冠狀動脈介入治療術

并發癥的診斷與防治

冠狀動脈痙攣夾層和急性閉塞無復流現象冠狀動脈穿孔

PCI失敗后緊急冠脈旁路移植術再狹窄內科及周圍血管并發癥冠狀動脈介入治療術

并發癥的診斷與防治冠狀動脈痙攣冠狀動脈痙攣

分類病變內痙攣

PTCA術中有1%-5%的患者發生冠狀動脈病變內痙攣。易患因素有非鈣化病變、偏心病變。遠端心外膜血管痙攣常見。血小板釋放的5-羥色胺在痙攣發生方面起重要作用。可通過冠脈內注射硝酸甘油或鈣離子拮抗劑得到緩解，也可通過持續靜脈滴注硝酸甘油預防其發生。微血管痙攣對硝酸甘油及鈣離子拮抗劑類藥物幾乎無反應。以下將在“無復流”一章中詳述。術后痙攣術后幾個月內在PTCA部位仍容易發生痙攣。我中心一般術后繼續口服硝酸甘油制劑一個月預防其發生。分類

病理生理介入治療器械引起冠狀動脈內皮剝脫以及一氧化氮的丟失，結果對局部血管收縮劑的敏感性增加，對局部血管擴張劑的敏感性降低，是冠狀動脈血管痙攣最主要的原因。較正常的冠脈血管，痙攣更容易發生于中等或嚴重的固定狹窄的血管。

其他機制包括：去甲腎上腺素產生增加或其降解受損血小板來源的血管收縮劑（血栓素、5-羥色胺、血小板激活因子）花生四烯酸代謝異常（導致血管收縮的前列腺素物質和白三烯過度生成）內皮來源的收縮因子（EDCF）的釋放局部交感神經功能失調以及牽拉依賴的肌源性張力的刺激病理生理其他機制包括：

PTCA引起痙攣頑固性痙攣抗膽堿藥（如果有低血壓或心動過緩，使用阿托品）反復PTCA鈣離子拮抗劑（維拉帕米、地爾硫卓或硝苯地平）撤除PTCA器械，保留導絲在病變遠端硝酸酯類藥物（除外夾層和血栓形成）臨床穩定；小血管痙攣藥物治療嚴重心絞痛、低血壓；嚴重中等或大血管痙攣支架冠脈痙攣處理步驟PTCA引起痙攣頑固性痙攣抗膽堿藥（如果有低血壓或心動過緩，

1.硝酸酯類藥物一般冠狀動脈內給予硝酸甘油(200-300μg)通常可以立即緩解冠狀動脈痙攣，但在一些患者中可能需要很大劑量。2.

撤除介入器械病變內痙攣，導絲則應保留在跨過病變處，以維持血管的通路；如果靶病變遠段發生痙攣，一般將導絲部分或全部撤除才能緩解痙攣。3.鈣桔抗劑對于冠狀動脈內使用硝酸甘油無反應的患者，維拉帕米(100μg／min，總量1.0-1.5mg)或地爾硫卓(0.5-2.5mg注射1分鐘以上，總量5-10mg)冠狀動脈內注射也許能緩解痙攣。雖然AV阻滯、心動過緩和低血壓發生率低，但也要做好臨時心臟起搏的準備。4.

反復球囊擴張盡管使用了硝酸酯和冠狀動脈內鈣拮抗劑，而病變內痙攣仍持續存在，用一個正好符合參照血管直徑的球囊持續(2-5分鐘)低壓(1-4atm)擴張經常可以成功地消除痙攣。絕大多數痙攣發作對硝酸酯和反復的PTCA均反應良好，頑固痙攣也許是出現了夾層，此時應行支架置人術。

處理原則

1.硝酸酯類藥物一般冠狀動脈內給予硝酸甘油(200

5.抗膽堿藥乙酰膽堿在內皮剝脫的動脈中可以引起矛盾性的血管收縮，可能是由于局部一氧化氮的丟失和對血管平滑肌的直接收縮作用所引起。因此，如果痙攣同時伴有低血壓和心動過緩，可以使用阿托品(每5分鐘靜脈注射0.5mg，總量2.0mg)。6.全身循環支持當嚴重痙攣伴有缺血和低血壓時，臨床上處理很棘手，因為硝酸酯類藥物或鈣拮抗劑均可以加重低血壓而使臨床表現進一步惡化。此時，最好是在IABP（主動脈球囊反搏）全身循環的支持下，在冠狀動脈內給予硝酸酯或鈣拮抗劑。因為a腎上腺素類藥物(酚妥拉明)可以加重痙攣，所以要避免使用；但如果需要，可以使用正性肌力藥如多巴酚丁胺。7.支架雖然冠狀動脈內置入支架被成功用于治療頑固性痙攣，但應該等到所有其他非手術措施均失敗時才使用。頑固性痙攣的大多數病例可能是因為出現了夾層，因此支架的治療應該有效。8.冠狀動脈夾層和血栓為排除夾層和(或)血栓，應該在多個動脈造影體位上觀察靶病變；血管內超聲有助于澄清病變性質以及指導進一步的治療。

處理原則

5.抗膽堿藥乙酰膽堿在內皮剝脫的動脈中可以引起矛盾

預防

持續靜脈滴注硝酸甘油(10—50μg／min)可以預防遠段血管痙攣。

預防夾層和急性閉塞

夾層和急性閉塞

總論在支架廣泛應用之前，由夾層引起的急性冠狀動脈閉塞是介入術后住院死亡、心肌梗死和急診搭橋的主要原因。當前，由夾層引起的急性閉塞極其少見，因為幾乎所有有意義的夾層分離均采用支架治療。支架是治療夾層分離、避免急性閉塞和減少由此引起的缺血并發癥危險的巨大進展。然而夾層仍然是缺血并發癥的重要原因，通常是由于支架兩端的夾層引起支架內血栓所致。總論

冠狀動脈閉塞的分類

急性冠狀動脈閉塞通常是根據介入后的造影表現和冠脈血流進行分類：

(1)

急性閉塞：完全閉塞，TIMI血流0-1級。

(2)

即將閉塞：狹窄程度急劇惡化，TIMI血流2級。

(3)

可能閉塞：介入術后造影顯示由夾層或血栓引起的殘余狹窄＞50％。TIMI血流正常3級。冠狀動脈閉塞的分類

急性閉塞的發生率和時間

在支架前的年代，急性閉塞在PTCA術后的發生率為2％-11％；其中50％-80％發生在導管室內，其余的通常發生在術后6小時內。晚期的急性閉塞(PTCA術后24小時以后)在急性心肌梗死直接PTCA術后以及完全閉塞病PTCA術后常見。支架的應用使急性閉塞的發生率下降到1％以下。由于術前氯吡格雷及阿司匹林的應用，亞急性支架內血栓的發生率已經明顯的下降。急性閉塞的發生率和時間

冠狀動脈夾層：NHLBI分類系統B*

造影劑注入時有一充盈缺損區域平行管腔或把血管分成雙腔，造影劑排空后無殘留

D

螺旋形管腔充盈缺損

A*

造影劑注入時很小的充盈缺損，造影劑排空后無殘留

C

管腔外帽子影，管腔內造影劑排空后仍繼續有造影劑殘留

E**

新的持續的充盈缺損

F**

不是以上類型的病變引起血流障礙或完全閉塞

類型描述血管造影表現急性閉塞（%）—39103069NHLBI：美國國立心肺血液研究所*：與沒有夾層的病人相比，不增加病殘率和病死率**：可能代表血栓冠狀動脈夾層：NHLBI分類系統B*造

冠狀動脈夾層的分類及處理

冠狀動脈夾層通常根據NHLBI血管造影的標準來定義。A型和B型夾層因為不影響預后被認為是小的無意義的夾層，C-F型夾層在支架前的年代可以使急性心肌梗死、急診CABG和死亡的危險增加5-l0倍，被認為是大的有意義的需要處理的夾層。長的夾層（長度＞10mm）和導致殘余狹窄＞50%的夾層也增加缺血并發癥的危險，因而即使沒有血流障礙也是植入支架的合理指征。冠狀動脈夾層的分類及處理

冠狀動脈夾層的發生率夾層的發生率：球囊成形術后，冠狀動脈造影在20％-40％的患者可發現夾層，血管內超聲和血管鏡在60％-80％的患者中可發現夾層。不限制血流的夾層不應該被認為是并發癥，因為PCI增大管腔的機制包含管壁的牽伸和斑塊的碎裂，表現為夾層的形成。因為機器的影響，有些PCI術后血管造影圖像模糊，常低估夾層和殘余狹窄的程度。冠狀動脈夾層的發生率

冠狀動脈夾層的病理生理

PTCA引起管腔增大的機制，是斑塊的碎裂、內膜的撕裂以及局部中膜的撕裂。這種簡單的或稱之為治療性質的夾層，血管造影可以不顯示或僅表現為小的腔內充盈缺損或模糊。相比之下，復雜的夾層的特點是很深的中膜撕裂引起長的或螺旋形的夾層。這種復雜的夾層造影時常表現為腔外的“蓋子”、造影劑殘留或殘余狹窄大于50%。復雜的夾層同時使膠原和組織因子暴露在循環血小板和其他血液成分中，增加血栓形成、急性閉塞和主要缺血事件發生的危險。復雜的夾層常需要支架治療。冠狀動脈夾層的病理生理出現夾層后主要缺血事件的危險因素夾層長度大于15mmNHLBI夾層分型C至F型殘余狹窄直徑大于30%殘余管腔橫截面積小于2mm2

短暫的導管室內閉塞不穩定型心絞痛慢性完全閉塞出現夾層后主要缺血事件的危險因素阿司匹林術前300mg口服氯吡格雷（波立維）術前300mg口服噻氯匹定（抵克立得）因易引起白細胞減少、肝炎和皮疹，起效較慢，已被氯吡格雷取代血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑肝素水蛭素較肝素起效快、并發癥少，療效更穩定冠狀動脈夾層和急性閉塞的預防抗血小板制劑抗凝制劑PTCA技術

球囊血管比不大于1.1，球囊撤壓應迅速冠狀動脈夾層和急性閉塞的預防

介入后胸痛若疼痛反復發作進導管室心電圖非特異性改變或無改變導管室增加硝酸酯類藥物劑量，考慮使用鈣離子拮抗劑ST段抬高或明顯壓低心電圖+硝酸酯類藥物是藥物治療否急性閉塞的識別胸痛性質類似于球囊誘發的胸痛硝酸酯類有效且血流動力學穩定是否導管室介入后胸痛若疼痛反復發作進導管室心電圖非特異性改變或無改變導

急性閉塞血管直徑大于2.5mm沒有癥狀或供血范圍很小，行藥物治療能接受的結果血管直徑小于2.5mm支架治療不能接受的結果急性閉塞的處理夾層重復PTCA或支架冠狀動脈搭橋支架是急性閉塞處理的最主要進展急性閉塞血管直徑大于2.5mm沒有癥狀或供血范圍很小，行藥物無復流現象無復流現象

無復流現象從冠脈造影的角度說，無復流現象是指在病變局部沒有夾層、血栓、痙攣或者嚴重殘余狹窄的情況下，冠狀動脈血流急性減少的現象（TIMI0-1級）。受損程度較輕（TIMI

1-2級）的冠狀動脈血流一般稱為“慢血流”。無復流現象病因發生機制還不清楚，但最終結果是嚴重的微血管功能障礙。微血管功能障礙可能的發生機制包括：血管痙攣、遠端血栓或者其他栓子形成的栓塞、氧自由基對血管內皮的損傷、紅細胞和中性粒細胞淤滯毛細血管以及細胞內和細胞間質由于壁內出血引起的水腫。病因

無復流現象的發病率及后果

據Wainstein2001年報道，在其各種方法所做的4264例介入治療中，共有135例發生無復流現象（發生率3.1%）。發生無復流的患者其死亡、心肌梗死、腦卒中或再次血液重建的發生率是未發生無復流患者的4倍（18.1%

：4.6%

，P

＜

0.001）。無復流現象的發病率及后果

預防目前還沒有關于預防無復流現象的系統研究。一些冠狀動脈內斑塊旋磨術的術者將硝酸甘油(4μg/ml)與維拉帕米(10μg/ml)、硫氮卓酮或腺苷混合在肝素化(20U/ml)的旋磨沖洗生理鹽水中。對于高危病變使用鈣離子拮抗劑進行預處理正在研究之中。為防止遠端栓塞和無復流現象的發生，而采用遠端保護裝置的方法（冠脈內吸引器、遠端保護傘）也正在評價中，特別是對于靜脈血管。在最近的SAFER多中心隨機試驗中，用遠端保護裝置使住院期間死亡率和主要缺血事件減少50％-60％。

預防

無復流或者血流緩慢（TIMI小于等于2級）冠狀動脈內溶栓少量的殘余狹窄除外無復流（若存在則予治療）強力的造影劑注射高度的殘余狹窄冠脈內給予硝酸甘油、硫氮卓酮、維拉帕米、硝普鈉或腺苷TIMI小于等于2級無復流現象的治療微血管痙攣、微血管淤滯、遠端血栓栓塞心外膜下血管痙攣TIMI

3級Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑IABP夾層血栓無復流或者血流緩慢（TIMI小于等于2級）冠狀動脈少量的殘余

治療目前對于無復流現象的理想治療還不是很清楚。由于它在多種臨床情況下都會出現，而且看來其發生機制也不止一種，所以不可能找到一種特定的治療方法，使其能適用于所有病例。更重要的是，無復流現象是一種排除性診斷，應該逐一排除高度的殘余狹窄限制血流速度、血栓以及痙攣等因素，因為這些原因的治療方法以及治療效果要比無復流現象好的多。治療

治療1．解除同時合并的痙攣冠狀動脈內給予硝酸甘油200-800

μg很少對無復流現象有效，但可以解除同時并發的痙攣。由于這種方法不會延誤時間也不會增加患者危險，所以對所有的病例都應該應用。2．除外冠狀動脈夾層應該多角度造影以除外影響血流的夾層。即使進行了“成功”的PCI，血管內鏡也發現存在內皮撕裂和明顯的夾層，其病變在冠狀動脈造影中常常被低估。如果PCI局部有造影劑滯留，說明可能存在影響血流的夾層和(或)血栓，應采取進一步的治療措施(PCI或支架置入治療夾層，血栓切取術治療血栓)。對于存在無復流現象的病變置人支架應該特別當心，因為遠段血流差可以增加支架內血栓形成的可能性。

治療

治療3．冠狀動脈內鈣離子拮抗劑的使用冠狀動脈內給予鈣離子拮抗劑是治療無復流現象的最主要手段。冠狀動脈內給予維拉帕米(100-200μg，總量達到1.0-l.5mg)或者硫氮卓酮(0.5-2.5mg，總量達到5-l0mg)可以使65％-95％發生無復流現象的病例逆轉。應該通過球囊中心的管腔或者導管給藥，以促進藥物直接輸送到遠端血管床，通過鞘管給藥不能保證藥物有效輸送到遠端血管床。在應用鈣離子拮抗劑時應該準備好臨時起搏器以隨時備用。4.血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑的應用應用強烈的血小板受體拮抗劑是否能預防和逆轉無復流現象目前還有爭議。雖然一些研究認為，這種方法是有效的，但對靜脈移植血管的研究不支持這種說法。在EPIC試驗中，阿昔單抗可以減少靜脈橋血管的遠端栓塞，但最終TIMI血流分級沒有差別。治療

治療5．治療遠端血栓栓塞如果經過上述處理無復流現象仍持續存在，特別是在對血栓性病變行介入治療以后，也可以考慮冠狀動脈內給予溶栓劑，以治療可能存在的遠端血栓栓塞(例如尿激酶10萬—50萬單位5—30分鐘內完成給藥或者t-PA5—20mg)。但是在一些臨床和實驗研究中發現，單獨使用尿激酶不能逆轉無復流現象，所以應該慎重考慮它的危險性與收益。6.清除微血管淤滯快速適量的用力在冠狀動脈內注射生理鹽水或者造影劑可以幫助清除引起微血管淤滯的物質，包括損傷的內皮細胞、紅細胞、中性粒細胞或者血栓。

治療

治療7．增加冠狀動脈灌注壓雖然主動脈內球囊反搏(IABP)可以提高冠狀動脈灌注壓，幫助清除血管活性物質，限制梗塞范圍，但并不能逆轉無復流現象。推薦對存在進行性缺血、血流動力學障礙或最終TIMI血流＜3級的患者使用IABP。而對于血流動力學已經衰竭并持續存在無復流現象的患者，經皮的心肺旁路術可以提供循環支持。8.

冠狀動脈旁路移植術冠狀動脈旁路移植術對無復流現象沒有益處，因為心外膜下的冠狀動脈是開放的，而冠狀動脈血流受阻的部位是在毛細血管水平。

治療

治療9，送入ICU

由于無復流與不良的預后有關，對治療無即刻反應的患者應該在ICU內進行監護。同時應該檢查心肌酶譜并進行無創左室功能評價。如果發生了急性心肌梗死，應進行常規心肌梗死后的監護和治療。10．其他方法有效的擴張冠狀動脈的藥物如嬰粟堿、硝普鈉和腺苷等已經應用于頑固性無復流的病例。抗氧化劑如過氧化物歧化酶、別膘呤醇(減少再灌注損傷)和D-甘露醇(減少心肌水腫)等藥物已經在實驗性心肌梗死模型上進行研究，但它們對無復流的作用還在研究中。

治療冠狀動脈穿孔冠狀動脈穿孔

冠狀動脈穿孔是冠脈介入治療中比較少見但又非常重要的并發癥。其發生除主觀原因外，與介入醫生所處理的血管病變的復雜性加強、使用斑塊銷蝕技術、支架后高壓球囊補充擴張、使用較硬和（或）親水涂層導絲以及強力的血小板糖蛋白受體拮抗劑的應用有關。冠狀動脈穿孔是冠脈介入治療中比較少見但又非常重要的并游離穿孔（造影劑漏入心包腔）包裹性穿孔（造影劑僅局限在血管腔周圍）未分類穿孔分類

分類

危險因素1.球囊過大(球囊／動脈＞l.2)時夾層可以向外延伸至外膜，從而造成血管穿孔。2.球囊破裂尤其是針孔樣破裂(不同于縱型撕裂)可能導致造影劑高壓噴射，從而增加夾層和穿孔的危險。3.偏心病變、病變長度＞l0mm以及血管過于彎曲有關。4.器械過大尤其在治療分叉病變、嚴重成角病變時明顯增加穿孔風險。危險

危險因素5.支架置入過程也可由于使用中等硬度導絲、過大的順應性球囊(輸送支架的球囊)、高壓球囊(支架的充分擴張)或在有嚴重夾層病變時在內膜下送入支架同樣能夠導致穿孔的發生。6.無論使用哪種器械，病變越復雜(慢性完全閉塞病變、分叉病變、嚴重彎曲病變或成角病變)穿孔的危險越大。7.一般導絲引起的血管穿孔(例如在治療慢性閉塞病變的過程)幾乎不引起心包填塞，除非患者在此之前已經接受血小板受體拮抗劑治療。

危險

臨床預后冠狀動脈穿孔能夠導致心包腔出血甚至心包填塞(17％-24%的患者)、冠狀動脈左或右心室瘺或冠狀動脈-靜脈瘺。如果患者在介入治療中使用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑，一旦發生血管穿孔則患者的死亡危險增高兩倍。一些穿孔在血管造影時并不明顯，在介入治療過程中也未被發現，直至術后8-24小時突然出現心包填塞的癥狀時才被發現。旁路搭橋血管的穿孔患者會出現胸腔出血或縱隔出血。因為搭橋手術常常切除部分心包或有心包粘連，或因大多數旁路血管位于心包腔外，因此心包填塞很少發生。臨床預后

冠狀動脈穿孔破口封閉游離穿孔如有活動出血、再出血或嚴重缺血行旁路搭橋手術（修補穿孔）長時間球囊擴張封堵魚精蛋白重復球囊擴張封堵停用Ⅱb/Ⅲa抑制劑（輸入血小板拮抗阿昔單抗）冠脈穿孔的處理包裹性穿孔監護病房監護超聲動態觀察冠狀動脈穿孔破口封閉游離穿孔如有活動出血、再出血或嚴重缺血行

冠狀動脈穿孔的非手術治療

(1)長時間的球囊擴張：在行心包穿刺術之前應在造影劑外溢的部位立即置入球囊(球囊/血管比＝0.9-1.0)，同時安置IABP或CPR，并在穿孔處以2-6atm擴張至少l0分鐘。如果未能完全封閉破口，可以再次使用低壓擴張球囊15-45分鐘，盡可能使用灌注球囊防止遠段心肌缺血。不要再使用肝素。長時間的球囊擴張(如必要可行心包穿刺術)可能使介入治療所造成穿孔中60％-70％的患者避免手術。

(2)支架：帶膜支架，治療血管穿孔和假性動脈瘤。帶膜支架能夠有效封閉穿孔。冠狀動脈穿孔的非手術治療

冠狀動脈穿孔的非手術治療

(3)心包穿刺術：一旦發現有冠狀動脈穿孔的跡象，應盡可能的行超聲心動圖檢查。如果心包腔內有明顯的積血證據，應立即行心包穿刺引流。如果穿孔引起血流動力學障礙，將球囊跨過穿孔的血管節段并擴張球囊后立即行心包穿刺引流術。

(4)拮抗抗凝劑的作用：初期應在患者繼續抗凝狀態下(以防止冠狀動脈內血栓形成)努力封堵穿孔。然而大多數介入醫師建議，發生冠狀動脈游離穿孔后應立刻給予魚精蛋白部分逆轉全身肝素化的作用。如果不能行冠狀動脈旁路移植術或穿孔發生在小分支，相對于心包積血而言，血管閉塞尚可接受。

冠狀動脈穿孔的非手術治療

冠狀動脈穿孔的非手術治療

(5)栓塞治療：對于一些有選擇的冠狀動脈穿孔病例，如持續外滲又不適合行外科修補術(因為血管細小、在末梢、供血區域非常局限、本身是閉塞性病變或存在其他不能行手術治療的臨床情況)，行彈簧圈栓塞是合理可行的。導絲引起的遠段冠狀動脈的穿孔同樣可以通過灌注導管注入明膠海綿封堵。

(6)非手術治療成功后的監測：所有患者必須在監護病房密切觀察。持續右房壓力監測能夠及早發現進行性心包出血。如果在PCI術中已行心包穿刺引流術，應保留引流管6-12小時。每6—12小時可行超聲心動圖檢查以便動態觀察心包積血的情況。如果有持續性出血或再出血應行急診手術。冠狀動脈穿孔的非手術治療

手術治療

如果穿孔較大伴有嚴重缺血、血流動力學不穩定或非手術治療無效，則應行急診手術以便控制出血、修補穿孔或結扎血管，同時對所有病變血管行旁路血管搭橋手術。冠狀動脈穿孔的患者中約有30％-40％需行手術治療。然而一旦能夠使用帶膜支架后需手術的患者比例大幅下降。手術治療PCI失敗后

緊急冠脈旁路移植術PCI失敗后

緊急冠脈旁路移植術

PCI中心外科的必要性隨著支架應用的增加,緊急冠狀動脈旁路手術(CABG)治療夾層和急性閉塞的必要性已減小。然而，仍需要用緊急CABG處理頑固性急性閉塞、左主干損傷、冠狀動脈穿孔和血流動力學的崩潰。PCI中心外科支持的現狀在美國，幾乎所有的介入治療中心都有院內做緊急外科手術的能力。PCI前的心外科會診對有多處或復雜冠狀動脈病變、左室功能低下、嚴重合并癥、既往CABG史或缺少合適旁路血管的病人進行詳細的危險評估。高危病人PCI時，心外科手術人員隨時待命。

緊急CABG的術前評價(1)

年齡：緊急CABG

80歲以上的人群死亡率最高。＞80歲的心源性休克患者在PTCA失敗后行緊急CABG術者，圍手術期死亡率超過90％。(2)精神狀況：近期腦卒中、長時間心肺驟停和反應消失是緊急CABG的相對禁忌證。(3)可利用的旁路血管：以前曾作過CABG的患者不適合。如分離動脈或較小的隱靜脈血管的時間增加，則心肌缺血時間也增加。緊急CABG的術前評價

緊急CABG的術前評價(4)既往心臟手術史：在需要緊急再次CABG的患者，由于插管和暴露難度增加，導致心肌缺血時間延長。(5)溶栓藥物和抗血小板藥物：曾用過的溶栓、抗凝血酶和抗血小板藥物增加凝血功能障礙的可能性，但其并不是緊急外科手術的禁忌證。合理使用凝血因子、血小板懸液和冷沉淀劑一般可減少總出血量和延緩出血。緊急CABG的術前評價

緊急CABG的適應癥

(1)主要冠狀動脈急性閉塞：由于支架的廣泛應用，現已顯著減少。頑固性急性閉塞應與“無復流”相鑒別，后者不能通過旁路手術來糾正。

(2)有頑固性心肌缺血的血管成形術結果不滿意：介入治療后有殘余夾層、進行性缺血和殘余狹窄＞70％的患者。

(3)出現心包填塞的冠狀動脈穿孔：介入治療處理不了的、有嚴重后果的冠狀動脈穿孔。

(4)左主干損傷或堵塞：迅速發生心血管系統的崩潰。應馬上手術，尤其在支架不能使患者情況穩定時，死亡率高。

(5)伴或不伴堵塞的冠脈內異物殘留：一般是盡力取出異物；若不行，在異物遠段血管建立旁路可防止異物往遠段遷移，以維持遠段血流灌注。緊急CABG的適應癥

緊急CABG的禁忌癥很少有絕對的標準來拒絕給一個瀕危患者用緊急手術搶救的機會。然而，以下因素可阻止手術成功的可能：1)低氧血癥、血管栓塞或腦血管功能不全導致的急性中樞損傷。2)轉移或未治療的惡性腫瘤。3)獲得性免疫缺陷綜合征。4)終末期肺部疾病(FEV1＜1.0L／min或基線PO2＜45mmHg)。5)不能手術的彌漫性冠狀動脈疾病。6)既往多次心臟手術并且沒有可用的旁路血管。7)不可逆的左心衰竭。8)不能用經皮心肺支持(CPS)來糾正的心源性休克。9)年齡＞80歲的心源性休克。緊急CABG的禁忌癥介入治療后再狹窄介入治療后再狹窄PTCA術后再狹窄再狹窄的血管造影定義

NHLBIⅣ（美國國立心肺血液研究中心）：PTCA后血管最初獲得直徑丟失＞50%。再狹窄的臨床定義指與靶病變再狹窄有關的臨床事件，如死亡、心絞痛、MI和病變血管再次重建。PTCA術后再

PTCA術后再狹窄的病理生理彈性回縮為擴張球囊直徑和球囊回撤后最小管腔直徑的差值。內膜增厚是PTCA和其他器械所致血管損傷的普遍反應。凝血瀑布鏈的激活和炎癥細胞產生化學和生長因子。導致血栓形成、內膜過度增殖(平滑肌細胞遷移和增殖)和結締組織基質積聚，是內膜增厚的病理基礎。動脈重構這種“負性”動脈重構是PTCA后再狹窄的最重要的決定因素，占高達85％的晚期管腔丟失率。因為支架能預防負性重構，所以植入支架能有效減少再狹窄的發生。與PTCA后再狹窄不同，支架內再狹窄主要由于內膜增殖，提示藥物干預可能減少支架內再狹窄，即使這些藥物在PTCA后并沒有療效。PTCA術后再狹窄的病理生

PTCA術后再狹窄的好發因素

1.血管直徑血管直徑和術后再狹窄之間成反比關系。

2.高血壓、高血脂、高血糖和術后再狹窄之間關系十分密切。

3.開口病變開口病變處易發生再狹窄。

4.慢性完全閉塞慢性完全閉塞的病變處易發生再狹窄。PTCA術后再狹窄的好發因素

支架后再狹窄定義同PTCA術后再狹窄。但支架邊緣5mm內的新生病變也算做支架后再狹窄。再狹窄的血管造影定義

NHLBIⅣ（美國國立心、肺、血液研究中心）：支架術后血管最初獲得直徑丟失＞50%。再狹窄的臨床定義指與靶病變再狹窄有關的臨床事件，如死亡、心絞痛、MI和病變血管再次重建。支架后再IVUS(血管內超聲)指導支架術預防支架內再狹窄

血管內超聲研究證實，IVUS指導支架置入術比造影指導支架置入術的再狹窄率更低。血管造影上顯示，細小的血管在IVUS上經常較大，可使用較大的支架和球囊。IVUS也能發現支架擴張不良(假性再狹窄)，邊緣夾層和斑塊脫垂，也能確保最后管腔橫斷面積較大，后者是再狹窄最好的預測因素。在CRUISE研究中的，術者通過觀察IVUS圖像，48％的患者的治療方案發生改變；如果最終IVUS橫截面積超過9.0mm2，一年時的再狹窄＜l0％。IVUS(血管內超聲)指導支架術

支架內再狹窄機制內膜增殖對于釋放技術最佳的支架來說，隨后發生的再狹窄完全是由于內膜增殖。當代支架設計實際上已消除負性重塑和彈性回縮。假性再狹窄沒有IVUS，則不可能認識到支架置放有何不妥。沒有完全覆蓋病變、斑塊突出和支架擴張不完全是支架術后心肌缺血復發的重要原因，因為它們與過度內膜增殖沒有必然聯系，故經常被稱為“假性再狹窄”。邊緣重構緊靠支架邊緣的近遠段血管壁發生負性重構，導致晚期管腔丟失。支架內再狹窄機制支架后再狹窄與時間的關系與PTCA一樣，支架術后再狹窄在第1個月不常見，在3個月時達到高峰，在3—6個月是平臺期，12個月后不常見。幾項血管造影研究發現，支架置入后的6個月至3年管腔直徑進一步增加，提示6個月時的血管造影可能低估了支架術的益處。

支架后再狹窄與時間的關系

支架內再狹窄的類型在Palmaz—Schatz支架年代的一種分類是把支架置入后再狹窄劃分為局限性(病變長度＜l0mm)或彌漫性。局限性占支架內再狹窄的42％，一般在再次介入治療后結果滿意，包括晚期靶病變血運重建術(TLR)為19％。局限性病變被進一步分類為連接處或間隙處病變(反映Palmaz—Schatz支架廣泛應用)、支架兩端的邊緣病變、支架內的局部病變、或短的、多處局部病變。彌漫性病變分類為22％的支架內病變(再次TLR率35％)、30％的超過支架邊緣的彌漫“增殖性”病變(再次TLR率50％)或6％的完全閉塞(再次TLR率83％)。

支架內再狹窄的類型

預防支架內再狹窄的有效手段藥物支架的應用雷帕霉素支架、紫杉醇支架等藥物涂層支架的應用再狹窄發生率較普通支架植入術減少80%（5%：25%）。電離放射γ射線照射、β射線照射是已經過FDA批準的有效手段。經射線照射治療的患者6-12個月的再狹窄發生率較普通支架植入術減少25%-65%。

展望新一代藥物涂層支架更先進的放射治療基因治療冠狀動脈穿孔課件內科及外周血管并發癥內科及外周血管并發癥

造影劑反應造影劑的類型

1．高滲性造影劑皆為離子型造影劑。其滲透性較血液高5-8倍，鈉離子含量較血漿高l-7倍，同時含有與碘化的鈣離子相結合的添加物。泛影蒲胺。

2．低滲性造影劑

(1)離子型：滲透性為高滲性離子型造影劑的50％。

(2)非離子型：這類造影劑提供相同的造影密度而滲透壓只有高滲性離子型造影劑的50％，且不與碘化鈣結合。低滲造影劑較高滲造影劑貴15—20倍。安射力、歐乃派克。

造影劑反應

造影劑的不良反應曾有過敏史而沒預防用藥者中有40％再次發生過敏反應。哮喘患者（特別是伴有鼻息肉者）較非哮喘者發生過敏反應的危險性高6-9倍。

1．血流動力學效應造影劑與鈣離子結合及其擴血管作用可導致短暫的心肌抑制和低血壓，特別是使用高滲造影劑后更易發生。

2.電生理效應離子型造影劑中含有的保存劑及緩沖劑具有鈣螯合的特性，可引起心動過緩、房室傳導阻滯、ST段及T波改變、QT間期延長及室性心動過速/心室顫動。非離子型造影劑很少有與鈣結合的活性。造影劑的不良反應

造影劑的不良反應

3．輕微反應低滲造影劑可降低靜脈注射造影劑所致的最常見的五種癥狀(惡心、等麻疹、痙癢、燒灼感和嘔吐)。在行內乳動脈及周圍動脈造影時，低滲造影劑也可減少患者不適。

4.嚴重反應使用低滲造影劑較少發生嚴重反應(需治療的氣急或低血壓、意識喪失和心臟驟停)。以前曾對高滲造影劉發生反應的患者，95％的患者對低滲造影劑無反應。

5．栓塞非離子型及離子型造影劑均可用于急性冠狀動脈綜合征患者。而對于有血流動力學不穩定或嚴重心律失常者應選用低滲型造影劑。

6．腎毒性對于腎功能不全且需較大量造影劑的患者應選用低滲造影劑以減少容量負荷。對于患有腎功能不全及糖尿病的高危患者應選用非離子型造影劑。造影劑的不良反應

造影劑的選擇因為低滲性造影劑價格較高，應該用于最可能獲得臨床益處的患者。低滲性造影劑(離子型或非離子型)應用于血流動力學或電生理不穩定、失代償性心衰、中度或重度腎功能不全及曾有過嚴重造影劑反應的患者。此外，使用低滲性造影劑可減少內乳動脈造影患者的不適。造影劑的選擇

PCI后腎功能不全多為短暫性的，并對治療措施快速產生反應，也可能進展為容量負荷過重的無尿性腎功能衰竭、電解質及酸堿平衡紊亂和明顯的尿毒癥。最常見的臨床表現包括PCI后的開始2—5天尿量減少和血清肌酐升高。PCI后腎

根據不同定義PCI后急性腎功能不全的發生率定義發生率（%）（n=1826病人）血清肌酐升高＞25%14.5血清肌酐升高＞50%3.9血清肌酐升高＞100%1.8血清肌酐升高＞1mg/dL2.4術后血清肌酐升高＞5mg/dL或血透1.3根據不同定義PCI后急性腎功能不全的發生率

PCI后腎功能不全的病因造影劑所致的腎功能不全是最常見的原因。腎髓質對缺血損害非常敏感，強烈的造影劑所致的髓質血管收縮是造影劑腎病的最可能的機制。其余還包括腎灌注的直接減少、繼發于心肌抑制所致的腎灌注減低、對腎小管的直接損害以及過敏反應所致的免疫介導的腔內堵塞。原有腎功能不全的患者最易發生造影劑腎病，特別是糖尿病性腎病患者。PCI后發生腎功能不全的其他原因包括：服用血管緊張素轉換酶抑制劑引起的腎臟缺血、斑塊栓塞、主動脈夾層、IABP泵位置不佳及因前列腺增生或服用抗膽堿藥引起腎后梗阻所致。PCI后腎功能不全的

與血管入路相關的周圍血管并發癥腹膜后出血若穿刺部位在腹股溝韌帶的上方，因不能得到有效的壓迫可發生腹膜后血腫。腹股溝韌帶是骨盆與腹股溝下結構的自然屏障，腹股溝韌帶上出血將往后流向腹膜后或極少數流人直腸周圍。出現的癥狀可從突然出現的疼痛、低血壓及腹脹到模糊的腹部或背部疼痛。CT掃描是最可靠的確定出血存在及其程度的方法。穿刺部位應在股總動脈的中下l／3處。腹股溝的皮膚皺褶不應作為深部血管的標志，尤其是對肥胖患者而言。較可靠的標志是股動脈的最強搏動處。

與血管入路相關的周圍血管并發癥

與血管入路相關的周圍血管并發癥假性動脈瘤因血管中層不完全閉合而引起的與動脈相交通的囊樣血腫。形成的主要原因是鞘管拔除后不充分的壓迫及凝血功能受損。穿刺部位太低進入股淺動脈或股深動脈時因為其位置較深難以有效壓迫，容易產生假性動脈瘤。假性動脈瘤常難與擴展的血腫相鑒別。所有出現大的或痛的血腫的患者均應考慮有無假性動脈瘤。典型表現是有觸痛、伴收縮期雜音的搏動包塊，并可伴有股神經或肘神經麻痹。超聲可確診。＜3cm的假性動脈瘤可臨床隨訪；若假性動脈瘤＞3cm，可行超聲引導下的壓迫或進一步手術修補。與血管入路相關的周圍血管并發癥

與血管入路相關的周圍血管并發癥動靜脈瘺穿刺針穿破股動脈及覆蓋其上的股靜脈，拔除鞘管后可產生動靜脈瘺。出現穿刺部位連續性的雜音，遠段血管功能不全(“盜血現象”)，因靜脈淤血導致的肢體脹痛等癥狀。彩色多普勒超聲可以確診。對于超聲測定的分流量小的動靜脈瘺因為多可自行閉合，可予保守治療。相反，對于大的或有癥狀的動靜脈瘺需手術修補，以防加速性的動脈粥樣硬化、高心排血量性心衰及進行性腫痛的發生。與血管入路相關的周圍血管并發癥

與血管入路相關的周圍血管并發癥血栓性閉塞介入術后可在穿刺部位發生局部血栓。小腔徑血管風險最大，其他危險因素包括高齡、心肌病、外周血管病變、高凝狀態等。可引起后期并發癥，包括癥狀性的缺血、截肢甚至死亡。臨床表現包括肢體突然或進行性的疼痛、麻木、發紺、蒼白、末梢動脈搏動消失和肢體發涼。體檢及多普勒檢測可診斷，必要時動脈造影可確診并指導治療。因動脈血栓有發生嚴重后果的可能性，要盡快取出血栓。與血管入路相關的周圍血管并發癥

與血管入路相關的周圍血管并發癥動脈穿孔送入導引鋼絲、導管或其他器械時，可引起血管不同程度的損傷，從輕微的內膜損傷到血管穿孔及急性出血（高齡老年人全身動脈粥樣硬化較重者）。如腎周血腫。當移動導絲或操作導管時，患者出現急性疼痛應懷疑穿孔的可能，注射造影劑時可見血流外滲。如為導引鋼絲（泥鰍導絲）所致穿孔，引起的出血常不明顯，且破口較小，血流外滲緩慢。如為導管引起的穿孔，則很快出現癥狀，包括急性疼痛和低血壓。回撤導管矛盾性地導致癥狀加重，因破口暴露引起血流外滲加劇。根據穿孔的大小，可采取觀察、中和抗凝、栓塞、長時間球囊擴張、植入帶膜支架或手術等治療措施。動脈痙攣撓動脈較細，送入導引鋼絲、導管或其他器械時易引起痙攣，當移動導管時導管被夾緊，患者出現疼痛。處理：從側管注入利多卡因、硝苷、異博定，等待，切記勿粗暴拔出。與血管入路相關的周圍血管并發癥冠狀動脈介入治療術

并發癥的診斷與防治

冠狀動脈痙攣夾層和急性閉塞無復流現象冠狀動脈穿孔

PCI失敗后緊急冠脈旁路移植術再狹窄內科及周圍血管并發癥冠狀動脈介入治療術

并發癥的診斷與防治冠狀動脈痙攣冠狀動脈痙攣

分類病變內痙攣

PTCA術中有1%-5%的患者發生冠狀動脈病變內痙攣。易患因素有非鈣化病變、偏心病變。遠端心外膜血管痙攣常見。血小板釋放的5-羥色胺在痙攣發生方面起重要作用。可通過冠脈內注射硝酸甘油或鈣離子拮抗劑得到緩解，也可通過持續靜脈滴注硝酸甘油預防其發生。微血管痙攣對硝酸甘油及鈣離子拮抗劑類藥物幾乎無反應。以下將在“無復流”一章中詳述。術后痙攣術后幾個月內在PTCA部位仍容易發生痙攣。我中心一般術后繼續口服硝酸甘油制劑一個月預防其發生。分類

病理生理介入治療器械引起冠狀動脈內皮剝脫以及一氧化氮的丟失，結果對局部血管收縮劑的敏感性增加，對局部血管擴張劑的敏感性降低，是冠狀動脈血管痙攣最主要的原因。較正常的冠脈血管，痙攣更容易發生于中等或嚴重的固定狹窄的血管。

其他機制包括：去甲腎上腺素產生增加或其降解受損血小板來源的血管收縮劑（血栓素、5-羥色胺、血小板激活因子）花生四烯酸代謝異常（導致血管收縮的前列腺素物質和白三烯過度生成）內皮來源的收縮因子（EDCF）的釋放局部交感神經功能失調以及牽拉依賴的肌源性張力的刺激病理生理其他機制包括：

PTCA引起痙攣頑固性痙攣抗膽堿藥（如果有低血壓或心動過緩，使用阿托品）反復PTCA鈣離子拮抗劑（維拉帕米、地爾硫卓或硝苯地平）撤除PTCA器械，保留導絲在病變遠端硝酸酯類藥物（除外夾層和血栓形成）臨床穩定；小血管痙攣藥物治療嚴重心絞痛、低血壓；嚴重中等或大血管痙攣支架冠脈痙攣處理步驟PTCA引起痙攣頑固性痙攣抗膽堿藥（如果有低血壓或心動過緩，

1.硝酸酯類藥物一般冠狀動脈內給予硝酸甘油(200-300μg)通常可以立即緩解冠狀動脈痙攣，但在一些患者中可能需要很大劑量。2.

撤除介入器械病變內痙攣，導絲則應保留在跨過病變處，以維持血管的通路；如果靶病變遠段發生痙攣，一般將導絲部分或全部撤除才能緩解痙攣。3.鈣桔抗劑對于冠狀動脈內使用硝酸甘油無反應的患者，維拉帕米(100μg／min，總量1.0-1.5mg)或地爾硫卓(0.5-2.5mg注射1分鐘以上，總量5-10mg)冠狀動脈內注射也許能緩解痙攣。雖然AV阻滯、心動過緩和低血壓發生率低，但也要做好臨時心臟起搏的準備。4.

反復球囊擴張盡管使用了硝酸酯和冠狀動脈內鈣拮抗劑，而病變內痙攣仍持續存在，用一個正好符合參照血管直徑的球囊持續(2-5分鐘)低壓(1-4atm)擴張經常可以成功地消除痙攣。絕大多數痙攣發作對硝酸酯和反復的PTCA均反應良好，頑固痙攣也許是出現了夾層，此時應行支架置人術。

處理原則

1.硝酸酯類藥物一般冠狀動脈內給予硝酸甘油(200

5.抗膽堿藥乙酰膽堿在內皮剝脫的動脈中可以引起矛盾性的血管收縮，可能是由于局部一氧化氮的丟失和對血管平滑肌的直接收縮作用所引起。因此，如果痙攣同時伴有低血壓和心動過緩，可以使用阿托品(每5分鐘靜脈注射0.5mg，總量2.0mg)。6.全身循環支持當嚴重痙攣伴有缺血和低血壓時，臨床上處理很棘手，因為硝酸酯類藥物或鈣拮抗劑均可以加重低血壓而使臨床表現進一步惡化。此時，最好是在IABP（主動脈球囊反搏）全身循環的支持下，在冠狀動脈內給予硝酸酯或鈣拮抗劑。因為a腎上腺素類藥物(酚妥拉明)可以加重痙攣，所以要避免使用；但如果需要，可以使用正性肌力藥如多巴酚丁胺。7.支架雖然冠狀動脈內置入支架被成功用于治療頑固性痙攣，但應該等到所有其他非手術措施均失敗時才使用。頑固性痙攣的大多數病例可能是因為出現了夾層，因此支架的治療應該有效。8.冠狀動脈夾層和血栓為排除夾層和(或)血栓，應該在多個動脈造影體位上觀察靶病變；血管內超聲有助于澄清病變性質以及指導進一步的治療。

處理原則

5.抗膽堿藥乙酰膽堿在內皮剝脫的動脈中可以引起矛盾

預防

持續靜脈滴注硝酸甘油(10—50μg／min)可以預防遠段血管痙攣。

預防夾層和急性閉塞

夾層和急性閉塞

總論在支架廣泛應用之前，由夾層引起的急性冠狀動脈閉塞是介入術后住院死亡、心肌梗死和急診搭橋的主要原因。當前，由夾層引起的急性閉塞極其少見，因為幾乎所有有意義的夾層分離均采用支架治療。支架是治療夾層分離、避免急性閉塞和減少由此引起的缺血并發癥危險的巨大進展。然而夾層仍然是缺血并發癥的重要原因，通常是由于支架兩端的夾層引起支架內血栓所致。總論

冠狀動脈閉塞的分類

急性冠狀動脈閉塞通常是根據介入后的造影表現和冠脈血流進行分類：

(1)

急性閉塞：完全閉塞，TIMI血流0-1級。

(2)

即將閉塞：狹窄程度急劇惡化，TIMI血流2級。

(3)

可能閉塞：介入術后造影顯示由夾層或血栓引起的殘余狹窄＞50％。TIMI血流正常3級。冠狀動脈閉塞的分類

急性閉塞的發生率和時間

在支架前的年代，急性閉塞在PTCA術后的發生率為2％-11％；其中50％-80％發生在導管室內，其余的通常發生在術后6小時內。晚期的急性閉塞(PTCA術后24小時以后)在急性心肌梗死直接PTCA術后以及完全閉塞病PTCA術后常見。支架的應用使急性閉塞的發生率下降到1％以下。由于術前氯吡格雷及阿司匹林的應用，亞急性支架內血栓的發生率已經明顯的下降。急性閉塞的發生率和時間

冠狀動脈夾層：NHLBI分類系統B*

造影劑注入時有一充盈缺損區域平行管腔或把血管分成雙腔，造影劑排空后無殘留

D

螺旋形管腔充盈缺損

A*

造影劑注入時很小的充盈缺損，造影劑排空后無殘留

C

管腔外帽子影，管腔內造影劑排空后仍繼續有造影劑殘留

E**

新的持續的充盈缺損

F**

不是以上類型的病變引起血流障礙或完全閉塞

類型描述血管造影表現急性閉塞（%）—39103069NHLBI：美國國立心肺血液研究所*：與沒有夾層的病人相比，不增加病殘率和病死率**：可能代表血栓冠狀動脈夾層：NHLBI分類系統B*造

冠狀動脈夾層的分類及處理

冠狀動脈夾層通常根據NHLBI血管造影的標準來定義。A型和B型夾層因為不影響預后被認為是小的無意義的夾層，C-F型夾層在支架前的年代可以使急性心肌梗死、急診CABG和死亡的危險增加5-l0倍，被認為是大的有意義的需要處理的夾層。長的夾層（長度＞10mm）和導致殘余狹窄＞50%的夾層也增加缺血并發癥的危險，因而即使沒有血流障礙也是植入支架的合理指征。冠狀動脈夾層的分類及處理

冠狀動脈夾層的發生率夾層的發生率：球囊成形術后，冠狀動脈造影在20％-40％的患者可發現夾層，血管內超聲和血管鏡在60％-80％的患者中可發現夾層。不限制血流的夾層不應該被認為是并發癥，因為PCI增大管腔的機制包含管壁的牽伸和斑塊的碎裂，表現為夾層的形成。因為機器的影響，有些PCI術后血管造影圖像模糊，常低估夾層和殘余狹窄的程度。冠狀動脈夾層的發生率

冠狀動脈夾層的病理生理

PTCA引起管腔增大的機制，是斑塊的碎裂、內膜的撕裂以及局部中膜的撕裂。這種簡單的或稱之為治療性質的夾層，血管造影可以不顯示或僅表現為小的腔內充盈缺損或模糊。相比之下，復雜的夾層的特點是很深的中膜撕裂引起長的或螺旋形的夾層。這種復雜的夾層造影時常表現為腔外的“蓋子”、造影劑殘留或殘余狹窄大于50%。復雜的夾層同時使膠原和組織因子暴露在循環血小板和其他血液成分中，增加血栓形成、急性閉塞和主要缺血事件發生的危險。復雜的夾層常需要支架治療。冠狀動脈夾層的病理生理出現夾層后主要缺血事件的危險因素夾層長度大于15mmNHLBI夾層分型C至F型殘余狹窄直徑大于30%殘余管腔橫截面積小于2mm2

短暫的導管室內閉塞不穩定型心絞痛慢性完全閉塞出現夾層后主要缺血事件的危險因素阿司匹林術前300mg口服氯吡格雷（波立維）術前300mg口服噻氯匹定（抵克立得）因易引起白細胞減少、肝炎和皮疹，起效較慢，已被氯吡格雷取代血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑肝素水蛭素較肝素起效快、并發癥少，療效更穩定冠狀動脈夾層和急性閉塞的預防抗血小板制劑抗凝制劑PTCA技術

球囊血管比不大于1.1，球囊撤壓應迅速冠狀動脈夾層和急性閉塞的預防

介入后胸痛若疼痛反復發作進導管室心電圖非特異性改變或無改變導管室增加硝酸酯類藥物劑量，考慮使用鈣離子拮抗劑ST段抬高或明顯壓低心電圖+硝酸酯類藥物是藥物治療否急性閉塞的識別胸痛性質類似于球囊誘發的胸痛硝酸酯類有效且血流動力學穩定是否導管室介入后胸痛若疼痛反復發作進導管室心電圖非特異性改變或無改變導

急性閉塞血管直徑大于2.5mm沒有癥狀或供血范圍很小，行藥物治療能接受的結果血管直徑小于2.5mm支架治療不能接受的結果急性閉塞的處理夾層重復PTCA或支架冠狀動脈搭橋支架是急性閉塞處理的最主要進展急性閉塞血管直徑大于2.5mm沒有癥狀或供血范圍很小，行藥物無復流現象無復流現象

無復流現象從冠脈造影的角度說，無復流現象是指在病變局部沒有夾層、血栓、痙攣或者嚴重殘余狹窄的情況下，冠狀動脈血流急性減少的現象（TIMI0-1級）。受損程度較輕（TIMI

1-2級）的冠狀動脈血流一般稱為“慢血流”。無復流現象病因發生機制還不清楚，但最終結果是嚴重的微血管功能障礙。微血管功能障礙可能的發生機制包括：血管痙攣、遠端血栓或者其他栓子形成的栓塞、氧自由基對血管內皮的損傷、紅細胞和中性粒細胞淤滯毛細血管以及細胞內和細胞間質由于壁內出血引起的水腫。病因

無復流現象的發病率及后果

據Wainstein2001年報道，在其各種方法所做的4264例介入治療中，共有135例發生無復流現象（發生率3.1%）。發生無復流的患者其死亡、心肌梗死、腦卒中或再次血液重建的發生率是未發生無復流患者的4倍（18.1%

：4.6%

，P

＜

0.001）。無復流現象的發病率及后果

預防目前還沒有關于預防無復流現象的系統研究。一些冠狀動脈內斑塊旋磨術的術者將硝酸甘油(4μg/ml)與維拉帕米(10μg/ml)、硫氮卓酮或腺苷混合在肝素化(20U/ml)的旋磨沖洗生理鹽水中。對于高危病變使用鈣離子拮抗劑進行預處理正在研究之中。為防止遠端栓塞和無復流現象的發生，而采用遠端保護裝置的方法（冠脈內吸引器、遠端保護傘）也正在評價中，特別是對于靜脈血管。在最近的SAFER多中心隨機試驗中，用遠端保護裝置使住院期間死亡率和主要缺血事件減少50％-60％。

預防

無復流或者血流緩慢（TIMI小于等于2級）冠狀動脈內溶栓少量的殘余狹窄除外無復流（若存在則予治療）強力的造影劑注射高度的殘余狹窄冠脈內給予硝酸甘油、硫氮卓酮、維拉帕米、硝普鈉或腺苷TIMI小于等于2級無復流現象的治療微血管痙攣、微血管淤滯、遠端血栓栓塞心外膜下血管痙攣TIMI

3級Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑IABP夾層血栓無復流或者血流緩慢（TIMI小于等于2級）冠狀動脈少量的殘余

治療目前對于無復流現象的理想治療還不是很清楚。由于它在多種臨床情況下都會出現，而且看來其發生機制也不止一種，所以不可能找到一種特定的治療方法，使其能適用于所有病例。更重要的是，無復流現象是一種排除性診斷，應該逐一排除高度的殘余狹窄限制血流速度、血栓以及痙攣等因素，因為這些原因的治療方法以及治療效果要比無復流現象好的多。治療

治療1．解除同時合并的痙攣冠狀動脈內給予硝酸甘油200-800

μg很少對無復流現象有效，但可以解除同時并發的痙攣。由于這種方法不會延誤時間也不會增加患者危險，所以對所有的病例都應該應用。2．除外冠狀動脈夾層應該多角度造影以除外影響血流的夾層。即使進行了“成功”的PCI，血管內鏡也發現存在內皮撕裂和明顯的夾層，其病變在冠狀動脈造影中常常被低估。如果PCI局部有造影劑滯留，說明可能存在影響血流的夾層和(或)血栓，應采取進一步的治療措施(PCI或支架置入治療夾層，血栓切取術治療血栓)。對于存在無復流現象的病變置人支架應該特別當心，因為遠段血流差可以增加支架內血栓形成的可能性。

治療

治療3．冠狀動脈內鈣離子拮抗劑的使用冠狀動脈內給予鈣離子拮抗劑是治療無復流現象的最主要手段。冠狀動脈內給予維拉帕米(100-200μg，總量達到1.0-l.5mg)或者硫氮卓酮(0.5-2.5mg，總量達到5-l0mg)可以使65％-95％發生無復流現象的病例逆轉。應該通過球囊中心的管腔或者導管給藥，以促進藥物直接輸送到遠端血管床，通過鞘管給藥不能保證藥物有效輸送到遠端血管床。在應用鈣離子拮抗劑時應該準備好臨時起搏器以隨時備用。4.血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑的應用應用強烈的血小板受體拮抗劑是否能預防和逆轉無復流現象目前還有爭議。雖然一些研究認為，這種方法是有效的，但對靜脈移植血管的研究不支持這種說法。在EPIC試驗中，阿昔單抗可以減少靜脈橋血管的遠端栓塞，但最終TIMI血流分級沒有差別。治療

治療5．治療遠端血栓栓塞如果經過上述處理無復流現象仍持續存在，特別是在對血栓性病變行介入治療以后，也可以考慮冠狀動脈內給予溶栓劑，以治療可能存在的遠端血栓栓塞(例如尿激酶10萬—50萬單位5—30分鐘內完成給藥或者t-PA5—20mg)。但是在一些臨床和實驗研究中發現，單獨使用尿激酶不能逆轉無復流現象，所以應該慎重考慮它的危險性與收益。6.清除微血管淤滯快速適量的用力在冠狀動脈內注射生理鹽水或者造影劑可以幫助清除引起微血管淤滯的物質，包括損傷的內皮細胞、紅細胞、中性粒細胞或者血栓。

治療

治療7．增加冠狀動脈灌注壓雖然主動脈內球囊反搏(IABP)可以提高冠狀動脈灌注壓，幫助清除血管活性物質，限制梗塞范圍，但并不能逆轉無復流現象。推薦對存在進行性缺血、血流動力學障礙或最終TIMI血流＜3級的患者使用IABP。而對于血流動力學已經衰竭并持續存在無復流現象的患者，經皮的心肺旁路術可以提供循環支持。8.

冠狀動脈旁路移植術冠狀動脈旁路移植術對無復流現象沒有益處，因為心外膜下的冠狀動脈是開放的，而冠狀動脈血流受阻的部位是在毛細血管水平。

治療

治療9，送入ICU

由于無復流與不良的預后有關，對治療無即刻反應的患者應該在ICU內進行監護。同時應該檢查心肌酶譜并進行無創左室功能評價。如果發生了急性心肌梗死，應進行常規心肌梗死后的監護和治療。10．其他方法有效的擴張冠狀動脈的藥物如嬰粟堿、硝普鈉和腺苷等已經應用于頑固性無復流的病例。抗氧化劑如過氧化物歧化酶、別膘呤醇(減少再灌注損傷)和D-甘露醇(減少心肌水腫)等藥物已經在實驗性心肌梗死模型上進行研究，但它們對無復流的作用還在研究中。

治療冠狀動脈穿孔冠狀動脈穿孔

冠狀動脈穿孔是冠脈介入治療中比較少見但又非常重要的并發癥。其發生除主觀原因外，與介入醫生所處理的血管病變的復雜性加強、使用斑塊銷蝕技術、支架后高壓球囊補充擴張、使用較硬和（或）親水涂層導絲以及強力的血小板糖蛋白受體拮抗劑的應用有關。冠狀動脈穿孔是冠脈介入治療中比較少見但又非常重要的并游離穿孔（造影劑漏入心包腔）包裹性穿孔（造影劑僅局限在血管腔周圍）未分類穿孔分類

分類

危險因素1.球囊過大(球囊／動脈＞l.2)時夾層可以向外延伸至外膜，從而造成血管穿孔。2.球囊破裂尤其是針孔樣破裂(不同于縱型撕裂)可能導致造影劑高壓噴射，從而增加夾層和穿孔的危險。3.偏心病變、病變長度＞l0mm以及血管過于彎曲有關。4.器械過大尤其在治療分叉病變、嚴重成角病變時明顯增加穿孔風險。危險

危險因素5.支架置入過程也可由于使用中等硬度導絲、過大的順應性球囊(輸送支架的球囊)、高壓球囊(支架的充分擴張)或在有嚴重夾層病變時在內膜下送入支架同樣能夠導致穿孔的發生。6.無論使用哪種器械，病變越復雜(慢性完全閉塞病變、分叉病變、嚴重彎曲病變或成角病變)穿孔的危險越大。7.一般導絲引起的血管穿孔(例如在治療慢性閉塞病變的過程)幾乎不引起心包填塞，除非患者在此之前已經接受血小板受體拮抗劑治療。

危險

臨床預后冠狀動脈穿孔能夠導致心包腔出血甚至心包填塞(17％-24%的患者)、冠狀動脈左或右心室瘺或冠狀動脈-靜脈瘺。如果患者在介入治療中使用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑，一旦發生血管穿孔則患者的死亡危險增高兩倍。一些穿孔在血管造影時并不明顯，在介入治療過程中也未被發現，直至術后8-24小時突然出現心包填塞的癥狀時才被發現。旁路搭橋血管的穿孔患者會出現胸腔出血或縱隔出血。因為搭橋手術常常切除部分心包或有心包粘連，或因大多數旁路血管位于心包腔外，因此心包填塞很少發生。臨床預后

冠狀動脈穿孔破口封閉游離穿孔如有活動出血、再出血或嚴重缺血行旁路搭橋手術（修補穿孔）長時間球囊擴張封堵魚精蛋白重復球囊擴張封堵停用Ⅱb/Ⅲa抑制劑（輸入血小板拮抗阿昔單抗）冠脈穿孔的處理包裹性穿孔監護病房監護超聲動態觀察冠狀動脈穿孔破口封閉游離穿孔如有活動出血、再出血或嚴重缺血行

冠狀動脈穿孔的非手術治療

(1)長時間的球囊擴張：在行心包穿刺術之前應在造影劑外溢的部位立即置入球囊(球囊/血管比＝0.9-1.0)，同時安置IABP或CPR，并在穿孔處以2-6atm擴張至少l0分鐘。如果未能完全封閉破口，可以再次使用低壓擴張球囊15-45分鐘，盡可能使用灌注球囊防止遠段心肌缺血。不要再使用肝素。長時間的球囊擴張(如必要可行心包穿刺術)可能使介入治療所造成穿孔中60％-70％的患者避免手術。

(2)支架：帶膜支架，治療血管穿孔和假性動脈瘤。帶膜支架能夠有效封閉穿孔。冠狀動脈穿孔的非手術治療

冠狀動脈穿孔的非手術治療

(3)心包穿刺術：一旦發現有冠狀動脈穿孔的跡象，應盡可能的行超聲心動圖檢查。如果心包腔內有明顯的積血證據，應立即行心包穿刺引流。如果穿孔引起血流動力學障礙，將球囊跨過穿孔的血管節段并擴張球囊后立即行心包穿刺引流術。

(4)拮抗抗凝劑的作用：初期應在患者繼續抗凝狀態下(以防止冠狀動脈內血栓形成)努力封堵穿孔。然而大多數介入醫師建議，發生冠狀動脈游離穿孔后應立刻給予魚精蛋白部分逆轉全身肝素化的作用。如果不能行冠狀動脈旁路移植術或穿孔發生在小分支，相對于心包積血而言，血管閉塞尚可接