發熱FeverPathophysiologyPage14836℃40℃臨床常用的體溫測量部位及正常范圍

腋窩

36.2—37.2C

舌下

36.5~37.5C

直腸

36.9~37.9C病理生理教研室Pathophysiology正常的體溫調節體溫調定點理論（體溫自動控制系統）+調定點-體溫調節中樞產熱裝置溫度感受器深部溫度體溫肝、骨骼肌散熱裝置汗腺、皮膚血管病理生理教研室Pathophysiology控制系統反饋檢測受控系統干擾發熱(Fever)在致熱原的作用下，體溫調節中樞的體溫調定點上移而引起調節性體溫升高，當體溫超過正常值0.5℃時，稱為發熱。病理生理教研室Pathophysiology過熱和發熱的比較過熱發熱發熱激活物無有發病機制調定點無變化，過度產熱，散熱障礙調定點上移防治原則物理降溫針對致熱原病理生理教研室Pathophysiology第二節病因和發病機制病理生理教研室Pathophysiology(Causesandmechanismsoffever)一、發熱激活物(Pyrogenicactivator)病理生理教研室Pathophysiology凡能激活產內生致熱原細胞產生和釋放內生致熱原進而引起體溫升高的物質統稱為發熱激活物。葡萄球菌鏈球菌白喉桿菌致熱成分：全菌體，外毒素可溶性外菌素致熱外毒素白喉毒素（1）革蘭氏陽性菌細菌病理生理教研室Pathophysiology病毒致熱成分：全病毒體及所含的血細胞凝集素流感病毒SARSsevereacuterespiratorysyndrome麻疹病毒感染病理生理教研室Pathophysiology病理生理教研室Pathophysiology螺旋體致熱成分：代謝裂解成分和外毒素鉤端螺旋體梅毒螺旋體瘧原蟲致熱成分：裂殖子和瘧色素間日瘧原蟲瘧原蟲的裂殖子病理生理教研室Pathophysiology發熱感染性發熱由病原微生物引起非感染性發熱由病原微生物以外因素引起病理生理教研室Pathophysiology病理生理教研室Pathophysiology二、內生致熱原(Endogenouspyrogen)產內生致熱原細胞在發熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質。病理生理教研室Pathophysiology內生致熱原的種類(Categoryofendogenouspyrogen)白細胞介素-1

(interleukin-1,IL-1)

腫瘤壞死因子(tumornecrosisfactor,TNF)

干擾素(interferon,IFN)

白細胞介素-6

(interleukin-6,IL-6)

脂肪細胞？？？

脂肪細胞能分泌包括IL-1,TNF-α在內的眾多cytokine肥胖患者體溫較正常人高病理生理教研室PathophysiologyTNF巨噬細胞分泌的小分子蛋白

TNFα：17kDa，單核-巨噬細胞分泌

TNFβ：25kDa，T-淋巴細胞分泌腦室注射→發熱，腦室PGE↑可刺激IL-1產生不耐熱，70℃30min失去活性病理生理教研室Pathophysiology主要有白細胞生成的一種蛋白質抗病毒，抗腫瘤IFN-α、IFN-γ與發熱有關

15-17kDa引起發熱，腦內PGE↑，PG合成抑制劑可阻斷反復注射產生耐受性不耐熱，60℃40min失去活性IFN其他可能的EP：巨噬細胞炎癥蛋白-1(macrophageinflammatoryprotein-1,MIP-1)睫狀神經營養因子(ciliaryneurotrophicfactor,CNTF)白細胞介素-2(interleukin-2,IL-2)白細胞介素-8(interleukin-8,IL-8)病理生理教研室Pathophysiology病理生理教研室Pathophysiology內生致熱原的生成和釋放(Productionandreleaseofendogenouspyrogen)產EP細胞的種類

單核巨噬細胞腫瘤細胞內皮細胞淋巴細胞等病理生理教研室Pathophysiology三、發熱時的體溫調節機制(Mechanismsoffever)病理生理教研室Pathophysiology(一)體溫調節中樞(Thermoregulationcenter)致熱信號POAHMAN

VSA

弓狀核體溫上升限制體溫

過度升高調定點（二）發熱中樞調節介質

能介導EP調節體溫調定點的介質稱為中樞性發熱介質。病理生理教研室PathophysiologyEPPOAH腦腹中隔區(VSA)中樞發熱介質中心體溫＋內生致冷原

－信息傳遞中樞整合外周效應產EP

細胞皮膚血管收縮散熱↓骨骼肌緊張產熱↑發熱↑EP發熱激活物致病微生物及其產物內毒素、外毒素、致炎物炎癥灶激活物抗原-抗體復合物淋巴因子類固醇直接OVLT發熱發病學示意圖病理生理教研室Pathophysiology一、體溫上升期體溫<調定點，體溫上升產熱↑散熱↓，產熱>散熱畏寒：皮膚血管收縮，血流↓皮膚蒼白：同上寒顫：骨骼肌周期收縮豎毛肌收縮(雞皮):交感興奮病理生理教研室Pathophysiology（三）發熱的分期和熱型二、高溫持續期體溫調定點產熱↑散熱↑，產熱=散熱酷熱：血溫↑→皮膚溫度↑→刺激溫覺感受器。皮膚發紅、干燥病理生理教研室Pathophysiology高水平三、體溫下降期調定點恢復到正常體溫>調定點，體溫下降產熱↓散熱↑，散熱>產熱血溫仍偏高出汗：皮膚血管擴張，汗腺分泌↑病理生理教研室Pathophysiology第三節功能和代謝變化病理生理教研室Pathophysiology一、物質代謝的變化

(Changesofmetabolism)

體溫每升高1C，基礎代謝率升高13%病理生理教研室Pathophysiology

蛋白質代謝：蛋白質分解↑，負氮平衡水、鹽及維生素代謝脂肪代謝：

脂肪分解↑，脂肪貯備↓，酮癥、消瘦糖代謝：糖分解代謝↑，糖原貯備↓，乳酸↑（一）中樞神經系統——興奮性增高頭痛，頭暈，嗜睡，譫語，幻覺，高熱驚厥病理生理教研室Pathophysiology二、生理功能改變（二）呼吸系統血溫↑酸性代謝產物↑呼吸

中樞呼吸↑散熱↑呼吸性堿中毒體溫升高1℃，心率平均增加18次/min病理生理教研室Pathophysiology（三）循環系統血溫刺激竇房結交感‐腎上腺髓質系統興奮心率，心肌收縮力心輸出量

病理生理教研室Pathophysiology（四）消化系統交感興奮→消化液分泌

↓，胃腸蠕動↓EP→下丘腦PGs↑→食欲減退，厭食，惡心唾液分泌↓→口干，口腔異味病理生理教研室Pathophysiology三、防御功能改變（三）急性期反應一定高溫能滅活對熱比較敏感的微生物一定程度體溫升高增強吞噬細胞活力，加強免疫細胞功能持續高熱可致免疫系統功能紊亂如降低NK細胞的活性（一）抗感染能力的改變（二）對腫瘤細胞的影響抑制或者殺滅腫瘤細胞紅外線直接輻射、全身熱水浴、體外熱循環第四節防治的病理生理學基礎(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatmentforfeve