蛛網膜下腔出血

（subarachnoidhemorrhage,SAH）指腦表面血管破裂后大量血液直接流入蛛網膜下腔,稱原發性(自發性)蛛網膜下腔出血腦實質出血破入蛛網膜下腔稱繼發性蛛網膜下腔出血。占腦卒中10％CT圖示

SAH動脈瘤破裂致SAH定義動脈瘤(50%-80%)最常見

先天發育+后天因素(BP等)

Willis環前部多,>10mm易破裂出血腦血管畸形,占第二位發育缺陷:Moyamoya病；高血壓動脈硬化性梭形動脈瘤；左VA瘤右ACA瘤病因及發病機制

以動脈瘤的位置分為：頸內A系占90%，椎基A系占10%。顱內多發性動脈瘤約占20%，以兩個多見，亦有三個以上者。

動脈瘤破裂的危險因素：(一）顱內動脈瘤年齡偏大動脈瘤的大小和部位既往發生過由于動脈瘤導致的SAH（危險因素增加11倍）動脈瘤家族史高血壓吸煙（增加11倍）中到大量飲酒使用可卡因身材瘦長懷孕（20%以上在懷孕和產后的早期破裂）發生于20歲以上，多在60~70歲時發病。1/3的患者癥狀出現前有大強度的活動。臨床：頭痛發作較A瘤性出血更常呈漸進性（數分而不是數秒），意識喪失和局灶性癥狀少見，但僅是短暫性的。約1/3的患者有短暫性遺忘。起病時癲癇發作可以排除此診斷。CT：漏出的血液局限于中腦周圍的腦池內，出血的中心緊鄰中腦前方。出血不會蔓延到大腦外側裂或大腦縱裂前部。側腦室后角也可沉積一些血液，但明顯的腦室內出血或出血蔓延至腦實質內則提示動脈瘤性出血，應排除這種特殊情況。預后良好，恢復期短。（二）非動脈瘤性出血1.年齡及性別2.誘因及先兆癥狀

發病前多有明顯誘因：如劇烈運動、過勞、激動、排便、咳嗽、飲酒等；少數可在安靜狀態下發病（12%-34%）。20%-50%確診為SAH前nd-nw有明顯的或非尋常的嚴重頭痛-預警性頭痛，其特點：頭痛可在任何部位，可單側也可雙側。約50%發生在大量SAH之前通常突然起病，通常存在1天或2天，但也可持續數分鐘至數小時或2周不等。70%出現伴隨癥狀和體征大約30%病例有惡心和嘔吐；

30%患者有頸部疼痛和僵硬；

15%有視覺改變，如視物模糊或雙影；

20%的有運動或感覺障礙；疲乏、眩暈或意識喪失各20%。約50%患者會看醫生，但常被誤診。臨床表現90%存在頭痛；經典的頭痛：突然、劇烈和持續性，經常伴有惡心、嘔吐、腦膜刺激征，局灶神經系統癥狀和意識喪失；爆炸樣頭痛：“一生中最劇烈的頭痛”；

SAH的典型臨床表現12%感覺到破裂；8%頭痛從輕度逐漸加重，92%一發病即非常劇烈；可發生在任何部位，可單側或雙側；75%表現頭痛、惡心和嘔吐；66%突然發生頭痛伴有意識喪失或局灶缺損；50%無或僅有輕度頭痛和輕度腦膜刺激征或中度至重度頭痛不伴神經功能缺損或顱神經麻痹；75%在SAH最初24h和第4d有頸強直（74%、85%、83%、75%）；在最初24h：40%意識清楚，67%言語流利，69%運動功能正常；50%的表現與腦膜炎相似：頭痛、頸項強直、惡心、嘔吐、畏光和低熱；

33%以上患者存在短暫的意識喪失。1.顱腦CT是確診SAH的首選檢查。尚可提供以下信息：1）出血量和病情的嚴重程度

Fisher據SAH的嚴重程度及積血部位分級：Ⅰ級：未發現血液。Ⅱ級：血液層厚＜1mm，遍及整個蛛網膜下腔。Ⅲ級：出血層厚度＞1mm。Ⅳ級：位腦實質血腫或腦室積血。2）推測出血源

①前半球間裂大量積血或側腦室出血可能是前交通動脈瘤；

②一側視交叉池出血提示頸內動脈瘤-后交通動脈瘤；

③外側裂最外側出血大多是大腦中動脈瘤；

④第四腦室出血提示小腦后下動脈與椎動脈接合處動脈瘤。此外，有時CT還可發現多個出血源。3）可證實緊急處理的合并癥

如急性腦積水或腦內血腫等。4）CT還有助于區分原發性SAH和腦外傷

外傷性SAH的血液通常局限于腦凸面的淺溝內，且鄰近骨折或腦挫傷處。實驗室檢查

CT檢查也有一定的局限性，這是造成SAH臨床誤診的原因之一。

1）CT檢查距發病時間越長，敏感性越低或不能檢出；CT掃描越早，陽性率越高。

Adams研究：1d95%，2d90%，5d80%，7d50%。

國際合作研究：1d86％，2d76%，5d58%。

2）少量出血可因CT層面范圍偏差出現假陰性；即使是在出血后12h內行CT檢查，采用先進的CT機，SAH患者仍有約2%的陰性率。Hct小于30%可出現陰性。CT顯示出血密度高低有Hb決定，Hb小于100g/L可表現為等密度。一般認為CSF細胞總數達2000個以上者，CT掃描呈高密度影，出血2周以上者高密度影消失。

3）存在廣泛的腦水腫時，無論是否存在腦死亡，CT都有可能出現SAH假陽性診斷。2.腰穿腦脊液檢查

有誘發腦疝的危險。只有在無條件做CT而病情允許的情況下，或CT檢查陰性而臨床又高度疑診SAH時才考慮進行。

首要的原則是，從出現頭痛到腰椎穿刺的間隔時間至少要6h，最好在12h后進行。3.腦血管造影

DSA

是檢測動脈瘤的金標準

費時、微創。A瘤在操作過程中有可能再次破裂，總的破裂率為1%~2%。造影后6h內的破裂率為5%，高于預期破裂率。若血管造影陰性，注意最初CT上出血的模式很重要。CT顯示動脈瘤性出血的患者似乎是重復血管造影的最明確指征。

重復血管造影應遵循選擇性原則，如第1次造影后有CVS或再出血，重復造影陽性率為0-22%(5%)。

2周后行第2次動脈造影的指征：

1）發現血管痙攣；

2）首次CT掃描顯示動脈瘤樣出血者；

3）蛛網膜下腔出血較少或較多，尤其是在SAH后4天內CT掃描發現大腦縱裂額葉底部大量出血時。

若CT提示可能為動脈瘤性出血而DSA檢查陰性，則可有以下幾種解釋：

1）技術原因，如傾斜投射不充分。

2）血管痙攣引起的血管變窄。

3）動脈瘤頸或整個囊血栓形成。

4）鄰近血腫的壓迫可使動脈瘤閉塞也可妨礙其顯影，特別是前交通動脈的動脈瘤。

5）動脈瘤太小，在破裂時被破壞。MRA對直徑3-15mm的動脈瘤檢出率可達84%-100%，但顯示動脈瘤頸部和穿通支動脈不如DSA；對發現血管畸形很有幫助，但因其空間分辨率較差，遠不能取代。CTA敏感性為85%~98%，與MRA的敏感性相同。具有微侵襲性。【診斷】

突然發病，有劇烈頭痛、惡心、嘔吐和腦膜刺激征陽性的患者，無局灶性神經缺損體征，伴或不伴有意識障礙，可考慮本病；如CSF呈均勻一致血性，壓力增高，眼底檢查發現玻璃體膜下出血則可臨床確診。應常規進行CT檢查證實臨床診斷，并進行病因學診斷。以下為容易引起臨床醫師誤診的情況，希望引起高度重視：1）頭痛：中青年發生率90%以上，老年/兒童僅約50%。對不劇烈的頭痛常被誤診為偏頭痛、緊張性頭痛或與靜脈竇有關的頭痛2）嘔吐：70%動脈瘤破裂后發生嘔吐。如嘔吐明顯，特別是伴有低熱，則易誤診為上感、病毒性腦膜炎或胃腸炎等。3）意識改變或精神癥狀：1%-2%的SAH患者表現早期精神錯亂。若病人意識模糊、焦慮不安，而且病史不確切，可誤診為原發性精神病、癔病、酒精中毒等。4）頸腰痛：如有明顯的頸痛可能診斷為頸扭傷或頸關節炎；出血刺激腰椎鞘膜的病人可能診斷為坐骨神經痛。5）腦外傷：有意識喪失、跌倒及持續腦外傷的SAH病人，診斷不明的幾率更高。CT顯示的出血可錯誤地歸因于外傷，也是SAH常見的誤診原因。6）高血壓：有些SAH病人患高血壓，伴或不伴有意識障礙，如過分關注血壓可能誤診為原發性高血壓危象。7）心臟損害：高達91%SAH病人有心律失常，心電圖酷似心肌缺血或心肌梗死，而易誤診為原發性心肌病。8）癲癇：約6%-16%的患者在動脈瘤性SAH發病時有癲癇發作。如果癲癇發作后的頭痛非常劇烈，仍應考慮到SAH。

1、保持生命體征穩定：密切監測生命體征和神經系統體征的變化；保持氣道通暢，維持穩定的呼吸、循環系統功能。

2、降低顱內壓：適當限制液體入量、防治低鈉血癥、過度換氣等都有助于降低顱內壓。臨床上主要是用脫水劑。若伴發的腦內血腫體積較大時，應盡早手術清除血腫，降低顱內壓以搶救生命。

3、糾正水、電解質平衡紊亂：注意液體出入量平衡。適當補液補鈉、調整飲食和靜脈補液中晶體膠體的比例可以有效預防低鈉血癥。低鉀血癥也較常見，及時糾正可以避免引起或加重心律失常。

4、對癥治療：煩躁者予鎮靜藥，頭痛予鎮痛藥，癇性發作時可以短期采用抗癲癇藥物。

5、加強護理：就地診治，臥床休息，減少探視，避免聲光刺激。給予高纖維、高能量飲食，保持尿便通暢。意識障礙者可予鼻胃管，小心鼻飼慎防窒息和吸入性肺炎。尿潴留者留置導尿，注意預防尿路感染。采取勤翻身、肢體被動活動、氣墊床等措施預防褥瘡、肺不張和深靜脈血栓形成等并發癥。如果DSA檢查證實不是顱內動脈瘤引起的，或者顱內動脈瘤已行手術夾閉或介入栓塞術，沒有再出血危險的可以適當縮短臥床時間。

治療（一）一般處理及對癥治療

1、安靜休息：絕對臥床4～6周，鎮靜、鎮痛，避免用力和情緒刺激。

2、調控血壓：去除疼痛等誘因后，如果平均動脈壓>125mmHg或收縮壓>180mmHg，可在血壓監測下使用短效降壓藥物使血壓下降，保持血壓穩定在正常或者起病前水平。

3、抗纖溶藥物：為了防止動脈瘤周圍的血塊溶解引起再度出血，可用抗纖維蛋白溶解劑，以抑制纖維蛋白溶解原的形成。常用6-氨基己酸（EACA），初次劑量4～6g溶于100ml生理鹽水或者5%葡萄糖中靜滴（15～30分鐘）后一般維持靜滴1g/h，12～24g/d，使用2～3周或到手術前，也可用止血芳酸（PAMBA）或止血環酸（氨甲環酸）。抗纖溶治療可以降低再出血的發生率，但同時也增加CVS和腦梗死的發生率，建議與鈣離子通道阻滯劑同時使用。

4、外科手術：動脈瘤性SAH，Hunt和Hess分級≤Ⅲ級時，多早期行手術夾閉動脈瘤或者介入栓塞。

（二）防治再出血1、維持正常血壓和血容量：血壓偏高給予降壓治療；在動脈瘤處理后，血壓偏低者，首先應去除誘因如減或停脫水和降壓藥物；予膠體溶液（白蛋白、血漿等）擴容升壓；必要時使用升壓藥物如多巴胺靜滴。2、早期使用尼莫地平：常用劑量10～20mg/d，靜脈滴注1mg/h，共10～14天，注意其低血壓的副作用。3、腰穿放CSF或CSF置換術：多年來即有人應用此等方法，但缺乏多中心、隨機、對照研究。在早期（起病后1～3天）行腦脊液置換可能利于預防腦血管痙攣，減輕后遺癥狀。劇烈頭痛、煩躁等嚴重腦膜刺激征的患者，可考慮酌情選用，適當放CSF或CSF置換治療。注意有誘發顱內感染、再出血及腦疝的危險。

（三）防治腦動脈痙攣及腦缺血1、藥物治療：輕度的急、慢性腦積水都應先行藥物治療，給予醋氮酰胺等藥物減少CSF分泌，酌情選用甘露醇、速尿等。2、腦室穿刺CSF外引流術：CSF外引流術適用于SAH后腦室積血擴張或形成鑄型出現急性腦積水經內科治療后癥狀仍進行性加劇，有意識障礙者；或患者年老、心、肺、腎等內臟嚴重功能障礙，不能耐受開顱手術者。緊急腦室穿刺外引流術可以降低顱內壓、改善腦脊液循環，減少梗阻性腦積水和腦血管痙攣的發生，可使50%～80%的患者臨床癥狀改善，引流術后盡快夾閉動脈瘤。

3、CSF分流術：慢性腦積水多數經內科治療可逆轉，如內科治療無效或腦室CSF外引流效果不佳，CT或MRI見腦室明顯擴大者，要及時行腦室-心房或腦室-腹腔分流術，以防加重腦損害。

（四）防治腦積水

1、血管內介入治療：術前須控制血壓，使用尼莫地平預防血管痙攣，行DSA檢查確定動脈瘤部位及大小形態，選擇栓塞材料行瘤體栓塞或者載瘤動脈的閉塞術。顱內動靜脈畸形（AVM）有適應證者也可以采用介入治療閉塞病變動脈。

2、外科手術：需要綜合考慮動脈瘤的復雜性、手術難易程度、患者臨床情況的分級等以決定手術時機。動脈瘤性SAH傾向于早期手術（3天內）夾閉動脈瘤；一般Hunt和Hess分級≤Ⅲ級時多主張早期手術。Ⅳ、Ⅴ級患者經藥物保守治療情況好轉后可行延遲性手術（10～14天）。對AVM反復出血者，年輕患者、病變范圍局限和曾有出血史的患者首選顯微手術切除。

3、立體定向放射治療（γ-刀治療）：主要用于小型AVM以及栓塞或手術治療后殘余病灶的治療。（五）病變血管的處理

SAH預后不良的預測因素臨床診斷性檢查入院時意識水平（昏迷71%vs11%）低鈉血癥或低血壓SAH的間隔時間（小于3d）