三個階段：

1.因子FX激活成FXa

2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa）

3.纖維蛋白原(Fbg)轉變成纖維蛋白(Fbn)

凝血XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI內源性凝血系統TFVIIa外源性凝血系統①②③④凝血和抗凝平衡破壞!!!1、血栓形成(自學)VEC損傷，血液凝固性增高，纖溶活性降低，血液流變學改變。2、止、凝血功能障礙（自學）血液凝固性降低，纖溶功能亢進。3、彌散性血管內凝血***(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)

彌散性血管內凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)新鄉醫學院病理生理學教研室授課教師：姬明麗副教授E-mail：jiqianmingli@

學習目標掌握：DIC的概念、原因、發病機制及DIC的臨床表現。熟悉：影響DIC發生發展的因素。了解：DIC的分期與分型；DIC的防治原則。

第一節彌散性血管內凝血概念概念((disseminatedintravascularcoagulation,DIC))

DIC是指在某些致病因子作用下,大量促凝物質入血，凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加，引起血管內微血栓形成(高凝狀態)；同時又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或繼發纖溶亢進（低凝狀態）,使機體止凝血功能障礙，從而出現出血，貧血，休克甚至多器官功能障礙的綜合病理過程.第二節DIC的病因和影響因素一、病因感染惡性腫瘤

婦產科疾病手術和創傷其他二、影響DIC發生發展的因素吞噬、清除血液中的凝血酶，纖維蛋白原促凝物清除纖溶酶，FDP，內毒素等壞死組織，細菌等“封閉”其功能全身性Shwartzman反應

單核巨噬細胞系統功能受損蛋白C、AT-Ⅲ、纖溶酶原等合成減少凝血因子的滅活障礙肝細胞壞死，釋放TF

肝功能嚴重障礙血液的高凝狀態

妊娠后期或老年人生理性血液高凝

酸中毒

休克導致微循環障礙

巨大血管瘤時微血管血流緩慢，出現渦流低血容量時，肝腎抗凝和纖溶功能受損微循環障礙

第三節DIC的發生機制

VEC損傷2血細胞破壞3促凝物質入血

4組織損傷(TF)11.組織損傷,大量TF入血

TissueFactor感染，大面積組織損傷、大手術、產科意外、惡性腫瘤或實質性臟器織壞死。TFVIIaThrombinProthrombinFibrinogenFibrinXPLTVaXa2.VEC損傷

損傷的VEC釋放TF，啟動外源性凝血系統;VEC的抗凝作用降低;

產生tPA/組織型纖溶酶原激活物減少，PAI-1/血漿纖溶酶原激活抑制物增多，纖溶活性降低;

NO、PGI2、ADP酶產生減少，抑制PLT粘附，聚集的功能降低;

膠原暴露，激活FⅫ，啟動內源性凝血系統.嚴重感染、持續的缺氧、酸中毒、抗原抗體復合物以及內毒素等可損傷血管內皮細胞3.血細胞破壞

RBC大量損傷的原因：異型輸血，各種原因的溶血。紅細胞大量破壞：

釋放ADP（血小板激活劑）→促進血小板粘附聚集

RBC膜磷脂→局限Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等→促發凝血反應

白細胞破壞

目前認為激活的中性粒C和單核-巨噬C合成和釋放TF（如：內毒素，抗原抗體復合物）

PLT激活、粘附、聚集，促進凝血4.促凝物質入血

急性壞死性胰腺炎羊水栓塞帶負電荷的異物入血蛇毒激活FⅩ、凝血酶等，促進DIC發生第四節DIC的臨床表現

皮膚瘀斑，紫癜嘔血，黑便咯血，血尿，鼻出血和陰道出血出血出血的機制：

1.凝血物質被消耗而減少

2.

繼發性纖溶亢進

3.血管壁損傷

4.FDP

的形成

Fbg（纖維蛋白原）FPAX片段FPBD片段Y片段E片段纖溶酶纖溶酶D片段FbnX`Y`DE`纖溶酶統稱為FDPX、Y、D均可妨礙纖維蛋白單體聚合，Y、E有抗凝血酶作用，大部分碎片可與血小板膜結合，降低血小板的功能。纖維蛋白

D-二聚體

…3P試驗：

即魚精蛋白副凝試驗（plasmaprotamin

paracoagulationtest）

目的：檢查X片段的存在

D-二聚體檢查：

D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產物。意義：反應繼發性纖溶亢進的重要指標。(大量Pln直接使FbgFDP,故D-二聚體不高)

原因：

1、微血管內大量微血栓形成

2、廣泛出血

3、心肌損傷

4、血管活性物質生成增多休克器官功能障礙

DIC時，器官功能障礙主要由于微血栓形成！累及臟器不同，可有不同的臨床表現心臟肝肺腎臟

微血管病性溶血性貧血

(microangiopathichemolyticanemia,MAHA）

特征：外周血涂片可見一些特殊的異形紅細胞或細胞碎片統稱裂體細胞（呈盔形、星形、新月形）

.

貧血

DIC血象（裂體細胞）第五節DIC的分期與分型一、DIC的分期分期凝血狀態表現高凝期凝血酶增多，微血栓形成血液高凝狀態消耗型低凝期凝血因子，血小板因消耗而減少；纖溶系統激活血液低凝出血繼發性纖溶亢進期纖溶系統活躍纖溶酶大量產生,FDP形成出血明顯二、DIC的分型按發生快慢分型

急性型亞急性型慢性型按代償情況分型

失代償型代償型過度代償型

診斷：中華醫學會血液分會確定

存在易于引起DIC的基礎疾病

臨床表現實驗室檢查第六節

DIC的診斷七、防治原則*治療原發病和消除誘因

*改善MC

*重建凝血與抗凝纖溶平衡

*維護重要器官功能小結：1.生理情況下機體凝血、抗凝血與纖維蛋白溶解過程的基本知識。

2.本章重要概念：DIC、微血管病性溶血性貧血、裂體細胞、D-二聚體、血漿魚精蛋白副凝實驗。

3.DIC的發病機制。

4.DIC時機體功能代謝的變化。5.3P試驗和D-二聚體檢查

思考題：1．DIC的發病機制。2．DIC時機體的功能代謝的變化。3．DIC所致休克的臨床特點及發病機制。？？？參考書：1.金慧銘，盧建，殷蓮花主編.細胞分子病理生理學.鄭州大學出版社.20022..楊惠玲,吳偉康主編.高級病理生理學(第二版).科學出版社.20063.金慧銘，王建枝主編.病理生理學（第七版）.人民衛生出版社.20084.金慧銘，王建枝主編.病理生理學（第六版）.人民衛生出版社.20045.樊小力主編.生理學（第七版）.吳博威，人民衛生出版社.20086.吳其夏.余應年.盧建.新編病理生理學.中國協和醫科大學出版社