血管直徑凈增量(mm)1.2±0.880.98±0.920.009
再狹窄率(%)25.4380.003
結論:冠脈支架植入術應用他汀類治療可顯著減少再狹窄,且可改善臨床預后
WalterDH,etal.AJC2000;85:962-8北歐辛伐他汀生存(4S)研究對合并糖尿病的冠心病患者分析顯示,舒降之20-40毫克/天能夠:減少總死亡率43%減少冠心病死亡/非致死性心梗55%Cholesterolloweringwithsimvastatinimprovesprognosisofdiabeticpatientswithcoronarydisease...DiabetesCare1997;20(4):614-620減少心血管疾病總住院日55%長期服用調脂藥物太昂貴?以舒降之為例調脂藥物治療費用8.8元/天x365天=3168元心肌梗塞住院費用=5000-8000元+可能喪失工作能力+患者生命危險一次冠脈手術費用=20000~50000元+家人的護理
+患者的生命危險+......支架內再狹窄切割球囊日本多中心試驗
194處病變(178例患者)病變長度:15.7mm參照血管:2.75mm再狹窄率:31.5%靶病變血運重建:22.9%AMC2000KurashikiCentralHospitalConceptofCuttingBalloonAngioplastyBladessurgicallyincisetheplaque,relievingitshoopstress.CBAmaycauselessvesselwallstretchelasticrecoilvesselinjurycomparedwithconventionalballoonangioplasty.CuttingBalloonandSpotStentingforDiffuseDisease(1/3)BaselineCuttingBalloonHsr16214/99CuttingBalloonandSpotStentingforDiffuseDisease(2/3)ProximalStentFinalResultHsr16214/99CuttingBalloonandSpotStentingforDiffuseDisease(3/3)FinalResultHsr16214/99Baseline藥物涂層支架原理有效抑制再狹窄集抑制血管重塑和內膜與一身無須額外安全措施目標區藥物釋放最大的藥物療效最小的系統毒性損害創造性控制藥物釋放廣闊的應用前景未處理病變冠脈及周圍血管病變Sirolimus
雷帕霉素ApotentandsafeimmunosuppressantSirolimus
雷帕霉素天然抗生素FDA批準用于腎移植抑制生長因子和細胞因子刺激的細胞增殖動物模型證實內膜過度增生作用機理:細胞循環阻斷劑
Sirolimus的優越性細胞循環抑制性而非細胞毒性不損害正常細胞
在細胞循環安全點阻止細胞增殖,允許細胞回到正常靜止狀態選擇性抑制增殖平滑肌
可溶性允許擴散至組織長組織半衰期人體安全性好具有大的藥物治療窗口CYPHER?Sirolimus-eluting
Stent
SuperiorscaffoldingandnestingCoverage,flexibility,andstrengthApotentandsafeimmunosuppressantSIROLIMUSAngiographicResults
(CYPHER?
Sirolimus-elutingStent)
PREPOST4m1yAngiographicResults
(CYPHER?
Sirolimus-elutingStent)
PREPOST4m1y最新結果
CYPHER?NEWSummary
8個月造與9個月臨床隨訪
10058病例糖尿病比例28%
B2C型病變56%
平均年齡62歲
重疊支架28%
再狹窄
支架近端5.8%(533例)
支架遠端2%
支架內3.2%
TLR4.1%
總再狹窄8.9%對照36%無希望病人細胞移植技術"No-hopepatient":angiogenesisandmyogenesis:
1989年,美國東田納西州大學教授高理權最先提出將自體骨
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