休克Shock

病理生理學教研室

休克Shock病理生理學教研室歷史回顧

整體（50年代以前）：外周循環衰竭、

Bp組織（50年代末~60年代）：微循環學說細胞、分子（70年代以來）：細胞、體液因子歷史回顧（一）概念

休克是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環衰竭，其特點是微循環障礙、重要臟器的灌流不足和細胞功能代謝障礙，由此引起的全身性危重的病理過程。（一）概念休克是（二）病因和分類1.按病因分類;2.按始動環節分類:（二）病因和分類1.按病因分類;2.按始動環節分（三）正常微循環的結構和特點六個結構、三個通路、二個特點（三）正常微循環的結構和特點六個結構、三個通路、二個特點二、stagesandmechanismsofshock

休克早期（缺血性缺氧期、代償期）休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代償期）休克晚期（休克難治期、不可逆期、微循環衰竭期、）二、stagesandmechanismsofsho（一）缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase）1.微循環變化特點：少灌少流，灌少于流（一）缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphas2.微循環障礙的機制各種病因交感-腎上腺髓質系統興奮兒茶酚胺動靜脈短路開放皮膚、內臟血管收縮器官微循環灌流-R-RAngⅡ、ET、TXA22.微循環障礙的機制各種病因交感-腎上腺兒茶酚胺動靜3.微循環變化的代償意義

“自身輸血”“自身輸液”增加回心血量血液重分布保證心腦血液供應交感-腎上腺髓質系統興奮心收縮力外周阻力維持BP3.微循環變化的代償意義“自身輸血”“自身輸液”增加回心血４．臨床表現致休克動因交感-腎上腺系統興奮兒茶酚胺分泌↑

心率↑心肌收縮力↑腹腔內臟、皮膚等小血管收縮腹腔內臟缺血尿量↓肛溫↓皮膚缺血皮膚蒼白四肢冰冷汗腺分泌↑出汗CNS興奮煩躁不安脈搏細速脈壓差↓４．臨床表現致休克動因交感-腎上腺系統興奮兒茶酚胺分泌↑（二）淤血性缺氧期（stagnantanoxiaphase）1.微循環變化特點：灌而少流，灌大于流（二）淤血性缺氧期（stagnantanoxiapha2.微循環淤滯的機制酸中毒

組胺、腺苷、

K+、激肽

內毒素血液流變學改變血流變慢血液泥化、淤滯血流停止血管擴張BP↓2.微循環淤滯的機制酸中毒組胺、腺苷、內毒素血液流變3.微循環變化對機體的影響

微循環淤血血漿外滲心泵功能受損血壓組織灌流回心血量酸中毒心輸出量血管擴張有效循環血量心、腦功能障礙3.微循環變化對機體的影響微循環淤血血漿外滲心泵功能受4．臨床表現微循環淤血回心血量↓心輸出量↓腎血流量↓少尿或無尿腦缺血

淤血血細胞粘附動脈血壓↓神志淡漠昏迷皮膚紫紺出現花斑腎淤血4．臨床表現微循環淤血回心血量↓心輸出量↓腎血流量↓少尿或無（三）休克難治期（irreversiblephase）1.微循環變化特點：不灌不流，麻痹、衰竭（三）休克難治期（irreversiblephase）1.（1）彌散性血管內凝血（DIC）2.微循環變化對機體的影響

微血栓回心血量出血血容量

FDP、補體、激肽血管擴張、通透性（1）彌散性血管內凝血（DIC）2.（2）重要器官功能衰竭

多系統器官功能衰竭（multiplesystemorganfailure，MSOF）與缺血再灌注時釋放的氧自由基有關。（2）重要器官功能衰竭三、Metabolicalterationofcell供氧不足糖酵解ATP乳酸鈉泵功能細胞水腫高鉀血癥1.細胞代謝障礙2.細胞的損傷酸中毒三、Metabolicalterationofcell第十三章-休克-病理生理學-課件第十三章-休克-病理生理學-課件四、alterationsoforganfunctioninshock（一）急性腎功能衰竭

休克腎（shockkidney)

功能性腎衰器質性腎衰（functionalrenalfailure)(parenchymalrenalfailure)

四、alterationsoforganfunctio（二）急性呼吸功能衰竭休克肺（shocklung)嚴重休克患者晚期，常發生急性呼吸衰竭。肺部有充血、水腫、血栓形成、肺不張和透明膜形成等病理變化。

（二）急性呼吸功能衰竭休克肺（shocklung)休克肺屬于急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)與氧自由基損傷呼吸膜有關。休克肺屬于急性呼吸窘迫綜合征

1.心肌缺氧

2.酸中毒高鉀血癥心肌抑制因子（MDF）

3.DIC4.內毒素（三）心功能障礙機制:抑制心肌收縮力1.心肌缺氧（三）心功能障礙機制:抑制心肌收縮力（四）腦功能障礙（五）消化道和肝功能障礙（六）多系統器官功能衰竭（四）腦功能障礙休克Shock

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休克Shock病理生理學教研室歷史回顧

整體（50年代以前）：外周循環衰竭、

Bp組織（50年代末~60年代）：微循環學說細胞、分子（70年代以來）：細胞、體液因子歷史回顧（一）概念

休克是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環衰竭，其特點是微循環障礙、重要臟器的灌流不足和細胞功能代謝障礙，由此引起的全身性危重的病理過程。（一）概念休克是（二）病因和分類1.按病因分類;2.按始動環節分類:（二）病因和分類1.按病因分類;2.按始動環節分（三）正常微循環的結構和特點六個結構、三個通路、二個特點（三）正常微循環的結構和特點六個結構、三個通路、二個特點二、stagesandmechanismsofshock

休克早期（缺血性缺氧期、代償期）休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代償期）休克晚期（休克難治期、不可逆期、微循環衰竭期、）二、stagesandmechanismsofsho（一）缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase）1.微循環變化特點：少灌少流，灌少于流（一）缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphas2.微循環障礙的機制各種病因交感-腎上腺髓質系統興奮兒茶酚胺動靜脈短路開放皮膚、內臟血管收縮器官微循環灌流-R-RAngⅡ、ET、TXA22.微循環障礙的機制各種病因交感-腎上腺兒茶酚胺動靜3.微循環變化的代償意義

“自身輸血”“自身輸液”增加回心血量血液重分布保證心腦血液供應交感-腎上腺髓質系統興奮心收縮力外周阻力維持BP3.微循環變化的代償意義“自身輸血”“自身輸液”增加回心血４．臨床表現致休克動因交感-腎上腺系統興奮兒茶酚胺分泌↑

心率↑心肌收縮力↑腹腔內臟、皮膚等小血管收縮腹腔內臟缺血尿量↓肛溫↓皮膚缺血皮膚蒼白四肢冰冷汗腺分泌↑出汗CNS興奮煩躁不安脈搏細速脈壓差↓４．臨床表現致休克動因交感-腎上腺系統興奮兒茶酚胺分泌↑（二）淤血性缺氧期（stagnantanoxiaphase）1.微循環變化特點：灌而少流，灌大于流（二）淤血性缺氧期（stagnantanoxiapha2.微循環淤滯的機制酸中毒

組胺、腺苷、

K+、激肽

內毒素血液流變學改變血流變慢血液泥化、淤滯血流停止血管擴張BP↓2.微循環淤滯的機制酸中毒組胺、腺苷、內毒素血液流變3.微循環變化對機體的影響

微循環淤血血漿外滲心泵功能受損血壓組織灌流回心血量酸中毒心輸出量血管擴張有效循環血量心、腦功能障礙3.微循環變化對機體的影響微循環淤血血漿外滲心泵功能受4．臨床表現微循環淤血回心血量↓心輸出量↓腎血流量↓少尿或無尿腦缺血

淤血血細胞粘附動脈血壓↓神志淡漠昏迷皮膚紫紺出現花斑腎淤血4．臨床表現微循環淤血回心血量↓心輸出量↓腎血流量↓少尿或無（三）休克難治期（irreversiblephase）1.微循環變化特點：不灌不流，麻痹、衰竭（三）休克難治期（irreversiblephase）1.（1）彌散性血管內凝血（DIC）2.微循環變化對機體的影響

微血栓回心血量出血血容量

FDP、補體、激肽血管擴張、通透性（1）彌散性血管內凝血（DIC）2.（2）重要器官功能衰竭

多系統器官功能衰竭（multiplesystemorganfailure，MSOF）與缺血再灌注時釋放的氧自由基有關。（2）重要器官功能衰竭三、Metabolicalterationofcell供氧不足糖酵解ATP乳酸鈉泵功能細胞水腫高鉀血癥1.細胞代謝障礙2.細胞的損傷酸中毒三、Metabolicalterationofcell第十三章-休克-病理生理學-課件第十三章-休克-病理生理學-課件四、alterationsoforganfunctioninshock（一）急性腎功能衰竭

休克腎（shockkidney)

功能性腎衰器質性腎衰（functionalrenalfailure)(parenchymalrenalfailure)

四、alterationsoforganfunctio（二）急性呼吸功能衰竭休克肺（shocklung)嚴重休克患者晚期，常發生急性呼吸衰竭。肺部有充血、水腫、血栓形成、肺不張和透明膜形成等病理變化。

（二）急性呼吸功能衰竭休克肺（shocklung)休克肺屬于急性呼吸窘