人體解剖生理學第五章血液第一頁，共五十五頁，2022年，8月28日概述

細胞內液（40%）體液（60%）組織液15%

細胞外液（20%）血漿4%

淋巴液.腦脊液1%

內環境:由細胞外液構成的細胞直接生活的液體環境.血漿是其中最活躍的部分.

穩態(homeostasis):內環境的理化性質(化學成分、含氧量、pH值、溫度、滲透壓等)在一定范圍內保持相對穩定的狀態。內環境的穩態是細胞生存的必要條件.第二頁，共五十五頁，2022年，8月28日毛細血管毛細淋巴管細胞細胞外液之間的物質交換第三頁，共五十五頁，2022年，8月28日

一組成:

第一節血液的組成與理化特性第四頁，共五十五頁，2022年，8月28日二.

理化特性(一)

血液的比重:1.050~1.060(血液)1.025~1.030(血漿)(二)

血液的粘滯性:4-5/水

(三)

血漿滲透壓:313mOsm/L=5790mmHg(osmoticpressureofbloodplasma)

滲透壓:溶液中溶質分子通過半透膜的吸水能力.與溶質顆粒數的多少成正比.

電解質→晶體滲透壓:保持細胞內外的水平衡.311mOsm/L

白蛋白→膠體滲透壓:保持血管內外的水平衡.<1.5Osm/L

第五頁，共五十五頁，2022年，8月28日

血漿滲透壓

等滲溶液:0.85%NaCl溶液5%G溶液1.9%尿素溶液等張溶液:能使懸浮于其中的RBC保持正常體積和形態的鹽溶液.“張力”是指溶液中不能透過細胞膜的顆粒所造成的滲透壓.0.85%NaCl溶液、5%G溶液

第六頁，共五十五頁，2022年，8月28日(四)血漿的pH值1，pH值。2，血漿pH值主要決定于血漿中主要的緩沖對，即NaHCO3/H2CO3的比值。通常NaHCO3/H2CO3比值為20。3，血漿中有蛋白質鈉鹽/蛋白質、Na2HPO4/NaH2PO4

紅細胞內有血紅蛋白鉀鹽/血紅蛋白、氧合血紅蛋白鉀鹽/氧合血紅蛋白、Na2HPO4/NaH2PO4、KH2PO4、KHCO3/H2CO3等緩沖對，都是很有效的緩沖對系統。4，肺和腎不斷的排出體內過多的酸或堿的情況下，通常血漿pH值的波動范圍極小。第七頁，共五十五頁，2022年，8月28日三.基本功能物質運輸（運輸者）血液能將機體所需要的氧、蛋白質、糖類、脂類、維生素、水和鹽等運輸到身體的各個部位。然后通過代謝產生一些廢物，和二氧化碳、尿素尿酸和肌酐等，再經血液運送到肺、腎、皮膚和腸管而排出體外，體內各腺體所分泌的激素也通過血液的運輸，到達各組織和器官。維持內環境穩態（調解者）血液中含有大量的水，水的比熱較大，故能緩沖體溫變化，并能將深部器官所產生的熱量運送到體表予以散發。另外血液中還含有抗酸物質和抗堿物質，當外來酸性物質或堿性物質進入血液中，抗酸或抗堿物質就會發揮其作用，使血液酸堿度不會變化太大，從而保證機體能正常的進行代謝。第八頁，共五十五頁，2022年，8月28日防御和保護（防衛者）血液中含有一些有形狀的東西，如白細胞，這些白細胞能夠吃掉外來的微生物和體內的壞死組織。血液中還含有一些引起抗外來微生物的抗體，這些抗體也能消滅外來的細菌和毒素，從而使機體免于發生傳染病。血漿蛋白功能：運輸、緩沖、生理止血、營養儲備

第九頁，共五十五頁，2022年，8月28日第二節血細胞生理第十頁，共五十五頁，2022年，8月28日一、RBC生理

（一）RBC的數量、形態和功能:D8μmH:2μmS:128μm2RBC數:5*106/mL(男)4.2*106/mL(女)1.

數量:Hb量:120~160g/L(男)110~150g/L(女)

貧血:外周血液中RBC數或Hb量低于正常值的下限.

紅細胞比容（hematocritvalue）:RBC在血液中所占容積百分比，男40-50%，女37-48%。

Hbhemoglobin第十一頁，共五十五頁，2022年，8月28日O2CO2第十二頁，共五十五頁，2022年，8月28日2

功能:運輸O2和CO2、血氧飽和度緩沖酸、堿物質3.

形態:

無細胞核表面積增大雙凹圓碟(盤)形氣體擴散距離縮短可塑性變形能力增強第十三頁，共五十五頁，2022年，8月28日(二)

RBC的懸浮穩定性與血沉1.RBC的懸浮穩定性:RBC在血漿中保持懸浮狀態而不易沉降的特性.2.RBC的沉降率(血沉.ESR:erythrocytesedimentationrate):在一定條件下,以RBC在一小時內下沉的距離來表示RBC的沉降速度,稱ESR.

男15mm/h以下,女20mm/h以下。第十四頁，共五十五頁，2022年，8月28日3.RBC疊連現象:許多RBC較快地以凹面相貼,形成一疊RBC,稱~.RBC疊連→表面積/容積↓→磨擦力↓→血沉↑形成的快慢主要決定于血漿的性質,白蛋白↓,球蛋白、纖維蛋白原↑白蛋白↑→紅細胞疊連↓→摩擦力↑→血沉↓球蛋白、纖維蛋白原↑→紅細胞疊連↑→摩擦力↓→血沉↑

第十五頁，共五十五頁，2022年，8月28日RBC的滲透脆性

ErythrocyteOsmoticFragilityRBC的滲透脆性:滲透脆性指紅細胞在低滲鹽溶液中發生膨脹破裂的特性，稱為滲透脆性。用以衡量RBC對低滲溶液抵抗力的大小.NaCl等張溶液 RBC的滲透脆性0.46%~0.42% 開始溶血，最小脆性0.34%~0.32% 完全溶血，最大脆性

第十六頁，共五十五頁，2022年，8月28日(三)

RBC的生成

1.

紅骨髓的正常造血功能:再生障礙性貧血多能造血干細胞→紅系定向祖細胞→原紅母細胞→早幼粒RBC→中幼粒RBC→晚幼粒RBC→網織RBC→成熟RBC紅細胞增多癥600萬/毫升微血管易于堵塞心臟負擔加大第十七頁，共五十五頁，2022年，8月28日

血細胞的發育過程血液骨髓胸腺第十八頁，共五十五頁，2022年，8月28日第十九頁，共五十五頁，2022年，8月28日2.

足夠的造血原料:

珠蛋白96%地中海貧血Hb

血紅素4%（含Fe+2）缺鐵性貧血

內源性鐵：95%21mg/d1).鐵（20~25mg/d）外源性鐵：5%1mg/d2).蛋白質:RBC可優先利用體內的AA.是由于紅細胞中血紅蛋白的合成發生了障礙而致的溶血性貧血,地中海貧血主要分為兩大類，由血紅蛋白的α鏈合成減少而引起的貧血稱為甲型地中海貧血，由血紅蛋白β鏈合成減少而引起的貧血稱為乙型地中海貧血。缺鐵性貧血是指體內可用來制造血紅蛋白的貯存鐵已被用盡，紅細胞生成障礙所致的貧血第二十頁，共五十五頁，2022年，8月28日3.必要的RBC成熟因子:

1)維生素B12抗惡性貧血因子動物性食物胃大部切除→內因子缺乏→VitB12吸收↓→RBC合成、血紅蛋白合成↓→巨幼紅細胞性貧血2)葉酸和VB12的合成關系密切，來源動植物性食物合成DNA的輔酶

,缺乏時也可造成巨幼紅細胞性貧血3)遺傳因素遺傳基因變異→異常血紅蛋白→RBC扭曲→溶血性貧血第二十一頁，共五十五頁，2022年，8月28日4.生成的調節：爆式促進因子：分子量25000-40000的糖蛋白，促進早期紅系祖細胞的增殖。促紅細胞生成素（erythropoietin,EPO）:分子量34000的糖蛋白，主要由腎臟產生。組織缺氧→EPO↑→晚期紅系祖細胞增殖↑→RBC↑

第二十二頁，共五十五頁，2022年，8月28日紅細胞生成的調節

血氧分壓↓→腎臟→促紅細胞生成素↓緩解骨髓紅系定向祖細胞↓成熟紅細胞↑←幼紅細胞增殖肝細胞和巨噬細胞性激素甲狀腺激素生長激素腎臟紅細胞生成酶第二十三頁，共五十五頁，2022年，8月28日二.白細胞生理

中性neutrophil

粒細胞嗜酸性eosinophil

白細胞淋巴細胞嗜堿性basophillymphocyte

單核細胞

monocyte數量：4-10*106/ml種類：臨床診斷新藥開發亞急性和慢性毒性意義第二十四頁，共五十五頁，2022年，8月28日白細胞的分類中性粒細胞10-1250-70桿狀或分葉狀，染成紅紫色嗜酸性10-153-5細胞核分成兩葉，紅色嗜堿性8-100.5-1細胞核分2-3葉，深藍色淋巴細胞7-1225-30圓形或橢圓形，藍色單核細胞14-207核呈腎形或馬蹄形，灰藍色名稱直徑百分比形態和特點第二十五頁，共五十五頁，2022年，8月28日1.中性粒細胞：

非特異性細胞免疫，抵抗微生物病原體，特別是化膿性細菌。三步曲：滲出：變形運動穿過血管壁趨化性：向某些化學物質游走的特性吞噬：細菌、病毒、寄生蟲、抗原抗體復合物、壞死的組織碎片.

第二十六頁，共五十五頁，2022年，8月28日2.嗜堿性粒細胞：釋放肝素，促進脂肪分解；釋放組胺，引起過敏反應；釋放過敏性慢反應物質，引起平滑肌收縮；釋放嗜酸性粒細胞趨化因子。過敏反應是指已免疫的機體在再次接受相同物質的刺激時所發生的反應。引起毛細血管擴張、血管壁通透性增強、平滑肌收縮和腺體分泌增多等。第二十七頁，共五十五頁，2022年，8月28日3.嗜酸性粒細胞

限制嗜堿性粒細胞在速發型過敏反應中的作用釋放PGE→組胺合成和釋放↓吞噬組胺等釋放組胺分解酶參與對蠕蟲的免疫反應借助細胞表面的免疫球蛋白和補體受體→粘附于經免疫球蛋白和補體作用的蠕蟲→胞內溶酶體的酶損傷蠕蟲第二十八頁，共五十五頁，2022年，8月28日

嗜酸性粒細胞嗜堿性粒細胞血小板

血小板第二十九頁，共五十五頁，2022年，8月28日4.單核細胞：

單核細胞在血液中僅存留2-3天，進入肝脾肺和淋巴組織，發育為成熟的巨噬細胞。比中性粒細胞具有更強的吞噬和消化能力促進淋巴細胞發揮細胞免疫作用

第三十頁，共五十五頁，2022年，8月28日5.淋巴細胞

特異性免疫

B淋巴細胞：15%，主要參與體液免疫抗原（如細菌）→B淋巴細胞→特異性漿細胞→特異性免疫球蛋白（抗體）T淋巴細胞：70-80%，主要執行細胞免疫抗原（如異物）→T淋巴細胞→細胞毒性T淋巴細胞→直接殺傷

受抗原刺激后，分泌的抗體能中和沉淀凝集或溶解抗原細胞與抗原直接接觸，分泌免疫物質攻擊腫瘤細胞、異體移植細胞和微生物第三十一頁，共五十五頁，2022年，8月28日抗體和抗原的識別第三十二頁，共五十五頁，2022年，8月28日6.裸細胞：

殺傷細胞（killercell）:抗原依賴性，但非特異性自然殺傷細胞（naturekillercell）:非抗原抗體依賴性

，殺傷腫瘤細胞起重要作用。第三十三頁，共五十五頁，2022年，8月28日三．血小板生理

(一)血小板數量.形態1.形態:.雙凸面圓形或橢圓形盤狀.D:2~4μm2.數量:(100~300)×106/mL正常范圍

>1000×109/L血小板過多血栓形成

<100×109/L血小板減少

<50×109/L血小板過少

血小板減少性紫癜

第三十四頁，共五十五頁，2022年，8月28日第三十五頁，共五十五頁，2022年，8月28日(二)血小板(thrombocyte)的生理功能1.參與生理性止血:生理止血過程:1).局部縮血管反應,封閉止血

2).血小板粘附、聚集,形成松軟的止血栓(白色血栓).3).在血小板作用下,局部迅速出現血凝塊,形成牢固的止血栓(紅色血栓).4)血凝的同時,激活生理抗凝及纖溶系統,防止血凝塊擴大.第三十六頁，共五十五頁，2022年，8月28日2.促進血液凝固:血小板因子(PF):PF2:纖維蛋白(FP)原激活因子PF3:血小板磷脂,膜磷脂表面，為因子Ⅹ和Ⅱ的激活提供吸附界面PF4:抗肝素因子PF5:血小板內的纖維蛋白(FP)原PF6：抗纖溶蛋白因子；第三十七頁，共五十五頁，2022年，8月28日第三十八頁，共五十五頁，2022年，8月28日3.保持血管內皮細胞的完整性:

沉著于毛細血管壁,填補內皮細胞脫落留下的空隙.

融合入血管內皮細胞,修復并保持其完整性.

顆粒釋放血小板衍生長因子,促進損傷的修復.

第三十九頁，共五十五頁，2022年，8月28日(三)血小板的生理特性1.粘附（adhesion）：血管內皮下組織表面激活，粘附于暴露的膠原纖維血小板膜糖蛋白I、Vonwillebrand因子和內皮下組織的膠原是參與的主要因素。

2.聚集（aggregation）:

第一時相:發生迅速,可解聚,由受損組織和細胞釋放的ADP所致.

第二時相:發生緩慢,不可解聚,由血小板釋放的內源性ADP所致.

第四十頁，共五十五頁，2022年，8月28日3.釋放(脫粒):

致密顆粒釋放:ADP:促進血小板聚集

PG→TXA2:促進血小板聚集

PF因子:促進血凝

5-HT:收縮血管

4.收縮:血小板收縮蛋白→血凝塊回縮→血栓硬化5.吸附:血小板質膜結合有多種凝血因子:Ⅰ、Ⅴ、Ⅹ、Ⅻ

第四十一頁，共五十五頁，2022年，8月28日§3血液凝固及纖維蛋白溶解

一.血液凝固（bloodcoagulation）:相繼激活，勢如瀑布(一)

凝血因子(bloodclottingfactors):

已編號的12種+前激肽釋放酶+高分子激肽原+血小板磷脂第四十二頁，共五十五頁，2022年，8月28日凝血因子CoagulationFactor

按國際命名法編號的凝血因子編號同義名編號同義名因子Ⅰ纖維蛋白原因子Ⅷ抗血友病因子（AHF）因子Ⅱ凝血酶原因子Ⅸ血漿凝血致活素成分

（PTC）因子Ⅲ組織凝血致活素因子ⅩStuart-Prower因子因子ⅣCa2+因子Ⅺ血漿凝血致活素前質

（PTA）因子Ⅴ前加速素，加速球蛋白因子Ⅻ接觸因子，Hageman因子因子Ⅶ前轉變素，血清凝血酶

原轉變加速素（SPCA）因子ⅩⅢ纖維蛋白穩定因子第四十三頁，共五十五頁，2022年，8月28日1.

除因子Ⅳ(Ca2+)外,其余均為血漿蛋白2.

除因子Ⅲ（脂蛋白）外,其余均為球蛋白3.

除因子Ⅲ為組織細胞釋放外,其余均在血漿中.4.

因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ及前激肽釋放酶均為蛋白酶.5.

除因子Ⅶ外(因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ)都是無活性的酶原,必須被激活.6.

因子Ⅶ以活性型存在,但必須有因子Ⅲ同時存在才起作用.7.

因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ為Vitk依賴性凝血因子.第四十四頁，共五十五頁，2022年，8月28日(二)

凝血過程:

三個階段：1.凝血酶原激活物的形成(Ⅹ→Ⅹa):

內源性激活途徑:啟動因子為因子Ⅻ，完全由血漿內凝血因子參與。外源性激活途徑:啟動因子為因子Ⅲ2.凝血酶的形成(Ⅱ→Ⅱa):3.纖維蛋白的形成(Ⅰ→Ⅰa):ⅩⅩa↓ⅡⅡa↓ⅠⅠa

第四十五頁，共五十五頁，2022年，8月28日

血液凝固過程流程圖第四十六頁，共五十五頁，2022年，8月28日(三)與凝血有關的疾病:

1.維生素K缺乏：出血傾向因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、ⅩVitKγ羧谷氨酸殘基肽鏈的谷氨酸殘基→→→（Ca2+結合位點）

2.血友病（hemophilia）:A型：先天性缺乏因子Ⅷ

血液很難凝固微小創傷出血不止。

B型：先天性缺乏因子Ⅸ

第四十七頁，共五十五頁，2022年，8月28日(三)

抗凝系統:

1.抗凝血酶Ⅲ:與凝血因子Ⅱa、Ⅻα、Ⅺα

、Ⅸa、Ⅹa活性中心的絲氨酸殘基結合,使之失活.2.肝素:增強抗凝血酶Ⅲ的作用.使之與絲氨酸殘基的親和力↑100倍.3.蛋白質C:滅活凝血因子Ⅴ和Ⅷ.第四十八頁，共五十五頁，2022年，8月28日二.纖維蛋白溶解（纖溶）

第四十九頁，共五十五頁，2022年，8月28日纖溶與凝血的平衡作用第五十頁，共五十五頁，2022年，8月28日§4血型與輸血原則

一.血型與RBC凝集:血型:血細胞膜上特異性抗原的類型.