18/18動物生理學復習題

一,單選題

1,人工增加離體神經纖維浸泡溶液中的K+濃度，靜息電位肯定值將（Ｃ）。

Ａ.不變Ｂ.增大Ｃ.減小Ｄ.先增大后減小Ｅ.先減小后增大

2,就肯定值而言，靜息電位的實測值與K+平衡電位的理論值相比（Ｃ）。

Ａ.前者約大10％Ｂ.前者大Ｃ.前者小Ｄ.兩者相等Ｅ.以上都不對

3,神經細胞興奮后的興奮性變化中，下列哪期膜電位處于正后電位過程（Ｄ）。

Ａ.肯定不應期Ｂ.相對不應期Ｃ.超常期Ｄ.低常期Ｅ.以上都是

4,交感縮血管纖維釋放的遞質是（Ｂ）。

Ａ.腎上腺素Ｂ.去甲腎上腺素Ｃ.乙酰膽堿Ｄ.5-羥色胺Ｅ.組織胺

5,交感舒血管纖維釋放的遞質是（Ｃ）。

Ａ.腎上腺素Ｂ.去甲腎上腺素Ｃ.乙酰膽堿Ｄ.5-羥色胺Ｅ.組織胺

6,副交感舒血管纖維釋放的遞質是（Ｃ）。

Ａ.腎上腺素Ｂ.去甲腎上腺素Ｃ.乙酰膽堿Ｄ.5-羥色胺Ｅ.組織胺

7,在正常狀況下，下列哪項不是參與心血管活動調整的體液因素（Ｅ）。

Ａ.腎上腺素和去甲腎上腺素Ｂ.抗利尿激素Ｃ.血管驚慌速ⅡＤ.前列腺素

Ｅ.胃泌素

8,引起支氣管平滑肌松弛的因素是（Ｄ）。

Ａ.變態反應Ｂ.心得安Ｃ.乙酰膽堿Ｄ.異丙腎上腺素Ｅ.甲狀腺激素

9,消化道平滑肌的基礎電節律起源于（Ｃ）。

Ａ.環行肌層Ｂ.斜行肌層Ｃ.縱行肌層Ｄ.粘膜層Ｅ.漿膜層

10,胃腸內容物通過消化道時，在下列哪一部分停留時間最長（Ｄ）。

Ａ.胃Ｂ.空腸Ｃ.回腸Ｄ.結腸Ｅ.直腸

11,胃運動的起點位于（B）。

Ａ.胃大彎中部Ｂ.胃大彎上部Ｃ.胃底部Ｄ.胃幽門部Ｅ.胃小彎

12,主動汲取膽鹽和維生素B12的部位是（Ｃ）。

Ａ.十二指腸Ｂ.空腸Ｃ.回腸Ｄ.結腸上端Ｅ.結腸下端

13,下列有關脂肪消化和汲取的敘述，正確的是（Ｄ）。

Ａ.膽鹽能使脂肪水解Ｂ.膽汁中含有脂肪酶，因而能分解脂肪Ｃ.小腸內的脂肪小滴就是乳糜微粒Ｄ.脂肪分解產物被汲取入腸上皮細胞后，重新合成中性脂肪Ｅ.大部分膽鹽在十二指腸內汲取

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14,分泌內因子的細胞是（Ｂ）。

Ａ.主細胞Ｂ.壁細胞Ｃ.粘液細胞Ｄ.胃幽門粘膜G細胞Ｅ.胃粘膜表面上皮細胞

15,給狗靜注稀釋的膽汁10ml，可引起（Ｄ）。

Ａ.胰液和膽汁分泌都削減Ｂ.胰液和膽汁分泌都增加Ｃ.胰液和膽汁分泌都不變

Ｄ.胰液的分泌不變，膽汁的分泌增加Ｅ.胰液的分泌增加，膽汁的分泌不變

16,給狗靜注1％阿托品1ml，可引起（Ａ）。

Ａ.胰液和膽汁分泌都削減Ｂ.胰液和膽汁分泌都增加Ｃ.胰液和膽汁分泌都不變

Ｄ.胰液的分泌不變，膽汁的分泌增加Ｅ.胰液的分泌增加，膽汁的分泌不變

17,必需與胃內分泌的內因子結合成一個大分子復合物的維生素是（Ｂ）。

Ａ.維生素B1Ｂ.維生素B12Ｃ.維生素B6Ｄ.維生素DＥ.維生素E

本帖隱藏的內容18,用家兔進行“影響尿生成試驗”中的下列結果，錯誤的是（Ｂ）。

Ａ.靜脈注射大量生理鹽水，尿量增加

Ｂ.靜脈注射0.01％的去甲腎上腺素0.5ml，尿量增加

Ｃ.電刺激迷走神經外周端，尿量削減

Ｄ.靜脈注射20％葡萄糖5ml，尿量增加

Ｅ.靜脈注射垂體后葉素2單位，尿量削減

19,腎臟排H+的主要機理是（）。

Ａ.H+與Cl-形成HClＢ.通過碳酸酐酶的作用，H+與重碳酸鹽結合

Ｃ.H+與腎小管液中的氨結合，形成氨鹽Ｄ.H+與醋酸鹽結合

Ｅ.H+以H2SO4的形式被分泌出來

20,損毀視上核，尿量和尿濃縮將出現哪種變化（）。

Ａ.尿量增加，尿高度稀釋Ｂ.尿量增加，尿濃縮Ｃ.尿量削減，尿高度稀釋

Ｄ.尿量削減，尿濃縮Ｅ.以上都不是21,引起抗利尿激素分泌的最敏感因素是（Ｂ）。

Ａ.循環血量削減Ｂ.血漿晶體滲透壓上升Ｃ.血漿膠體滲透壓上升Ｄ.難受刺激

Ｅ.寒冷刺激

22,注射去甲腎上腺素，引起尿少的主要緣由是（Ａ）。

Ａ.腎小球毛細血管血壓明顯下降Ｂ.血漿膠體滲透壓上升Ｃ.囊內壓增高

Ｄ.濾過膜通透性減小Ｅ.腎小球濾過面積減小

23,急性失血引起尿少的主要緣由是（Ａ）

Ａ.腎小球毛細血管血壓明顯下降Ｂ.血漿膠體滲透壓上升Ｃ.囊內壓增高

Ｄ.濾過膜通透性減小Ｅ.腎小球濾過面積減小

24,急性腎小球腎炎引起尿少的主要緣由是（）。

Ａ.腎小球毛細血管血壓明顯下降Ｂ.血漿膠體滲透壓上升Ｃ.囊內壓增高

Ｄ.濾過膜通透性減小Ｅ.腎小球濾過面積減小

25,動脈血壓上升，反射性抑制抗利尿激素釋放的感受器是（Ａ）。

Ａ.頸動脈竇壓力感受器Ｂ.左心房和腔靜脈處容量感受器Ｃ.下丘腦滲透壓感受器

Ｄ.延髓化學感受器Ｅ.以上均不是

26,循環血量削減，反射性引起抗利尿激素釋放增加的感受器是（）。

Ａ.頸動脈竇壓力感受器Ｂ.左心房和腔靜脈處容量感受器Ｃ.下丘腦滲透壓感受器

Ｄ.延髓化學感受器Ｅ.以上均不是

27,水利尿試驗時，引起抗利尿激素釋放削減的感受器是（Ｃ）。

Ａ.頸動脈竇壓力感受器Ｂ.左心房和腔靜脈處容量感受器Ｃ.下丘腦滲透壓感受器

Ｄ.延髓化學感受器Ｅ.以上均不是

28,大量出汗時，引起抗利尿激素釋放增多的感受器是（）。

Ａ.頸動脈竇壓力感受器Ｂ.左心房和腔靜脈處容量感受器Ｃ.下丘腦滲透壓感受器

Ｄ.延髓化學感受器Ｅ.以上均不是

29,腎小管液中Cl-繼發性主動轉運出去的部位是（）。

Ａ.近曲小管Ｂ.髓袢細段Ｃ.髓袢升支粗段Ｄ.遠曲小管Ｅ.集合管

30,大量飲水，使尿量增多的是（Ｃ）。

Ａ.滲透性利尿Ｂ.血鈉上升Ｃ.水利尿Ｄ.血鉀上升Ｅ.以上都不是

31,超過腎糖閾時，引起多尿的是（Ａ）。

Ａ.滲透性利尿Ｂ.血鈉上升Ｃ.水利尿Ｄ.血鉀上升Ｅ.以上都不是

32,形成腎外髓部高滲梯度的物質是（Ａ）。

Ａ.NaClＢ.尿素Ｃ.NaCl＋尿素Ｄ.葡萄糖Ｅ.以上都不是

33,腎內髓部高滲梯度的物質是（Ｃ）。

Ａ.NaClＢ.尿素Ｃ.NaCl＋尿素Ｄ.葡萄糖Ｅ.以上都不是

34,下述各項中，能引起腎素分泌的因素是（Ｂ）。

Ａ.腎動脈血壓上升Ｂ.腎動脈血壓下降Ｃ.小管液中Cl-上升Ｄ.小管液中K+削減

Ｅ.以上都不是

35,腎臟的泌尿功能不包括（Ｃ）。

Ａ.排出機體的大部分代謝尾產物Ｂ.調整細胞外液量和血液的滲透壓Ｃ.腎上腺分泌糖皮質和鹽皮質激素Ｄ.保留體內的重要電解質Ｅ.排出過剩的電解質

36,不屬于腎臟血液供應特點的是（Ｄ）。

Ａ.腎血流量大

Ｂ.經過兩次毛細血管網分支

Ｃ.腎小球內血壓高

Ｄ.腎髓質血流量多，而皮質血流量少

Ｅ.腎小管四周毛細血管血壓低

37,神經對腎血管的調整以何種作用為主（Ａ）。

Ａ.交感神經的縮血管作用Ｂ.交感神經的舒血管作用Ｃ.副交感神經的縮血管作用

Ｄ.副交感神經的舒血管作用Ｅ.以上都不對

38,腎小球濾過膜結構的是（Ｃ）。

Ａ.毛細血管內皮細胞層Ｂ.基膜層Ｃ.腎小囊的璧層Ｄ.腎小囊臟層Ｅ.窗口結構

39,分泌醛固酮的部位是（Ｃ）。

Ａ.腎上腺皮質的束狀帶Ｂ.腎上腺皮質的網狀帶Ｃ.腎上腺皮質的球狀帶Ｄ.腎上腺的嗜鉻細胞Ｅ.腎上腺髓質

40,薦部脊髓或盆神經損傷可引起（C）。

Ａ.尿頻Ｂ.尿失禁Ｃ.尿潴留Ｄ.尿急Ｅ.無原尿生成,41,部脊髓以前的部位受損后，出現（Ｂ）。

Ａ.少尿Ｂ.尿失禁Ｃ.尿潴留Ｄ.尿急Ｅ.無原尿生成

42,通常進入集合管的尿液是（Ｄ）。

Ａ.低滲的Ｂ.等滲的Ｃ.高滲的Ｄ.低滲的或等滲的，但不會是高滲的

Ｅ.等滲的或高滲的，但不會是低滲的

二,推斷題

1,血液在試管內發生凝固，這是外源性凝血過程。錯完全靠血漿內的凝血因子逐步使因子Ⅹ激活的，叫做內源性凝血激活途徑。參與外源性凝血途徑的，不僅有血漿的凝血因子，而且還有組織因子，所以血液在試管內發生凝血應是內源性凝血過程。

[2.010]把紅細胞置于0.9％NaCl溶液中，紅細胞將保持正常體積。

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2,內源性凝血和外源性凝血的主要區分是：前者只需血漿因子，后者還需組織因子。對

3,血液長期在4℃保存時，紅細胞膜內外Na+，K+濃度與正常時比有明顯差異。錯血液長期在低溫保存，由于紅細胞膜上的鈉泵轉運實力降低，使鉀離子,鈉離子均順濃度差擴散，而出現膜內鈉離子與膜外鉀離子濃度均增加的現象。

4,細胞外液中鉀離子濃度增高時，靜息電位肯定值削減，心肌興奮性肯定增高。錯高鉀對心肌興奮性的影響與細胞外液鉀離子濃度增高程度有關。當鉀離子濃度輕,中度增高時，靜息電位肯定值削減，心肌興奮性增高。但鉀離子濃度顯著增高，靜息電位減小，靜息電位肯定值過分減小時，則鈉離子通道失活，其興奮性完全丟失。在這個過程中，心肌興奮性先上升后降低。

5,靜脈注射去甲腎上腺素，在完整機體內，可使心臟的活動增加,心率加快。錯靜脈注射去甲腎上腺素除了能使全身各器官的血管收縮和血壓上升外，還能與心肌細胞膜上β型腎上腺素能受體結合，使心臟活動加強，心率加快，但在完整機體內，由于血壓上升，通過壓力感受性反射使心率減慢，掩蓋了心肌β型受體激活而引起的效應。

6,中心靜脈壓是指左心房或大靜脈內的血壓。錯中心靜脈壓是指右心房和胸腔內大靜脈的血壓，而不是泛指全部大靜脈的血壓。

7,組織液絕大部分呈膠凍狀，不能自由流淌，只有極少部分呈液態，可以自由流淌。對

8,呼吸中樞的神經元在缺氧時興奮性上升，因而使呼吸增加，以體現調整作用。錯呼吸中樞的神經元在缺氧時輕度抑制，興奮性并不上升。缺氧時的呼吸增加是通過頸動脈體和主動脈體化學感受器反射引起的。

9,肺牽張反射的感受器存在于肺泡，而傳入神經纖維則行走于迷走神經之中。錯肺牽張反射感受器存在于支氣管和細支氣管的平滑肌里，而不存在于肺泡。

10,肺通氣過度時將出現肺泡PO2增加，血中PCO2降低，但不會出現呼吸暫停。錯肺通氣過度時，肺泡的PO2增高，PCO2降低，這時CO2交換增多，引起血中PCO2也降低。正常狀況下，血中肯定濃度的CO2是維持呼吸中樞興奮性的生理因素，當血中CO2濃度下降太低時，將使延髓呼吸中樞興奮性降低，而導致呼吸暫停。

11,腸致活酶,酸,組織液和胰蛋白酶本身均能激活胰蛋白酶原。對

12,膽汁不僅能促進維生素A,D,E,K的汲取，而且能乳化脂肪,激活胰蛋白酶原。錯膽汁中的成分都不具備激活胰蛋白酶原的作用。

13,尿中排出的K+主要是濾過后而未被重汲取的鉀離子。錯因為原尿中鉀離子絕大部分已在近曲小管被重汲取入血，所以尿中的鉀離子主要是由遠曲小管和集合管所分泌的。

14,腎臟可分泌生物活性物質，如腎上腺素,前列腺素及促紅細胞生成素等。錯上腺素是由腎上腺髓質所分泌，并非腎的內分泌物。

15,斑可感受小管液中NaCl的濃度變化，但與腎素的釋放無關。錯密斑不僅能感受小管液NaCl的濃度變化，而且通過感受鈉含量的變化，來調整腎素的釋放。

16,猛烈運動時，少尿的主要緣由是：腎小動脈收縮，腎血流量削減。對17,DH分泌最敏感的因素是血漿晶體滲透壓的改變。對

18,腎小管內溶質被動重汲取的動力包括濃度差,滲透壓和電位差。錯只有水是由滲透壓差驅動而被動重汲取。溶質被動重汲取的動力是濃度差和電位差。1,使支氣管平滑肌舒張的神經是______，其末梢釋放的遞質是去甲腎上腺素，它與______受體結合而起作用。交感神經β2

三,簡答題

1,簡述正常機體血管內血液不凝固的緣由？

血流的暢通是組織細胞有足夠血液供應的重要保證。正常機體內血液在血管內處于流淌狀態，是不會發生凝固的，其緣由主要有：①正常機體內血流較快，不易發生血凝；②正常機體的血管內膜光滑完整，不易激活Ⅻ因子，因此不易發生凝血過程；③血液內不僅有凝血系統，而且有抗凝血系統，正常時兩者處于對立的動態平衡，不易發生凝血；④血液內還具有纖維蛋白溶解系統，既使由于某種緣由出現微小血凝塊,纖溶系統也很快會將血凝塊液化。

2,機體猛烈運動和處于缺氧環境時，血液紅細胞數目有何改變？緣由是什么？

機體猛烈運動時，循環血液中的紅細胞數目將增加。猛烈運動時，由于神經系統的反射和腎上腺髓質激素的作用，使原來貯存在肝,脾及皮膚等血庫中的紅細胞數目短暫增加。處于缺氧環境時，促使腎臟生成一種促紅細胞生成素。這是一種糖蛋白，主要作用于紅系定向祖細胞膜上的促紅細胞生成素受體，促使這些祖細胞加速增殖和分化，使紅系母細胞增多，生成紅細胞的“單位”增多，最終將使循環血液中的紅細胞數目增多。

3,試述血小板在生理止血過程中的作用？

血小板在生理止血中的功能大致可分為兩個階段。①創傷引起血小板粘附,聚集而形成松軟的止血栓。該階段主要是創傷發生后，血管損傷后，流經此血管的血小板被血管內皮下組織表面激活，馬上粘附于損傷處暴露出來的膠原纖維上，粘附一但發生，隨即血小板相互聚集，血小板聚集時形態發生變化并釋放ADP,5-羥色胺等活性物質，這些物質對聚集又有重要作用。血小板聚集的結果形成較松軟的止血栓子。②促進血凝并形成堅實的止血栓。血小板表面質膜吸附和結合多種血漿凝血因子，如纖維蛋白原,因子Ⅴ,和ⅩⅢ等。α顆粒中也含有纖維蛋白原,因子ⅩⅢ和一些血小板因子（PF），其中PF2和PF3都是促進血凝的。血小板所供應的磷脂表面（PF3）據估計可使凝血酶原的激活加快兩萬倍。因子Xa和因子Ⅴ連接于此供應表面后，還可以避開抗凝血酶Ⅲ和肝素對它的抑制作用。血小板促進凝血而形成血凝塊后，血凝塊中留下的血小板由其中的收縮蛋白收縮，使血凝塊回縮而形成堅實的止血栓子。4,試述血液凝固的基本過程？

凝血過程基本上是一系列蛋白質有限水解的過程，大體上可分為三個階段。可用以下簡圖表示：

因子Ⅹ──→Ⅹa

↓（V＋Ca2+）激活

凝血酶緣由子────→凝血酶

（因子Ⅱ）（因子Ⅱa）

↓激活

纖維蛋白原────→纖維蛋白

（因子Ⅰ）（因子Ⅰa）

即凝血酶原激活物的形成；凝血酶原激活形成凝血酶；纖維蛋白原分解而形成纖維蛋白。

5,試述纖維蛋白溶解及其生理意義？

血纖維溶解的過程，稱為纖維蛋白溶解，簡稱纖溶。纖溶系統包括纖維蛋白溶解酶原（纖溶酶原），纖維蛋白溶解酶（纖溶酶），激活物與抑制物。纖溶的基本過程可分為兩個階段，即纖溶酶原的激活與纖維蛋白（或纖維蛋白原）的降解。可用以下簡圖表示：

激活物

↓（＋）（-）

纖溶酶原───→纖溶酶←─抑制物

↓（＋）

纖維蛋白────→纖維蛋白

纖維蛋白原降解產物

在正常生理狀況下，纖溶系統與血凝系統之間保持著動態平衡的關系。纖溶系統在保持血管內的血液處于液體狀態具有重要的作用，如內源性凝血過程發動之后，可形成少量纖維蛋白，但該過程中活化的因子Ⅻ（Ⅻa）又可激活纖維酶原使之生成纖溶酶,纖溶酶又可使已經生成的纖維蛋白生成降解產物。這樣就可使剛剛形成的凝血塊液化。6,呼吸節律是怎樣產生和維持的？

動物試驗表明：產生和維持呼吸節律的中樞在延髓和腦橋。迷走神經是改變呼吸節律的反射活動的通路。延髓呼吸中樞可產生維持基本呼吸節律，但不完善，須在腦橋調整中樞的參與下完成對呼吸節律的產生和維持。正常呼吸節律是以延髓呼吸中樞活動為基礎，在腦橋中樞的限制和肺牽張反射的反饋作用下實現的。

支氣管壁和小支氣管壁上有一種特別的感受器，叫做牽張感受器，在吸氣時肺泡擴大到肯定程度，牽張感受器即發生興奮而發放沖動，由迷走神經傳入纖維傳至延髓呼吸中樞，抑制吸氣中樞并興奮呼氣中樞，結果吸氣終止代之以呼氣。在呼氣過程中，隨著肺泡的回縮，支氣管和小支氣管壁的牽張感受器解除了刺激，由迷走神經傳入的沖動削減，解除了對吸氣中樞的抑制，吸氣中樞再度興奮，再次吸氣，開始另一個新的呼吸周期，如此反復進行，形成正常的呼吸節律。這便是肺牽張反射的反饋作用。

腦橋呼吸調整中樞作用則在于其調整呼吸中樞和長吸中樞的作用。延髓呼吸中樞在CO2或其他傳入沖動的作用下，吸氣中樞興奮一方面將沖動傳至脊髓吸氣運動神經元，引起吸氣。另一方面將沖動上傳至呼吸調整中樞，使之興奮。從呼吸調整中樞再發出沖動下傳到長吸中樞和吸氣中樞，抑制它們的活動，使吸氣停止，引起呼氣。當吸氣中樞被抑制時，由吸氣中樞上傳至調整中樞的沖動削減或暫停，調整中樞對長吸中樞和吸氣中樞的抑制作用也就解除，吸氣中樞再次興奮，又開始一次新的呼吸周期。7,試述缺O2和CO2增多時，對呼吸影響的主要機制？

缺O2和CO2增多都能使呼吸增加，但二者機制不同。缺O2作用于頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性地使呼吸中樞興奮，呼吸增加。中樞化學感受器不接受缺O2刺激，呼吸中樞神經元在缺O2時輕度抑制，而不是興奮。外周化學感受器雖接受缺O2刺激，但閾值很高，PO2必需下降至80mmHg以下時，才出現肺通氣的可察覺的變化。CO2增多對中樞和外周化學感受器都有刺激作用，但中樞化學感受器對CO2變化的敏感性更高。PCO2上升到1.5mmHg時，中樞化學感受器即發揮作用，而外周化學感受器在PCO2比正常高10mmHg時才發揮作用。所以CO2增多引起的呼吸增加，主要是通過延髓的中樞性化學感受器而引起的。

8,試述胃排空的過程及機制？

食物由胃排入十二指腸的過程稱為胃的排空。胃的間斷性排空發生的機制與以下兩方面因素的相互作用有關：

（一）胃內因素促進排空促進胃收縮的因素有二：

1.胃內食物量胃內大量食物的機械擴張刺激可通過迷走神經反射或壁內神經叢反射加強胃運動。食物由胃的排空速率與存留在胃內食物量的平方根成正比。

2.胃泌素作用食物的擴張刺激和蛋白質分解產物等化學成分可刺激胃竇粘膜釋放胃泌素。胃泌素對胃運動有中等強度刺激作用，它提高幽門泵的活動，并使幽門舒張，促進胃的排空。

（二）十二指腸因素抑制排空抑制排空的因素是：

1.腸-胃反射食物進入十二指腸后，機械擴張刺激,鹽酸,脂肪及高張溶液刺激了腸壁上的機械和化學感受器，引起腸胃反射抑制胃運動。

2.十二指腸激素抑制排空鹽酸和脂肪可刺激小腸釋放促胰液素,抑胃肽和膽囊收縮素（它們統稱為腸抑胃素），均可抑制胃排空。

隨著鹽酸在小腸內被中和，以及脂肪等食物的消化物被汲取，它們上述對胃排空的抑制性影響漸漸消逝，胃運動便漸漸增加。如此反復，形成胃排空的間斷性。

9,反芻動物體內尿素再循環發生在哪些過程中？簡述其過程？

1,瘤胃的尿素再循環；氨基酸分解所產生的氨，以及微生物分解飼料中的非蛋白含氮物所產生的氨，除了一部分被細菌用作氮源，合成菌體蛋白；另一部分被瘤胃上皮快速汲取，并在肝臟中經鳥氨酸循環生成尿素。一部分尿素能通過唾液分泌或直接通過瘤胃上皮進入瘤胃，并被細菌分泌的尿素酶重新分解為二氧化碳和氨，可被瘤胃微生物再利用，將這一循環過程稱為尿素再循環.2,腎小管的尿素再循環：

條件

Ⅰ.髓袢升支粗段,遠曲小管,皮質與髓質集合管對尿素不通透；

Ⅱ.髓袢升支細段對尿素易通透；

Ⅲ.內髓集合管對尿素易通透(當ADH↑時→遠曲小管和集合管對水的通透性↑→[尿素]↑)

過程

尿素出內髓集合管→入髓袢升支細段→經髓袢升支粗段,遠曲小管,皮質與外髓集合管→內髓集合管。

作用:進一步增加內髓高滲梯度。

10,何謂鈉利尿它與水利尿有何不同？

鈉利尿是指大量等滲鹽水作靜脈注射時，使細胞外液容積顯著擴張，在腎小球濾過率和醛固酮水平保持恒定的條件下，引起腎的排鈉量與排尿量顯著增加，這種效應稱為鈉利尿。大量飲清水后出現的尿量增多現象叫做水利尿。兩者的主要不同點是：

1.進入體內液體的性質不同鈉利尿為等滲鹽水，而水利尿為清水。

2.作用機理不同鈉利尿是刺激機體的容量感受器，使機體產生抑制Na+重汲取的激素而引起；水利尿是由血漿晶體滲透壓降低，使ADH合成,釋放削減，引起利尿。

11,后電位的形成是如何形成的？產朝氣制是什么？

當膜電位接近靜息電位時，K+跨膜轉運停止。隨后，膜上的Na+-K+泵被激活，將膜內的Na+離子向膜外轉運，同時，將膜外的K+向膜內運輸，形成了負后電位和正后電位。

后電位的產朝氣制：

負后電位：細胞外K瞬間蓄積

正后電位：Na泵活動增加

12,激素與受體結合的部分在細胞膜的外表面，而腺苷酸環化酶在膜的內表面，則，信息是怎樣由受體傳到腺苷酸環化酶系統的

答案：G蛋白耦聯受體介導信號轉導的主要步驟

13,當興奮在球形細胞上傳導時，為什么不會沿細胞膜反復在細胞上循環不停？

1,當興奮在球形細胞上傳導到最初的刺激點時，恰好動作電位落在其肯定不應期內，因此，循環在此停止。

2,又因為動作電位的傳導是雙向的，即兩個相反的電流在細胞的另一處相遇時，電性相抵消。因此，循環在此停止。

14,為什么動作電位的大小不因傳導的距離增大而降低？

略

15,心肌細胞的收縮性有以下特點：

（1）對細胞外液中Ca2＋濃度的依靠性

（2）同步收縮（“全”或“無”收縮）

（3）不發生強直收縮

（4）期前收縮與代償性間歇

16,動脈脈搏的波形組成部分？并說明各部位形成的緣由？

（1）上升支：在心室快速射血期，動脈血壓快速上升，管壁被擴張，形成脈搏波形中的上升支。

（2）下降支：心室射血的后期，射血速度減慢，進入主動脈的血量少于由主動脈流向外周的血量，故被擴張的大動脈開始回縮，動脈血壓漸漸降低，形成脈搏波形中下降支的前段。隨后，心室舒張，動脈血壓接著下降，形成下降支的其余部分。在主動脈記錄脈搏圖時，其下降支上有一個切跡，稱為降中峽。降中峽發生在主動脈瓣關閉的瞬間。因為心室舒張時室內壓下降，主動脈內的血液向心室方向返流。這一返流使主動脈瓣很快關閉。返流的血液使主動脈根部的容積增大，并且受到閉合的主動脈瓣阻擋，發生一個返折波，因此在降中峽的后面形成一個短暫的向上的小波，稱為降中峽。

17,心臟的舒縮是交替的，而血液在血管內流淌是連續的？

主要回答彈性貯器血管具有管口粗，壁厚，富含彈性纖維，有明顯擴張性與彈性的功能。

18,靜脈脈搏的波形是如何形成的？說明各部位形成的緣由？

心動周期中動脈脈搏的波動傳至毛細血管時已完全消逝，故外周靜脈無搏動。但右心房縮舒活動時產生的壓力變化，可逆向傳遞到靠近心臟的大靜脈，從而出現靜脈搏動，稱靜脈脈搏。

A波：心房收縮

C波：心室收縮，壓力傳到心房和靜脈

V波：血液回流,使心房壓上升

19,三種肌肉組織靜息電位,動作電位形成的比較20,脂肪汲取過程：

1.甘油三酯在胰脂酶作用下分解。

2.甘油直接通過上皮細胞進入毛細血管

3.甘油一酯,脂肪酸,膽固醇和其他脂溶性物質與膽鹽形成微膠粒，穿過不流淌水層到達微絨毛

4.脂溶性物質進入上皮細胞，膽鹽在空腸汲取，進入腸肝循環

5.重新合成甘油三酯，與蛋白質,磷脂,膽固醇形成乳糜微粒，通過乳糜管進入淋巴系統。

21,反芻動作是如何產生和調控的？

答：⑴逆嘔反射是困難的反射動作。反芻時，在兩相收縮之前還出現一次額外的附加收縮，使胃內食物逆嘔回口腔。同樣包括感受器，傳入神經，中樞，傳出神經，效應器；⑵網胃,瘤胃內容物變得細碎時，逆嘔反射抑制，進入反芻間歇期

⑶隨著粗料食入及細碎內容物由瓣胃,皺胃后移入腸，抑制作用消逝，逆嘔重新開始。

22,反芻動物體內“尿素再循環”的過程和作用。

氨基酸分解所產生的氨，以及微生物分解飼料中的非蛋白含氮物如尿素,銨鹽,酰胺等所產生的氨，除了一部分被細菌用作氮源，合成菌體蛋白；另一部分被瘤胃上皮快速汲取，并在肝臟中經鳥氨酸循環生成尿素。一部分尿素能通過唾液分泌或直接通過瘤胃上皮進入瘤胃，并被細菌分泌的尿素酶重新分解為二氧化碳和氨，可被瘤胃微生物再利用，通常將這一循環過程稱為尿素再循環.

23,反芻動物瘤胃內蛋白質是如何進行分解,合成及利用的？

a.分解飼料蛋白質

b.分解非蛋白氮：尿素,銨鹽,酰胺，分解成NH3

c.利用NH3合成氨基酸

d.尿素再循環：

24,為什么反芻動物呼吸商的測定值要校正？

1,從總產熱量中減去發酵產生的熱量，即為真正代謝產熱。瘤胃中每產生1L甲烷，就有9.42KJ（2.25kcal）熱量釋放，故測定發酵過程中甲烷產生量，即可算動身酵產熱量。

2,從二氧化碳排出總量中減去發酵產生的CO2量，依據體外發酵產生CO2和甲烷的比為2.6：1，測定甲烷產生量就可計算CO2產生量。

3,動物猛烈運動或重度使役時可影響呼吸商測定值

強度肌肉收縮活動，氧一時供應不足，糖酵解增多，將有大量乳酸進入血液，乳酸可和碳酸鹽緩沖系統起反應，產生大量CO2從肺排出，呼吸商變大。

25,為什么發熱病人常伴有寒戰反應

某些疾病引起發熱時，由于細菌生長和組織破壞所產生的致熱原，可以使視前區-下丘腦前部與調定點有關的熱敏神經元的閾值上升，使調定點上移，而機體的溫度通常須要一段時間才能達到調定點水平，在此之間體溫低于調定點溫度。由于調定點上移，下丘腦后部產熱中樞興奮加強，骨骼肌出現不隨意收縮，并伴有寒冷感覺稱為寒戰。寒戰開始后，產熱過程明顯加強，加上散熱減弱，體溫漸漸上升，直到體溫上升到新的調定點水平后，產熱和散熱出現新的平衡，寒戰終止。

26,試述人體體溫相對恒定的原理

①體溫相對恒定有賴于體內產熱與散熱過程的動態平衡；

②產熱主要來自體內食物分解代謝；

③散熱方式有四種，輻射,傳導和對流是物理性散熱方式，寧靜狀態下以輻射散熱為主，當環境溫度等于或超過皮膚溫度時，則蒸發成為唯一散熱途徑；

④體溫調整是反射活動。感受器分為外周溫度感受器和中樞溫度感受器，當環境溫度改變后通過感受器，將信息傳入體溫中樞(下丘腦)，然后通過傳出神經作用于產熱和散熱系統，使體溫適應溫度變化而恒定；

⑤人類還存在有行為性調整來保持體溫恒定。

27,腎臟血液循環的特點

1.腎動脈由腹主動脈直接分出，管徑短粗，血流量大，占心輸出量20%（腎重占體重0.3-0.7%），94%供應皮質層，5%供應外髓，1%供應內髓這對尿的生成和濃縮具有重要作用。

2.腎內有兩級串聯毛細血管網，二者之間由出球小動脈相連。第一級是入球,出球小動脈之間的腎小球毛細血管網，此處血壓較高，有利于血漿濾過生成原尿。

3.出球小動脈再次分支纏繞在腎小管四周形成第二級毛細血管網，此處血壓較低，有利于小管液內物質的重汲取。

4.近髓腎單位的出球小動脈還形成瘦長的U形直小血管，與髓袢和集合管伴行深化到髓質。直小血管的升,降支在髓質不同水平均有吻合支，這有利于髓質滲透壓梯度的維持。28,腎血流的調整

1.腎血流量的自身調整—肌源學說

腎血流量的自身調整是由腎小動脈血管平滑肌的特性確定的，稱為肌源學說。

2.球-管反饋

小管液流量變化影響腎小球濾過率和腎血流量的現象稱為球-管反饋。

3.腎血流量的神經和體液調整

（1）神經調整：腎臟受交感神經支配，主要引起入球小動脈和出球小動脈的縮血管反應。

（2）體液調整：腎上腺素,去甲腎上腺素,加壓素和血管驚慌素可引起腎血管收縮，使腎血流量削減；前列腺素使腎血管舒張；腺苷引起入球小動脈收縮，腎血流量削減。

29,為什么說腎小管重汲取HCO3-是以CO2的形式，而不是直接以HCO3-的形式進行的？

HCO3的重汲取與小管上皮細胞管腔膜上的Na+-H+交換有親密關系。HCO3-在血漿中以鈉鹽（NaHCO3）的形式存在，濾過進入腎小管后可解離成Na+和HCO3。通過Na+-H+交換，H+由細胞內分泌到小管液中，由于小管液中的HCO3不易通過管腔膜，它與分泌的H+結合生成H2CO2，在碳酸酐酶作用下，H2CO2快速分解為CO2和水。CO2是高度脂溶性物質，能快速通過管腔膜進入細胞內，在碳酸酐酶作用下，進入細胞內的CO2與H2O結合生成H2CO3。H2CO3又解離成H+和HCO3。H+通過Na+-H+交換從細胞分泌到小管液中，HCO3則與Na+一起被同向轉運回血。

30,濃縮尿和稀釋尿的形成

在近球小管的重汲取是等滲重汲取，因而小管液的滲透壓都與血漿的相等。

髓袢升支粗段重汲取溶質而對水不通透，因此到了遠曲小管都