股骨頭缺血性壞死診斷及鑒別診斷一、定義

國際骨循環研究會（ARCO）定義

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股骨頭的血供中斷后骨細胞和骨髓成分死亡及隨后的修復。（osteonecrosisofthefemoralhead,ONFH)二、病因病機病因病機創傷性ONFH非創傷性ONFH激素性ONFH酒精性ONFH特發性ONFH股骨頸骨折三、流行病學發病年齡：20～50歲（平均36歲左右）發病側別：雙側>80％

(一側先發病，病變相對嚴重）（無癥狀——沉默髖）我國每年約新增13-15萬人發病。四、發病機制——非創傷性ONFH發病機制（學說）：1、脂肪栓塞(激素、酒精）——

脂質代謝紊亂骨細胞發生脂肪變性壞死2、血管內凝血（激素）——

血液的高凝狀態和低纖溶狀態五、病理變化六、股骨頭壞死晚期病理改變肉芽帶為力學上的薄弱帶

關節軟骨壞死區軟骨下壞死區肉芽帶新骨形成區正常骨小梁區七、病理變化——新月征修復組織達到軟骨下骨板時，以骨吸收破壞為先導，以后才出現緩慢的“爬行替代”過程。股骨頭遭受機械性應力時，負重區外緣的軟骨下骨板先行折裂，負重區下方尚未修復的壞死松質骨遭受壓力破壞而壓縮，隨軟骨下骨板的骨折塌陷，軟骨下出現空隙。X線見半月形的透亮區.病理變化——骨性關節炎進入修復期后，滑膜細胞增生，形成血管翳樣結構，將活的關節軟骨表面吸收。負重區塌陷，其表面軟骨變軟失去正常光澤，纖維變性，甚至碎裂。塌陷區邊緣軟骨斷裂，隨著關鍵誒活動，關節液向股骨頭的裂隙中灌注，促使肉芽組織老化，使溶解的死骨碎屑和蛋白分解產物回流入關節腔，關節腔的炎癥進一步發展。股骨頭壞死為何發生塌陷生物學因素

在爬行替代修復過程中新生血管已長入，但尚未骨化之際形成一個軟化帶生物力學因素

在遭受外力時在壞死骨與活骨之間產生應力集中，即發生塌陷八、診斷1、疼痛提示股骨頭壞死有一段時間。

股骨頸骨折：傷后1～3年，突然加重——塌陷。

激素ONFH:半年～1年，靜息痛。雙側（>80%):一側先痛，另一側數月～1年

酒精ONFH：>10年飲酒史長期飲酒，對初次疼痛的印象模糊疼痛程度：創傷性（輕）——酒精性——激素性（重）理解“疼痛”發生原理:類似關節內發生錯位骨折頭內嚴重不穩定，可出現靜息痛頭內穩定性改善，疼痛可緩解硬化帶形成足夠厚，壞死區與正常髓腔基本阻隔，很少因負重發生劇痛臨床現象：劇痛多發生在塌陷早期2、跛行早期：痛性跛行后期：搖擺跛行

原因：疼痛下肢不等長活動受限跛行明顯：頭內嚴重不穩定伴有半脫位3、體征：壓痛點：腹股溝中點附近肌肉萎縮：髖關節周圍肌肉及股四頭肌髖關節活動受限：早期——外展、旋轉晚期——各方向受限（股骨頭塌陷、變形、頭臼不匹配）正常髖關節活動功能及其受限后的影響

屈曲：130~140跑步、社交、上樓梯、蹲廁所后伸：10~15步態內旋：40~50跨障礙外旋：30~40穿襪子內收：20~30如非固定外展畸形，影響較小外展：30~45個人衛生，女性更重要九、輔助檢查雙髖正蛙位X線片：常規檢查MRI：常規檢查，判斷壞死區域、范圍、大小CT：輔助檢查，主要用于判斷前外側壁情況髓芯活檢：有創檢查、意義不大。ECT：反映骨細胞代謝狀態（1）、雙髖正蛙位X-Ray蛙位可見股骨頭前外方壞死、塌陷。對早期壞死欠靈敏，對II期以上病變有陽性發現。內外前后（2）、MRI診斷的特異性和敏感性達95～99％。典型改變：T2W:雙線征。局部外圍低信號環繞內圈高信號，肉芽組織水腫充血成為內圈高信號，外圍反應性硬化緣為增生的骨小粱，低信號。（3）、CT早期診斷不如MRI

顯示病灶大小、部位、壞死灶的邊界、硬化帶、壞死灶內骨修復情況、骨小梁隱形骨折、新月征等。（4）、同位素骨掃描（ECT）反映骨細胞代謝狀態早期表現：壞死區放射性稀疏或缺損，即“冷區”中晚期：放射性濃集即“熱區”熱區包繞冷區的“炸面圈”現象十、股骨頭缺血性壞死——Ficat分期Ⅰ期關節間隙正常股骨頭外形正常骨小梁正常或輕度骨質疏松Ⅱ期關節間隙正常股骨頭外形正常頭內密度高低區不均囊性變Ⅲ期關節間隙正常股骨頭塌陷、變形頭內密度高低區不均、明顯囊性變，死骨范圍清晰Ⅳ期關節間隙變窄股骨頭塌陷、變形股骨頭、髖臼邊緣骨質增生（骨性關節炎表現）十一、ARCO分期（1992年）0期：

骨活檢結果與缺血性壞死一致，但其他檢查均正常。I期：

ECT或MRI陽性或兩者均呈陽性，依股骨頭累及的位置，病變分為內側、中央及外側。

IA：股骨頭受累<15％IB：15～30％IC：>30%II期：

X線異常，無股骨頭塌陷，ECT及MRI陽性，依賴股骨頭受累的位置，病變分為內側、中央及外側。

IIA：股骨頭受累<15%IIB：15～30％IIC：>30%III期：新月征，病變分為內側、中央及外側。

IIIA：新月征<15%或股骨頭塌陷<2mmIIIB：新月征15～30%或股骨頭塌陷2～4mmIIIC：新月征>30%或股骨頭塌陷>4mmIV期：股骨頭關節面變扁，關節間隙變窄，髖臼出現硬化，囊性變及邊緣骨贅。按股骨頭壞死的部位分：塌陷程度ⅢAⅢbⅢCⅢ期股骨頭塌陷A.＜2mmB.2～4mmC.>4mm（病理骨折）ARCO-IA期X線正常MR示股骨頭受累<15%ARCO-IB期X線正常MR示股骨頭受累約15~30%ARCO-IC期X線正常MR示股骨頭受累>30%ARCO-IIA期X片可見頭中央錐形壞死區，內見小囊變MR示股骨頭受累<15%

ARCO-IIB期

X線片見中央近圓形壞死、囊變灶，髖臼無改變，頭無塌陷MR示股骨頭受累約15～30%ARCO-IIC期X線片示頭內大部壞死，間或可見囊變，無塌陷，髖臼正常MR示股骨頭受累>30%ARCO-IIC期X線片：頭中央頂部可見“新月征”，股骨頭受累<15%

股骨頭塌陷<2mmARCO-IIIB期X線片：頭近內下側壞死灶，灶周硬化帶密度增高，股骨頭受累約15～30%。ARCO-IIIC期X線片

頭內中央區大部壞死，股骨頭受累>30%，頭頂部隱約可見透亮線。ARCO-IV期X線片股骨頭關節面變扁，頭塌陷嚴重，關節間隙變窄，

髖臼出現硬化、囊性變及邊緣骨贅，進展為骨性關節炎股骨頭壞死圍塌陷期概念

（何偉提出）塌陷前（ⅡB、ⅡC期）塌陷早期（Ⅲ期），塌陷＜4mm

硬化帶不明顯出現疼痛＜6月十二、鑒別診斷

髖關節骨性關節炎強直性脊柱炎累及髖關節類風濕關節炎色素沉著絨毛結節性滑膜炎髖關節結核髖關節感染骨髓水腫綜合癥鑒別診斷1：髖關節骨性關節炎病因：原發性——不明，與肥胖，高凝血等繼發性——創傷、關節發育不良等病史：發病到嚴重髖關節功能受限10～20年。X線片:

負重區囊變,負重區關節間隙變窄。無死骨、無塌陷。鑒別診斷2：強直性脊柱炎累及髖關節髖關節的病變為AS的繼發改變。90％為男性，20~40歲多見。腰骶部疼痛為主。X線：骶髂關節邊緣模糊或間隙消失。股骨頭:早期關節間隙均勻狹窄，軟骨下蟲蝕樣小囊變，頭面增生變形，但無塌陷HLA-B27常呈陽性。鑒別診斷3：類風濕關節炎是進行性慢性系統性炎癥性疾病，主要累及滑膜關節，女性患病是男性3倍X線特征：關節周圍骨質疏松關節同心性狹窄，可致

髖臼內突關節侵蝕，極少修復軟骨下硬化或骨贅少見鑒別診斷4：色素沉著絨毛結節性滑膜炎是一種局限性破壞性纖維組織細胞增生，表現為多量絨毛狀與結節狀滑膜侵蝕軟骨下骨。臨床緩慢進展，表現為輕度疼痛、關節腫脹及活動受限。2/3患者表現為無外傷的血性關節液。男性為女性2倍影像表現：

X片可見關節軟骨鋸齒狀破壞，囊性變廣泛，頭頸部有線狀硬化帶；關節間隙均勻變窄。

MRI見T1和T2像關節內腫物中到低信號，典型者可看到結節狀信號。鑒別診斷5：髖關節結核X線片：股骨上端有彌散性骨質疏松，股骨頭和髖臼緣局限性骨質破壞，關節間隙變窄、模糊。關節向內側脫位，很少出現負重區域的關節破壞。結核相關理化檢查有助診斷。鑒別診斷六：髖關節感染關節感染相關癥狀及理化檢查關節進行性破壞，向外上方脫位MRI上見髖部大面積水腫改變鑒別診斷七：骨髓水腫綜合癥MRI表現：至少有股骨頭受累，可累及股骨頸沒有十分明確的邊緣信號帶均質，沒有局部的高低