心肌損傷標志物與心肌酶測定中有關問題的解釋1心肌損傷標志物與心肌酶測定中有關問題的解釋11.心肌損傷的血清生化標志物21.心肌損傷的血清生化標志物2AMI的診斷通常根據臨床癥狀、心電圖、血清生化指標而確立。心電圖診斷AMI的特異性高，但敏感度僅70%～80%。在尸檢證實心肌梗死的病例中，約有20%～30%生前心電圖檢查無AMI表現，這些病例必須依靠血清生化標志物確診。即使心電圖陽性病例，如有血清生化標志物相配合，更有助于提高診斷的可靠性。3AMI的診斷通常根據臨床癥狀、心電圖、血清生化指標而確立。3目前用于心肌損傷診斷的生化標志物主要有：心肌酶、肌紅蛋白、肌鈣蛋白等。4目前用于心肌損傷診斷的生化標志物主要有：心肌酶、肌紅蛋白、肌心肌損傷理想的生化標志物的特點：1.特異性強，在心肌細胞中的濃度很高，而在其它組織中的濃度很低；2.敏感度高，在心肌損傷后能很快釋放入血液中；3.窗口期長，在多日內保持異常；4.檢測所需時間短。5心肌損傷理想的生化標志物的特點：5在臨床工作中運用兩類心肌損傷標志物：一是有胸痛發生后幾小時即增高的早期標志物；二是發病后持續增高的具有高度專一性的確定標志物。6在臨床工作中運用兩類心肌損傷標志物：6肌紅蛋白（Mb）、心肌肌球蛋白輕鏈（MLC）、糖原磷酸化酶BB（GPBB）、脂肪酸結合蛋白（FABP）等均可作為心肌損傷的早期標志物。但目前認為較好的早期標志物是肌紅蛋白，在發病后1～3小時血中濃度即出現異常升高，是心肌損傷后最早出現的可測標志物。但其心肌特異性不高，陰性可用于早期除外AMI的診斷。7肌紅蛋白（Mb）、心肌肌球蛋白輕鏈（MLC）、糖原磷酸化酶B心肌肌鈣蛋白被認為是較好的確定標志物,在AMI發病后3～6小時開始升高,對心肌損傷有很高的特異性和靈敏度,發病后持續升高4～10天乃至2周。

8心肌肌鈣蛋白被認為是較好的確定標志物,在AMI發病后3～6小2.AMI的診斷標準

92.AMI的診斷標準91979年WHO制訂的AMI的診斷標準：1.有劇烈而持久的胸痛史；2.明確的心電圖改變；3.心肌酶的水平的改變。同時存在兩項即可診斷。101979年WHO制訂的AMI的診斷標準：1.有劇烈而持久的胸1999年7月歐洲心臟病學會（ESC）和美國心臟病學會（ACC）聯合發表文件，重新修訂AMI的診斷標準：1.有劇烈而持久的胸痛史；2.明確的心電圖改變；3.心肌損傷標志物（包括早期標志物肌紅蛋白、確診標志物肌鈣蛋白與CKMB質量）升高。3+1or2即可診斷。新的標準將心肌損傷標志物的異常變化作為診斷AMI急性發病的必要條件。111999年7月歐洲心臟病學會（ESC）和美國心臟病學會（AC3.cTn測定和結果分析中存在的問題⑴方法學本身存在的問題⑵檢測過程中出現的問題⑶標本本身存在的問題⑷病人本身存在的問題123.cTn測定和結果分析中存在的問題⑴方法學本身存在的⑴方法學本身存在的問題①標準化：雖然大量的研究表明cTn是診斷AMI的確定性標志物，然而其標準化的問題尚未解決，不同廠家生產的試劑靈敏度差異導致診斷界線不明確，結果缺乏可比性。13⑴方法學本身存在的問題①標準化：雖然大量的研究表明⑴方法學本身存在的問題②試劑特異性：cTn檢測的準確性決定于試劑中抗體的特異性和效價高低。由于技術原因，不同廠家、不同批次生產的常規應用試劑中抗體的特異性和效價存在差異，導致檢測靈敏度和特異性發生變化，結果可比性下降。14⑴方法學本身存在的問題②試劑特異性：cTn檢測的準確性解決方案使用經過評價合格的試劑并且不頻繁更換廠家。15解決方案使用經過評價合格的試劑并且不頻繁更換廠家。15⑵檢測過程中出現的問題①校準：由于運輸、儲存等原因導致校準品降解，濃度降低，特別是低值降解比率會更大，但我們仍賦予它原來的那個理論濃度值，就會由于校準誤差導致測定系統誤差，即低值標本計算結果偏高，出現假陽性。解決方案：查看定標曲線，判斷為校準品降解時，應更換校準品重新定標。16⑵檢測過程中出現的問題①校準：由于運輸、儲存等原因導⑵檢測過程中出現的問題②試劑蒸發濃縮：試劑在生化儀放置時間太長，水分蒸發，試劑濃縮，反應吸光度升高導致結果假陽性。解決方案：按規定存放試劑并定期檢查，在生化儀上開蓋存放不超過1個月，否則應更換試劑。17⑵檢測過程中出現的問題②試劑蒸發濃縮：試劑在生化儀⑶標本本身存在的問題①標本中存在干擾物質：目前一般采用膠乳增強免疫透射比濁法測定cTnI，脂血、高纖維蛋白血癥等，顆粒性物質可引起吸光度假性升高。18⑶標本本身存在的問題①標本中存在干擾物質：目前一般采⑶標本本身存在的問題②自身抗體：類風濕因子、嗜異性抗體（抗鼠抗體、抗兔抗體等）可與試劑中的抗體發生非特異性結合，導致膠乳凝集，出現假陽性。19⑶標本本身存在的問題②自身抗體：類風濕因子、嗜異性抗解決方案①聯合檢測肌紅蛋白（MYO）和肌鈣蛋白（cTn）。在發病24h（尤其是在12h內），如MYO(-)而cTnI（+），則多為假陽性。20解決方案①聯合檢測肌紅蛋白（MYO）和肌鈣蛋白（cT解決方案②連續檢測：如測定結果與臨床不符，懷疑假陽性，可以在4h內再次抽血檢查，如兩次結果一致，則多為標本本身原因造成的假陽性。因為標本中的干擾物質在體內相對穩定，重復測定變化不大。若為心梗，則結果隨時間會有明顯變化。21解決方案②連續檢測：如測定結果與臨床不符，懷疑假陽性，可⑷病人本身存在的問題引起cTn升高的非心肌缺血性疾病：①充血性心衰（急性或慢性），心肌炎，高血壓，低血壓伴心率不齊等。②外傷，手術后，腎衰，糖尿病，甲狀腺機能減退，肺栓塞，膿血癥，燒傷，淀粉樣變性病，急性神經系統疾病，衰竭等。22⑷病人本身存在的問題引起cTn升高的非心肌缺血性疾病：2解決方案cTn水平升高預示心肌受損，但不能確定受損的原因，需臨床醫師去判斷心肌受損的病理機制，如到底是缺血性或非缺血性的臨床事件。23解決方案cTn水平升高預示心肌受損，但不能確定受損的原因，需5.心肌酶由于心肌酶在心肌損傷的診斷上缺乏特異性，國際上的一些權威學術組織不建議使用心肌酶作為診斷AMI的指標。但由于其檢查方法簡便，成本低廉，對判斷梗死發生的時間、面積、溶栓后有無再灌注均有一定價值，故仍被廣泛應用。245.心肌酶由于心肌酶在心肌損傷的診斷上缺乏特異性，國際上的心肌酶測定中的問題

—CKMB>CK的解釋25心肌酶測定中的問題

—在心肌酶檢查中發現，一些患者出現CKMB升高比例較大甚至高于總CK的現象，常常令檢驗人員和臨床醫師感到困惑。目前對這一現象的解釋報道不多，但的確在很多醫院實驗室都存在。目前的研究認為，這一現象的出現主要是干擾所致，干擾機制與測定方法學原理有關。26在心肌酶檢查中發現，一些患者出現CKMB升高比例較大甚至高于CKMB>總CK的原因（1）CKBB干擾。（2）巨CK干擾。（3）腺苷酸激酶（AK）干擾。27CKMB>總CK的原因（1）CKBB干擾。27（1）CKBB干擾CK含兩個亞基，M和B。組成3種同工酶：CKMM、CKMB、CKBB。CK=CKMM+CKMB+CKBB心肌炎癥或缺血壞死時，CKMB釋放入血，血清中濃度升高。28（1）CKBB干擾CK含兩個亞基，M和B。組成3種同工酶：C目前主要采用免疫抑制法測定CKMB。原理是用抗M亞基的單抗與M亞基結合，使其不能發揮催化活性，只有B亞基具有催化活性。正常情況下，大腦中的CKBB不會釋放出來。所以，測得的活性濃度×2就是CKMB的活性。

總CK=CKMM+CKMB+CKBB29目前主要采用免疫抑制法測定CKMB。原理是用抗M亞基的單抗與大量的研究發現，除了在中樞神經系統外，肺、結腸、子宮、前列腺等組織和器官也含有少量的CKBB。在腦梗塞、肝性腦病、結腸炎、子宮或前列腺疾病時，CKBB釋放入血，這時測定得到的就不僅僅是CKMB中B亞基的活性，而是CKBB和CKMB中B亞基活性的總和，再×2就有可能高于總CK的活性。30大量的研究發現，除了在中樞神經系統外，肺、結腸、子宮、前列腺根據觀察，心肌損傷以外疾病導致的CKMB高于CK的現象具有如下特點：①一般CKMB升高程度較輕，因為腦、結腸、子宮、前列腺含CKBB的量較少。②

其他的心肌酶多在正常范圍。③只是個別現象，很少見多個病人同時出現。④做CK同工酶電泳，可以出現CKBB條帶。31根據觀察，心肌損傷以外疾病導致的CKMB高于肌酸激酶同功酶電泳掃描及圖譜

32肌酸激酶同功酶電泳掃描及圖譜32（2）巨CK干擾目前發現的巨CK有2種，巨CK1和巨CK2。巨CK1是CKBB或CKMM與自身抗體（IgG或IgA）的復合物，當CKBB與自身抗體形成復合物后，在血中的半衰期延長，CKMB試劑不但不能抑制其活性，測定結果還要×2，導致結果假性增高，甚至高于總CK。33（2）巨CK干擾目前發現的巨CK有2種，巨CK1和巨CK2。巨CK2是一種低聚的線粒體CK，又稱CK-Mt，存在于線粒體膜上。當細胞壞死線粒體崩解時，線粒體膜的小碎片進入血液，CKMB試劑中的抗M抗體不能抑制線粒體CK，導致CKMB測定結果假性增高。34巨CK2是一種低聚的線粒體CK，又稱CK-Mt，存在于線粒體順便提及，許多酶都可以和免疫球蛋白形成聚合物，在血中半衰期延長，導致測定結果假性升高。常見的有：淀粉酶、乳酸脫氫酶、谷丙和谷草轉氨酶等。分析檢驗結果時應加以注意。35順便提及，許多酶都可以和免疫球蛋白形成聚合物，在血中半衰期延（3）腺苷酸激酶（AK）干擾當標本發生體內或體外溶血時，紅細胞中的AK釋放到血清中，直接參與速率法測定CK的反應，導致CKMB測定結果假性增高。所以，測定心肌酶的標本應特別注意防止溶血。36（3）腺苷酸激酶（AK）干擾當標本發生體內或體外溶血時，紅細（4）非M-CK升高的臨床意義研究表明，CKBB和CK-Mt在一些腫瘤患者血清中升高。用免疫抑制法測定CKMB的試劑盒來測定CK-B或稱為非M-CK（包括CK-BB、CK-MB中的B亞單位、CK-Mt和巨CK等），可作為某些腫瘤的血清標志物。37（4）非M-CK升高的臨床意義研究表明，CKBB和CK-Mt有報道，在小細胞肺癌病人中約有43%的病例非M-CK增高，其中擴散性的小細胞肺癌升高率達68%。胃腸道腫瘤病人非M-CK升高率達55%。3838但非M-CK升高也見于腦組織損傷、嚴重的平滑肌壞死如壞死性腸梗阻等，需結合臨床加以鑒別。CK-MB活性在心肌炎、Duchenne肌肉萎縮癥、多發性肌炎、橫紋肌溶解癥和其它心肌或肌病性功能紊亂等癥中也會升高。39但非M-CK升高也見于腦組織損傷、嚴重的平滑肌壞死如壞死性腸（5）文獻對CKMB>總CK的報道40（5）文獻對CKMB>總CK的報道40414142424343444445458例檢驗報告分析468例檢驗報告分析46

2010年7月1日～31日，常規化驗心肌酶271例，有8例CKMB>總CK。姓名性別年齡科別住院號診斷1周亞康男11心內91001213病毒性心肌炎2傅玉琴女63心內9急性冠脈綜合征3陳澄女19心內2

15病毒性心肌炎4裴雅晴女3門診未寫診斷 5王維霞女56心內+5急性冠脈綜合征6吳志本男66內4

46腹疼待查7郝優萱女2門診復查 8劉金瑤女9月內5

30

ITP

472010年7月1日～31日，常規化驗心肌酶271例姓名 日期 ASTLDHLD1HBDHCKCKMBcTnI周亞康 2010-7-1937 15851.71311563265.73

2010-7-2637 15644.81291883932.19傅玉琴 2010-7-13772 81551.4339447143314.14

2010-7-1446344692.3260548195122.7

2010-7-15212 25564/p>

2010-7-16117 21450.815744913930

2010-7-19140 22852.115738310657.5

2010-7-2630 17547.114448413502.01陳澄 2010-7-1728 24459.9184951893.51

2010-7-2619 14236.111382422.97裴雅晴 2010-7-1833323121.1292742022.05王維霞 2010-6-2960 745160.25591605928.58

2010-7-5173467247.1694699941.58

2010-7-1271 986251.766067579.19

2010-7-1959 7522306328112910.53

2010-7-2675 830172.4636108580.69吳志本 2010-7-20129 576298.9629981383.7郝優萱 2010-7-2736 26472.5223691014.9劉金瑤 2010-7-29136 420129.53531262040.7348姓名 日期 AST1周亞康，男，11歲，病毒性心肌炎日期 ASTLDHLD1HBDHCKCKMBcTnI7-193715851.71311563265.737-263715644.81291883932.19491周亞康，男，11歲，病毒性心肌炎日期 AST2傅玉琴，女，63歲，急性冠脈綜合征日期ASTLDHLD1HBDHCKCKMBcTnI7-1377281551.4339447143314.147-1446344692.3260548195122.77-1521225564 181455139807-1611721450.8157449139307-1914022852.115738310657.57-263017547.114448413502.01502傅玉琴，女，63歲，急性冠脈綜合征日期AST3陳澄，女，19歲，病毒性心肌炎日期ASTLDHLD1HBDHCKCKMBcTnI7-17224459.9184951893.517-261914236.111382422.97513陳澄，女，19歲，病毒性心肌炎日期AST4裴雅晴，女，3歲，未寫診斷日期 ASTLDHLD1HBDHCKCKMBcTnI7-1833323121.1292742022.05524裴雅晴，女，3歲，未寫診斷日期 AST5王維霞，女，56歲，急性冠脈綜合征日期ASTLDHLD1HBDHCKCKMBcTnI6-2960745160.25591605928.587-5173467247.1694699941.587-1271 986251.766067579.197-1959 7522306328112910.537-2675830172.4636108580.69535王維霞，女，56歲，急性冠脈綜合征日期AS6吳志本，男，66歲，腹疼待查日期ASTLDHLD1HBDHCKCKMBcTnI7-20129 576298.9629981383.7546吳志本，男，66歲，腹疼待查日期AST7郝優萱，女，2歲，門診，復查日期ASTLDHLD1HBDHCKCKMBcTnI7-2736 26472.5223691014.9557郝優萱，女，2歲，門診，復查日期AST8劉金瑤，女，9月，ITP日期 ASTLDHLD1HBDHCKCKMBcTnI7-29136 420129.53531262040.73568劉金瑤，女，9月，ITP日期 ASTLD謝謝！57謝謝！57心肌損傷標志物與心肌酶測定中有關問題的解釋58心肌損傷標志物與心肌酶測定中有關問題的解釋11.心肌損傷的血清生化標志物591.心肌損傷的血清生化標志物2AMI的診斷通常根據臨床癥狀、心電圖、血清生化指標而確立。心電圖診斷AMI的特異性高，但敏感度僅70%～80%。在尸檢證實心肌梗死的病例中，約有20%～30%生前心電圖檢查無AMI表現，這些病例必須依靠血清生化標志物確診。即使心電圖陽性病例，如有血清生化標志物相配合，更有助于提高診斷的可靠性。60AMI的診斷通常根據臨床癥狀、心電圖、血清生化指標而確立。3目前用于心肌損傷診斷的生化標志物主要有：心肌酶、肌紅蛋白、肌鈣蛋白等。61目前用于心肌損傷診斷的生化標志物主要有：心肌酶、肌紅蛋白、肌心肌損傷理想的生化標志物的特點：1.特異性強，在心肌細胞中的濃度很高，而在其它組織中的濃度很低；2.敏感度高，在心肌損傷后能很快釋放入血液中；3.窗口期長，在多日內保持異常；4.檢測所需時間短。62心肌損傷理想的生化標志物的特點：5在臨床工作中運用兩類心肌損傷標志物：一是有胸痛發生后幾小時即增高的早期標志物；二是發病后持續增高的具有高度專一性的確定標志物。63在臨床工作中運用兩類心肌損傷標志物：6肌紅蛋白（Mb）、心肌肌球蛋白輕鏈（MLC）、糖原磷酸化酶BB（GPBB）、脂肪酸結合蛋白（FABP）等均可作為心肌損傷的早期標志物。但目前認為較好的早期標志物是肌紅蛋白，在發病后1～3小時血中濃度即出現異常升高，是心肌損傷后最早出現的可測標志物。但其心肌特異性不高，陰性可用于早期除外AMI的診斷。64肌紅蛋白（Mb）、心肌肌球蛋白輕鏈（MLC）、糖原磷酸化酶B心肌肌鈣蛋白被認為是較好的確定標志物,在AMI發病后3～6小時開始升高,對心肌損傷有很高的特異性和靈敏度,發病后持續升高4～10天乃至2周。

65心肌肌鈣蛋白被認為是較好的確定標志物,在AMI發病后3～6小2.AMI的診斷標準

662.AMI的診斷標準91979年WHO制訂的AMI的診斷標準：1.有劇烈而持久的胸痛史；2.明確的心電圖改變；3.心肌酶的水平的改變。同時存在兩項即可診斷。671979年WHO制訂的AMI的診斷標準：1.有劇烈而持久的胸1999年7月歐洲心臟病學會（ESC）和美國心臟病學會（ACC）聯合發表文件，重新修訂AMI的診斷標準：1.有劇烈而持久的胸痛史；2.明確的心電圖改變；3.心肌損傷標志物（包括早期標志物肌紅蛋白、確診標志物肌鈣蛋白與CKMB質量）升高。3+1or2即可診斷。新的標準將心肌損傷標志物的異常變化作為診斷AMI急性發病的必要條件。681999年7月歐洲心臟病學會（ESC）和美國心臟病學會（AC3.cTn測定和結果分析中存在的問題⑴方法學本身存在的問題⑵檢測過程中出現的問題⑶標本本身存在的問題⑷病人本身存在的問題693.cTn測定和結果分析中存在的問題⑴方法學本身存在的⑴方法學本身存在的問題①標準化：雖然大量的研究表明cTn是診斷AMI的確定性標志物，然而其標準化的問題尚未解決，不同廠家生產的試劑靈敏度差異導致診斷界線不明確，結果缺乏可比性。70⑴方法學本身存在的問題①標準化：雖然大量的研究表明⑴方法學本身存在的問題②試劑特異性：cTn檢測的準確性決定于試劑中抗體的特異性和效價高低。由于技術原因，不同廠家、不同批次生產的常規應用試劑中抗體的特異性和效價存在差異，導致檢測靈敏度和特異性發生變化，結果可比性下降。71⑴方法學本身存在的問題②試劑特異性：cTn檢測的準確性解決方案使用經過評價合格的試劑并且不頻繁更換廠家。72解決方案使用經過評價合格的試劑并且不頻繁更換廠家。15⑵檢測過程中出現的問題①校準：由于運輸、儲存等原因導致校準品降解，濃度降低，特別是低值降解比率會更大，但我們仍賦予它原來的那個理論濃度值，就會由于校準誤差導致測定系統誤差，即低值標本計算結果偏高，出現假陽性。解決方案：查看定標曲線，判斷為校準品降解時，應更換校準品重新定標。73⑵檢測過程中出現的問題①校準：由于運輸、儲存等原因導⑵檢測過程中出現的問題②試劑蒸發濃縮：試劑在生化儀放置時間太長，水分蒸發，試劑濃縮，反應吸光度升高導致結果假陽性。解決方案：按規定存放試劑并定期檢查，在生化儀上開蓋存放不超過1個月，否則應更換試劑。74⑵檢測過程中出現的問題②試劑蒸發濃縮：試劑在生化儀⑶標本本身存在的問題①標本中存在干擾物質：目前一般采用膠乳增強免疫透射比濁法測定cTnI，脂血、高纖維蛋白血癥等，顆粒性物質可引起吸光度假性升高。75⑶標本本身存在的問題①標本中存在干擾物質：目前一般采⑶標本本身存在的問題②自身抗體：類風濕因子、嗜異性抗體（抗鼠抗體、抗兔抗體等）可與試劑中的抗體發生非特異性結合，導致膠乳凝集，出現假陽性。76⑶標本本身存在的問題②自身抗體：類風濕因子、嗜異性抗解決方案①聯合檢測肌紅蛋白（MYO）和肌鈣蛋白（cTn）。在發病24h（尤其是在12h內），如MYO(-)而cTnI（+），則多為假陽性。77解決方案①聯合檢測肌紅蛋白（MYO）和肌鈣蛋白（cT解決方案②連續檢測：如測定結果與臨床不符，懷疑假陽性，可以在4h內再次抽血檢查，如兩次結果一致，則多為標本本身原因造成的假陽性。因為標本中的干擾物質在體內相對穩定，重復測定變化不大。若為心梗，則結果隨時間會有明顯變化。78解決方案②連續檢測：如測定結果與臨床不符，懷疑假陽性，可⑷病人本身存在的問題引起cTn升高的非心肌缺血性疾病：①充血性心衰（急性或慢性），心肌炎，高血壓，低血壓伴心率不齊等。②外傷，手術后，腎衰，糖尿病，甲狀腺機能減退，肺栓塞，膿血癥，燒傷，淀粉樣變性病，急性神經系統疾病，衰竭等。79⑷病人本身存在的問題引起cTn升高的非心肌缺血性疾病：2解決方案cTn水平升高預示心肌受損，但不能確定受損的原因，需臨床醫師去判斷心肌受損的病理機制，如到底是缺血性或非缺血性的臨床事件。80解決方案cTn水平升高預示心肌受損，但不能確定受損的原因，需5.心肌酶由于心肌酶在心肌損傷的診斷上缺乏特異性，國際上的一些權威學術組織不建議使用心肌酶作為診斷AMI的指標。但由于其檢查方法簡便，成本低廉，對判斷梗死發生的時間、面積、溶栓后有無再灌注均有一定價值，故仍被廣泛應用。815.心肌酶由于心肌酶在心肌損傷的診斷上缺乏特異性，國際上的心肌酶測定中的問題

—CKMB>CK的解釋82心肌酶測定中的問題

—在心肌酶檢查中發現，一些患者出現CKMB升高比例較大甚至高于總CK的現象，常常令檢驗人員和臨床醫師感到困惑。目前對這一現象的解釋報道不多，但的確在很多醫院實驗室都存在。目前的研究認為，這一現象的出現主要是干擾所致，干擾機制與測定方法學原理有關。83在心肌酶檢查中發現，一些患者出現CKMB升高比例較大甚至高于CKMB>總CK的原因（1）CKBB干擾。（2）巨CK干擾。（3）腺苷酸激酶（AK）干擾。84CKMB>總CK的原因（1）CKBB干擾。27（1）CKBB干擾CK含兩個亞基，M和B。組成3種同工酶：CKMM、CKMB、CKBB。CK=CKMM+CKMB+CKBB心肌炎癥或缺血壞死時，CKMB釋放入血，血清中濃度升高。85（1）CKBB干擾CK含兩個亞基，M和B。組成3種同工酶：C目前主要采用免疫抑制法測定CKMB。原理是用抗M亞基的單抗與M亞基結合，使其不能發揮催化活性，只有B亞基具有催化活性。正常情況下，大腦中的CKBB不會釋放出來。所以，測得的活性濃度×2就是CKMB的活性。

總CK=CKMM+CKMB+CKBB86目前主要采用免疫抑制法測定CKMB。原理是用抗M亞基的單抗與大量的研究發現，除了在中樞神經系統外，肺、結腸、子宮、前列腺等組織和器官也含有少量的CKBB。在腦梗塞、肝性腦病、結腸炎、子宮或前列腺疾病時，CKBB釋放入血，這時測定得到的就不僅僅是CKMB中B亞基的活性，而是CKBB和CKMB中B亞基活性的總和，再×2就有可能高于總CK的活性。87大量的研究發現，除了在中樞神經系統外，肺、結腸、子宮、前列腺根據觀察，心肌損傷以外疾病導致的CKMB高于CK的現象具有如下特點：①一般CKMB升高程度較輕，因為腦、結腸、子宮、前列腺含CKBB的量較少。②

其他的心肌酶多在正常范圍。③只是個別現象，很少見多個病人同時出現。④做CK同工酶電泳，可以出現CKBB條帶。88根據觀察，心肌損傷以外疾病導致的CKMB高于肌酸激酶同功酶電泳掃描及圖譜

89肌酸激酶同功酶電泳掃描及圖譜32（2）巨CK干擾目前發現的巨CK有2種，巨CK1和巨CK2。巨CK1是CKBB或CKMM與自身抗體（IgG或IgA）的復合物，當CKBB與自身抗體形成復合物后，在血中的半衰期延長，CKMB試劑不但不能抑制其活性，測定結果還要×2，導致結果假性增高，甚至高于總CK。90（2）巨CK干擾目前發現的巨CK有2種，巨CK1和巨CK2。巨CK2是一種低聚的線粒體CK，又稱CK-Mt，存在于線粒體膜上。當細胞壞死線粒體崩解時，線粒體膜的小碎片進入血液，CKMB試劑中的抗M抗體不能抑制線粒體CK，導致CKMB測定結果假性增高。91巨CK2是一種低聚的線粒體CK，又稱CK-Mt，存在于線粒體順便提及，許多酶都可以和免疫球蛋白形成聚合物，在血中半衰期延長，導致測定結果假性升高。常見的有：淀粉酶、乳酸脫氫酶、谷丙和谷草轉氨酶等。分析檢驗結果時應加以注意。92順便提及，許多酶都可以和免疫球蛋白形成聚合物，在血中半衰期延（3）腺苷酸激酶（AK）干擾當標本發生體內或體外溶血時，紅細胞中的AK釋放到血清中，直接參與速率法測定CK的反應，導致CKMB測定結果假性增高。所以，測定心肌酶的標本應特別注意防止溶血。93（3）腺苷酸激酶（AK）干擾當標本發生體內或體外溶血時，紅細（4）非M-CK升高的臨床意義研究表明，CKBB和CK-Mt在一些腫瘤患者血清中升高。用免疫抑制法測定CKMB的試劑盒來測定CK-B或稱為非M-CK（包括CK-BB、CK-MB中的B亞單位、CK-Mt和巨CK等），可作為某些腫瘤的血清標志物。94（4）非M-CK升高的臨床意義研究表明，CKBB和CK-Mt有報道，在小細胞肺癌病人中約有43%的病例非M-CK增高，其中擴散性的小細胞肺癌升高率達68%。胃腸道腫瘤病人非M-CK升高率達55%。9538但非M-CK升高也見于腦組織損傷、嚴重的平滑肌壞死如壞死性腸梗阻等，需結合臨床加以鑒別。CK-MB活性在心肌炎、Duchenne肌肉萎縮癥、多發性肌炎、橫紋肌溶解癥和其它心肌或肌病性功能紊亂等癥中也會升高。96但非M-CK升高也見于腦組織損傷、嚴重的平滑肌壞死如壞死性腸（5）文獻對CKMB>總CK的報道97（5）文獻對CKMB>總CK的報道40984199421004310144102458例檢驗報告分析1038例檢驗報告分析46

2010年7月1日～31日，常規化驗心肌酶271例，有8例CKMB>總CK。姓名性別年齡科別住院號診斷1周亞康男11心內91001213病毒性心肌炎2傅玉琴女63心內9急性冠脈綜合征3陳澄女19心內2

15病毒性心肌炎4裴雅晴女3門診未寫診斷 5王維霞女56心內+5急性冠脈綜合征6吳志本男66內4

46腹疼待查7郝優萱女2門診復查 8劉金瑤女9月內5

30

ITP

1042010年7月1日～31日，常規化驗心肌酶271例姓名 日期 ASTLDHLD1HBDHCKCKMBcTnI周亞康 2010-7-1937 15851.71311563265.73

2010-7-2637 15644.81291883932.19傅玉琴 2010-7-13772 81551.4339447143314.14

2010-7-1446344692.3260548195122.7

2010-7-15212 25564/p>

2010-7-16117 21450.815744913930

2010-7-19140 22852.115738310657.5

2010-7-2630 17547.114448413502.01陳澄 2010-7-1728 24459.9184951893.51

2010-7-2619 14236.111382422.97裴雅晴 2010-7-1833323121.1292742022.05王維霞 2010-6-2960 745160.25591605928.58

2010-7-5173467247.1694699941.58

2010-7-1271 986251.766067579.19

2010-7-1959 7522306328112910.53

2010-7-2675 830172.4636108580.69吳志本 2010-7-20129 576298.9629981383.7郝優萱 2010-7-2736 26472.5223691014.9劉金瑤 2010-7-29136 420129.53531262040.73105姓名 日期 AST1周亞康，男，11歲，病毒性心肌炎日期 ASTLDHLD1HBDHCKCKMBcTnI7-193715851.71311563265.737-263715644.81291883932.191061周亞康，男，11歲，病毒性心肌炎日期 AST2傅玉琴，女，63歲，急性冠脈綜合征日期ASTLDHLD1HBDHCKCKMBcTnI7-1377281551.4339447143314.147-1446344692.3260