關于心臟驟停后綜合癥第一頁，共二十七頁，2022年，8月28日PRS&PCAS

心臟驟停→全身長時間的完全性缺血CPR→ROSC→再灌注

→更為復雜的新的病理生理過程，主要包括：心臟驟停后的腦損害心臟驟停后的心肌損害全身性缺血/再灌注損傷導致或促發心臟驟停的、尚未消除的各種原有病癥（或病因）第二頁，共二十七頁，2022年，8月28日PCASIntheearly1970s,DrVladimirNegovskynamedthisstate“postresuscitationdisease”.Theterm"resuscitation"isnowusedmorebroadly

toincludetreatmentofvariousshockstatesinwhichcirculation

hasnotceased.Theterm"postresuscitation"implies

thattheactofresuscitationhasended.Negovskyhimselfstated

thatasecond,morecomplexphaseofresuscitationbeginswhen

patientsregainspontaneouscirculationaftercardiacarrest.Weproposeanewterm:"post–cardiac

arrestsyndrome."第三頁，共二十七頁，2022年，8月28日CA經CPR后結局

DEATH60--70%

CADeath30--35%

ROSC30--40%

Discharge5--10%

心臟驟停復蘇后ROSC患者的高死亡率與其特有的病理生理過程相關。第四頁，共二十七頁，2022年，8月28日組織缺氧性損傷--無代償全身組織極度缺氧性損傷，相互無代償組織的半數細胞死亡意味組織功能不可逆腦對缺血與再灌注的天然脆弱性導致心臟驟停后腦損傷的后果極其嚴重。第五頁，共二十七頁，2022年，8月28日ROSC≠大循環恢復ROSC:自主心博大循環恢復COTPRBP第六頁，共二十七頁，2022年，8月28日大循環復蘇≠微循環恢復停灌注15sec后ROSC，50%組織微循環5min內無復流→氧供仍不足即使自主循環完全恢復正常條件下，腦循環的全面恢復需6-12小時（依斷流時間、嚴重度、基礎病）毛細血管內皮腫脹、凝塞不通血液粘滯高阻、小動脈痙攣組織持續性缺血、灶性梗死。第七頁，共二十七頁，2022年，8月28日微循環再灌注后又有損傷再灌注、重氧合誘發新一輪疾病過程--再灌注損傷再灌注損傷--必然代價，無灌注必然導致死亡炎性因子介導、自由基損傷、鈣超負荷損傷等多種機制尚不明確各介質間因果關系，也不知如何拮抗第八頁，共二十七頁，2022年，8月28日PCAS的處理--戰略上1）搶四個時間--盡早恢復自主循環與組織微循環

開始CPR時間，CPR有效性開始ACLS時間ROSC后充分血流動力學和穩定內環境時間微循環開通時間2）拮抗再灌注損傷3）降低組織代謝第九頁，共二十七頁，2022年，8月28日CPR時機西雅圖觀察二組CPR，一組由經CPR訓練的路人作復蘇，另一組是待急診醫師來作，時間差異<5’，結果現場復蘇成功率與活到醫院的比率無差異(67%與61%)，但遠期預后不同，最終出院存活率是路人組高于急診醫師組，43%比22%p<0.001路人CPREP-CPR院內并發癥%第十頁，共二十七頁，2022年，8月28日BLS要早ACLS也要早BLS開始時間(分)ACLS開始時間(分)復蘇成功率(%)0–40–8430–41618–128–16012120第十一頁，共二十七頁，2022年，8月28日PCAS的處理--戰術上監護早期血液動力學優化第十二頁，共二十七頁，2022年，8月28日監護一般監護：生命體征、尿量、脈氧飽和度、連續心電監護、CVP、ScvO2、動脈血氣、血清乳酸、電解質、血常規、胸片血液動力學監測：超聲心動圖、心排出量（無創或有創性監測）大腦監護：腦電圖、

CT、MRI第十三頁，共二十七頁，2022年，8月28日早期血液動力學優化--治療目標全身性缺血與再灌注損傷等，與膿毒癥具有共同之處--理論上，早期血液動力學優化也應能改善PCAS的轉歸；與此同時，PCAS可能同時表現腦損傷、心肌功能不全、尤其導致或促發心臟驟停的/尚未消除的各種原有病癥（或病因）

--治療目標和策略又與膿毒癥不盡相同。第十四頁，共二十七頁，2022年，8月28日血液動力學早期治療目標平均動脈壓（MBP）

65~100mmHg中心靜脈壓（CVP）

8~12mmHg中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）＞70%尿量＞1ml/kg·h血清乳酸濃度正常或偏低血紅蛋白濃度目標尚未確定（一項關于PCAS血紅蛋白濃度的研究報告目標值為9~10g/dL）第十五頁，共二十七頁，2022年，8月28日氧合與機械通氣心肺復蘇期間吸氧濃度為100%（FiO2=1.0），臨床醫生也通常在患者ROSC后繼續給予一段時間的純氧；越來越多的臨床證據顯示，血氧過多在組織再灌注的早期對缺血后的神經元是有害的；ROSC后立即降低吸氧濃度至恰好維持動脈血氧飽和度在94%~96%范圍，

對減少神經不良的后果是

可取的。第十六頁，共二十七頁，2022年，8月28日氧合與機械通氣過度通氣會使腦動脈收縮而加重大腦缺血性損害，還會增加胸內壓使心排出量降低；通氣不足可導致低氧血癥與高碳酸血癥，而低氧血癥與高碳酸血癥使顱內壓升高及產生混合性酸中毒（在ROSC后即很常見）；遺憾的是，迄今暫無證據支持將心臟驟停后的潮氣量確定在某一特定數值。一般講，可能需要潮氣量≥6ml/kg。根據動脈血氣分析來調整以維持正常的PaCO2水平當是合理的。第十七頁，共二十七頁，2022年，8月28日循環支持PCAS表現為血液動力學的不穩定狀態，如心律失常、低血壓、低心排血量。--其機制包括血管內血容量減少、血管自身調節失常與心肌功能不全。心律失常的治療方法包括維持電解質水平、電轉復及藥物治療等；低血壓的有效干預是靜脈補液以改善右室的充盈壓。研究顯示，PCAS患者在第一個24h補晶體液達3.5±1.6L，使CVP達8~12mmHg。第十八頁，共二十七頁，2022年，8月28日循環支持若充分補充血容量仍未達上述血液動力學目標，應使用強心與血管活性藥；一般來說，心臟驟停后廣泛的心肌功能不全是可逆的，而且對強心藥物反應較好，但心肌功能不全的嚴重程度與持續時間在很大程度上影響患者的生存率。迄今尚無報告指出單獨或聯合應用何種強心與血管加壓藥物效果更優。在補足容量和已使用血管活性藥與強心藥還不能恢復組織灌注，要考慮使用機械循環輔助設備如主動脈內球囊反搏。第十九頁，共二十七頁，2022年，8月28日ManagementofACSCADispresentinthemajorityofout-of-hospitalcardiacarrest

patients,andAMIisthe

mostcommoncauseofsuddencardiacdeath.patientsresuscitatedfromcardiacarrestwhohave

electrocardiographiccriteriaforST-elevationMIshouldundergoimmediatecoronaryangiography,withsubsequent

PCIifindicated.IfPCIisnotavailable,

thrombolytictherapyisanappropriatealternativeforpost–cardiac

arrestmanagementofST-elevationMI.第二十頁，共二十七頁，2022年，8月28日亞低溫治療是一項有效的療法，對PCAS無意識成人患者需降溫至32~34°C，并持續至少24h。誘導低溫可以通過靜脈輸入“冰涼”液體（生理鹽水或林格液，30ml/kg）、或者采用傳統的放置冰袋的方法，使用鎮靜劑或神經肌肉阻滯劑對抗寒顫。使用體外低溫裝置（水或空氣循環式低溫毯或墊）或體內低溫裝置（股靜脈或鎖骨下靜脈低溫輸液導管）維持低溫在特定范圍（以免體溫明顯波動）。調節體外或體內低溫裝置、或是使用加熱系統來進行復溫。復溫的速度尚未確定，目前共識是0.25~0.5°C/h。對誘導低溫與復溫兩個階段要格外關注，機體代謝率、血電解質濃度與血液動力學狀態可能出現迅速變化。第二十一頁，共二十七頁，2022年，8月28日其他PCAS患者血糖濃度最好控制在8mmol/L以下；無充分證據表明使用任何神經保護藥能減少PCAS患者的腦損傷；無證據糖皮質激素能改善PCAS的遠期預后。患者因吸痰或機械通氣而導致肺炎可能是PCAS昏迷患者最重要并發癥，與其他插管患者相比，PCAS第1個48h發生肺炎的危險顯著增加。其他有關營養與代謝支持、胃腸道功能保護、以及原有導致或促發心臟驟停的各種病癥的處理。第二十二頁，共二十七頁，2022年，8月28日酸中毒心肺復蘇過程中，盡管進行有效的胸外按壓，心排出量亦顯著下降（最好的閉式CPR可產生正常CO的20-30%），組織缺氧，細胞無氧酵解增強，乳酸等產生增多，發生較為嚴重的組織性、細胞性酸中毒；由于缺乏強有力的證據證明在心肺復蘇過程中使用碳酸氫鈉有效，一般不常規應用。然而，如果肺泡換氣充分，代謝性酸中毒沒有完全糾正，亦可應用少量碳酸氫鈉，一般以使CO2結合力到20mmol/L、pH到7.2為宜。第二十三頁，共二十七頁，2022年，8月28日酸中毒由于HCO3-在血漿中與H+結合解離出CO2，CO2為脂溶性，易進入細胞內，結果引起細胞內PCO2上升和pH值下降，過快糾正可招致下述潛在危險：CO2透過血腦屏障，腦脊液pH下降，加劇神經癥狀；可致氧解離曲線左移，加劇組織缺氧；HCO3-/H2CO3平衡時間需12-14小時，過快可致一過性堿中毒；加重心臟負擔。第二十四頁，共二十七頁，2022年，8月28日主要參考文獻