糖尿病酮癥酸中毒護理查房(同名394)課件1主要內容基礎知識

病例介紹

臨床護理

健康教育4123主要內容基礎知識病例介紹臨床護理健康2糖尿病概述

糖尿病（diabetesmellitus）是一種由于胰島素分泌不足和/或胰島素作用缺陷所導致的糖、脂肪和蛋白質代謝障礙，而以慢性高血糖為特征的多病因性的代謝性疾病。糖尿病概述糖尿病（diabetesmel3發(fā)病機制各種因素啟動自身免疫反應B細胞破壞臨床糖尿病各種因素胰島素抵抗、B細胞功能缺陷1型糖尿病發(fā)病機制為胰島素分泌不足2型糖尿病發(fā)病機制為胰島素作用缺陷發(fā)病機制各種因素啟動自身免疫反應B細胞破壞臨床糖尿病各種因素4低血糖高血糖血糖正常胰腺Ａ細胞分泌升血糖素胰腺B細胞釋放胰島素肝臟釋放葡萄糖細胞吸收葡萄糖生理代謝低血糖高血糖血糖正常胰腺Ａ細胞胰腺B細胞肝臟釋放葡萄糖細胞吸5胰島素↓、胰島素抵抗

葡萄糖利用↓糖異生↑蛋白質合成↓脂肪合成↓分解↑能量生成↓組織處于葡萄血糖↑糖饑餓狀態(tài)血漿滲透壓↑滲透性利尿尿量增多疲乏無力分解↑甘油三酯↑游離脂肪酸↑酮體生成↑酮癥多食體重減輕口渴、多飲病理生理胰島素↓、胰島素抵抗葡萄糖利用↓61型糖尿病（T1DM）2型糖尿病（T2DM）其他特殊類型糖尿病妊娠期糖尿病分類分類7T1DMT2DM年齡青少年中老年體型消瘦肥胖癥狀有三多一少不明顯對胰島素依賴不依賴并發(fā)癥酮癥酸中毒高滲性昏迷主要死因糖尿病腎病冠心病、腦血管T1DM、T2DM糖尿病區(qū)別T1DMT2DM年齡青少年中老年體型消瘦肥胖癥狀81.糖尿病癥狀＋任意時間血漿葡萄糖

≥11.1mmol/L2.空腹血漿葡萄糖水平≥7.0mmol/L3.OGTT中2小時血漿葡萄糖≥11.1mmol/L糖尿病診斷1.糖尿病癥狀＋任意時間血漿葡萄糖糖尿病診斷9項目正常IFGIGT糖尿病空腹血糖3.9-6.06.1-6.9≥7.0OGTT中2h血糖≤7.77.8-11.0≥11.1餐后2h血糖≥11.1任意血糖≥11.1IFG（空腹血糖受損）、IGT（糖耐量異常）糖尿病診斷標準血糖值匯總表

項目正常IFGIGT糖尿病空腹血糖3.9-6.06.110晨抽空腹血測血糖

75gGS+250-300ml溫水，5min內服下

2h后測血糖IGT或糖尿病正常口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）IGT或糖尿病正常口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）11臨床表現臨床表現代謝紊亂癥候群

糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病慢性并發(fā)癥臨床表現臨床表現代謝紊亂癥候群糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病慢性并發(fā)121型糖尿病主要表現為“三多一少”。多食——血糖不能充分利用，機體缺乏能量。消瘦——血糖不能充分利用,分解脂肪、蛋白。多尿——血糖高，滲透性利尿。多飲——水分丟失及血糖高。代謝紊亂癥候群1型糖尿病主要表現為“三多一少”。代謝紊亂癥候群13酮癥酸中毒高滲性非酮癥昏迷糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病急性并發(fā)癥14（1）大動脈病變（2）微動脈病變（3）神經病變（4）感染（5）糖尿病足糖尿病慢性并發(fā)癥（1）大動脈病變糖尿病慢性并發(fā)癥15糖尿病酮癥酸中毒(DKA)：是糖尿病嚴重的急性病發(fā)癥,由于胰島素不足及升糖激素不適當升高，引起糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂，以至水、電解質和酸堿平衡失調，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現的臨床綜合癥。多因感染、胰島素應用不當、創(chuàng)傷、手術、妊娠、和分娩等誘發(fā).酮癥酸中毒定義糖尿病酮癥酸中毒(DKA)：是糖尿病嚴重的急性病發(fā)16DKA高血糖,高血酮,代謝性酸中毒水,電解質,酸堿平衡失調糖,脂肪,蛋白質紊亂胰島素↓

胰島素拮抗激素↑DKADKA高血糖,高血酮,代謝性酸中毒水,電解質,酸堿平衡失調糖17流行病學DKA是1型糖尿病突出并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病的應急狀態(tài)。是最常見、最重要但經過合理治療可逆轉的糖尿病急性并發(fā)癥。男女患病比例1：12DKA死亡率在胰島素問世前為60%,胰島素以后為5~15%,死亡率隨年齡而增加。流行病學DKA是1型糖尿病突出并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病的18誘因自發(fā)傾向（I型DM）感染胰島素治療不適當減量或治療中斷飲食不當妊娠、分娩創(chuàng)傷、麻醉、手術等誘因自發(fā)傾向（I型DM）19DKA(發(fā)病機制)糖尿病代謝紊亂加重時，脂肪動員和分解加速，產生大量酮體。血清酮體積聚超過肝外組織的氧化能力時，血酮體升高稱酮血癥；尿酮體排除體外增多稱為酮尿，臨床上統稱為酮癥。酮體中乙酰乙酸和β—羥丁酸大量消耗體內儲備堿，若代謝紊亂進一步加劇，便發(fā)生代謝性酸中毒。DKA(發(fā)病機制)糖尿病代謝紊亂加重時，脂肪動員20DKA發(fā)病機制DKA嚴重失水酸中毒電解質平衡紊亂

中樞神經功能障礙攜帶氧系統失常周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙DKA發(fā)病機制DKA嚴重失水酸中毒電解質平中樞神經攜帶氧21

A.酸中毒糖代謝障礙胰島素缺乏升糖激素增加（以胰高血糖素為主）脂肪動員和分解一分子脂肪=>一分子甘油+三分子脂肪酸大量脂肪酸氧化產生大量酮體乙酰乙酸+β-羥丁酸+丙酮=酮體A.酸中毒糖代謝障礙胰島素缺乏升糖激素增加（以胰高血糖素22B.嚴重失水血糖、血酮增高血漿滲透壓升高細胞內液向外液轉移機體脫水尿糖、尿酮增加滲透性利尿多尿失水加重B.嚴重失水血糖、血酮增高血漿滲透壓升高細胞內液向外液轉移23C.攜帶氧系統失常紅細胞向組織供氧的能力與血紅蛋白和氧的親和力有關。可由血紅蛋白氧解離曲線來反映。C.攜帶氧系統失常紅細胞向組織供氧的能力與血紅蛋白和氧的親24D.電解質平衡紊亂滲透性利尿的同時使鈉、鉀、氯、磷酸根等離子大量丟失E.周圍循環(huán)衰竭和腎功能衰竭與機體缺血、缺氧有關F.中樞神經功能障礙與腦組織血流灌注不足有關D.電解質平衡紊亂滲透性利尿的同時使鈉、鉀、氯、磷酸根等離25臨床表現原糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。消化道癥狀：厭食、惡心、嘔吐。部分患者有腹痛。酷似急腹癥。呼吸系統癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，可引起深而快的呼吸；當pH<7.0時則發(fā)生呼吸中樞抑制。部分患者類似爛蘋果的氣味。神經系統癥狀：早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識障礙，昏迷者約10%。脫水和休克癥狀：中、重度的DKA常有脫水。脫水達體重的5%可出現尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達體重的15%時可有循環(huán)衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。臨床表現原糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重26糖尿病多飲、多尿癥狀加重。繼之疲乏無力、食欲不振、惡心、嘔吐；有時伴有劇烈腹痛，酷似急腹癥。初期

晚期中期DKA臨床分期及表現糖尿病多飲、多尿癥狀加重。繼之疲乏無力、食欲不振、惡心、嘔吐27代謝紊亂進一步加重，可出現中至重度脫水征，消化道癥狀加重呼氣中帶有爛蘋果味。血糖可高達30mmmol/l或以上，尿酮強陽性。初期

晚期中期DKA臨床表現代謝紊亂進一步加重，可出現中至重度脫水征，消化道癥狀加重呼氣28病情進一步惡化，出現重度脫水，休克；血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、嚴重代謝性酸中毒（動脈血PH

<

7.0）。初期

晚期中期DKA臨床表現病情進一步惡化，出現重度脫水，休克；血尿素氮及肌酐升高；昏迷29

DKA分級輕度僅有酮癥，無酸中毒，即糖尿病酮癥。中度有酮癥，有輕度酸中毒，即糖尿病酮癥酸中毒。重度酸中毒伴有意識障礙，即糖尿病酮癥酸中毒昏迷。或雖無意識障礙，但co2CP<10mmol/LDKA分級輕度僅有酮癥，無酸中毒，即糖尿病酮30A.血液檢查詳見下一頁B.尿液檢查尿糖多為(++)~(+++)酮體多為陽性或強陽性C.其他輔助檢查依據病情可選作B超、ECGDKA實驗室檢查A.血液檢查詳見下一頁B.尿液檢查尿糖多為31血糖增高，多數為16.65～27.76mmol/l，有時可達36.10～55.50mmol/l或以上；血糖超過36.10mmol/l時常可伴有高滲性昏迷。a.血糖b.血酮c.電解質d.酸中毒e.陰離子間隙f.血酸堿度A.血液檢查血糖增高，多數為16.65～27.76mmol/l，有時可32DKA時，血酮體定量一般在5mmol/l(50mg/dl)以上，有時可達30mmol/l，大于5mmol。a.血糖b.血酮c.電解質d.酸中毒e.陰離子間隙f.血酸堿度A.血液檢查DKA時，血酮體定量一般在5mmol/l(50mg/dl)33血鉀早期正常或偏高。血鈉、血氯降低。此外，DKA時常同時伴有缺磷和缺鎂；尿素氮和肌酐可↑（腎前性)；血常規(guī)：

血白細胞總數升高，中性粒細胞比例升高；其他：偶有血乳酸濃度升高（大于1.4mmol/l），亦可有血淀粉酶輕度升高明顯升高提示可能并存急性胰腺炎。a.血糖b.血酮c.電解質d.酸中毒e.陰離子間隙f.血酸堿度A.血液檢查血鉀早期正常或偏高。血鈉、血氯降低。此外，DKA時常同時伴有34主要與酮體形成增加有關a.血糖b.血酮c.電解質d.酸中毒e.陰離子間隙f.血酸堿度A.血液檢查主要與酮體形成增加有關a.血糖b.血酮c.電解質d.35DKA時，由于酮體增加，中和HCO3-，陰離子間隙增大；如果陰離子間隙增大提示有機酸增加，若患者為糖尿病則提示DKA。a.血糖b.血酮c.電解質d.酸中毒e.陰離子間隙f.血酸堿度A.血液檢查DKA時，由于酮體增加，中和HCO3-，陰離子間隙增大；如果36DKA的診斷

一、尿

1、糖尿

強陽性

2、酮尿

當腎功能正常時，呈強陽性，當尿中以β羥丁酸為主時則為弱陽性或陰性。

3、有時有蛋白質和管型

4、早期尿量↑，急性腎衰時↓。

5、尿中鈉、鉀、磷、鈣、氯及HCO3-增多。

DKA的診斷一、尿

1、糖尿

強陽性

2、酮尿

37二、血

1、高血糖：16.7-33.3mmol/L→55.5mmol/L。達33.3mmol/L以上可伴有高滲性昏迷。

2、高血酮：強陽性，大于8.4mmol/L.

3、血氣分析：PH<7.35

CO2CP<13.5mmol/L（22~28mmol/L）HCO3-<15-18mmol/L

4、電解質：Na+<135mmol/L,少數正常，偶達145mmol/L.血氯亦低，k+初期可正常或偏低，少量而失水和酸中毒嚴重期達5mmol/L以上，血磷血鐵↓

5、血脂：FFA↑↑約4倍于正常，則甘油三脂，磷脂膽固醇依次增高，以TG顯著。

6、血漿膠體滲透壓↑

7、失水、循環(huán)衰竭、腎功能不全、BUN、Cr↑

8、WBC↑、無感染時可達15.0-30*10^9/LN-↑RBC壓積↑,HB↑.

二、血38常見的DKA實驗室異常指標葡萄糖>200mg/dl血漿滲透壓昏迷時>320鈉低、正常，或升高鉀正常或升高酮體出現在尿和血中pH輕度7.25~7.30

中度7.00~7.24

重度<7.00碳酸氫鹽輕度15~18

中度10~15

重度<10WBC計數無感染證據時也可達15.0-30*10^9/L常見的DKA實驗室異常指標葡萄糖>2039A有糖尿病史，結合血糖、血酮體、尿酮體、二氧化碳結合力、血氣分析等，不難作出診斷；B對不明原因的休克、昏迷伴酸中毒表現均要考慮有無酮癥酸中毒可能；C對呼氣中有爛蘋果味的、意識障礙的患者，應及時作相關檢查以明確有無酮癥酸中毒。在臨床上，遇有下列情況時要想到DKA的可能：診斷要點A有糖尿病史，結合血糖、血酮體、尿酮體、二氧化碳結合力、血氣40DKA治療要點A.補液與給氧DKA的首要措施注意補液原則血糖下降到13.9mmol/l時改用5%葡萄糖加胰島素B.補堿一般不補堿性物質動脈血PH<7.0時可用小劑量碳酸氫鈉C.補鉀見尿補鉀若腎功能不全、血鉀≥6.0mmol/l或無尿時暫停補鉀DKA治療要點A.補液與給氧DKA的首要措施注意補液原則血41DKA治療要點D.胰島素生理鹽水加小劑量胰島素靜脈滴注E.監(jiān)測

血糖、尿酮、電解質、血氣分析肝腎功能、心電圖等檢查F.其他治療伴發(fā)病及誘因，以消除誘因DKA治療要點D.胰島素生理鹽水加小劑量胰島素靜脈滴注E42治療原則

1）補液

DKA補液的目的是擴容。糾正失水，降低血滲透壓，必須建立兩條靜脈通道。其中必須用一條靜脈通道專門輸入胰島素以便于控制劑量。一般先輸等滲氯化鈉液，開始時補液速度應較快，在2h內輸入1000～2000ml補充血容量，改善四周循環(huán)和腎功能。第2h至第6h輸入1000～2000ml，第一天補液量4000～5000ml，當血糖降至13.9mmol／L左右時，可開始輸入5%GS，防止血糖下降太快、太低，以免發(fā)生腦水腫。對老年患者及心、腎功能障礙者，補液不可太快，宜密切觀察。2）胰島素治療

DKA應用小劑量胰島素治療，可使血糖穩(wěn)步下降。在病程的第一個24h，我科采用胰島素泵入治療。每小時測快速血糖1次，依血糖水平隨時調整胰島素劑量。治療原則1）補液DKA補液的目的是擴容。糾正失43治療原則3）糾正酸中毒輕癥者經補液及胰島素等治療后，酸中毒可逐漸得到糾正，不必補堿。當血pH低至7.1～7.0時或碳酸氫根低于5mmol／L時才給適量碳酸氫鈉。4）補鉀血糖大幅度升高可引起滲透性利尿，鉀隨尿排出；嘔吐也會使鉀喪失；不進食鉀得不到補償更加重了鉀的缺乏，所以必須補鉀。根據血鉀、心電圖、尿量等，把握補鉀的時間及量，做到見尿補鉀，補鉀速度不宜超過每小時氯化鉀1.5g，切忌靜推，不得滲出血管外。5）抗生素感染常是本癥的主要誘因，而酸中毒又常并發(fā)感染，即使找不到感染處，只要患者體溫升高、白細胞增多，即應予以抗生素治療。6）其它對癥處理及消除誘因。治療原則3）糾正酸中毒輕癥者經補液及胰島素等治療后，酸中44病例介紹患者基本資料：姓名：王明宏

性別：男年齡：42歲籍貫：甘肅定西縣人民族：漢族婚姻：已婚職業(yè)：農民病史陳述者：患者本人不良嗜好：無吸煙史，可少量飲酒家庭健康史：無遺傳性及家族性疾病患者，育有1

子體健，愛人健在。可靠程度：基本可靠入院日期：2016年12月28日

病例介紹患者基本資料：45病例介紹現病史：患者因“煩渴、多飲、多尿十余年加重伴全身乏力、發(fā)熱一天”于20pm就診既往史：2型糖尿病,否認有肝炎及其他傳染病病史診斷：1.泌尿系感染

2.2型糖尿病

3.糖尿病酮癥酸中毒病例介紹現病史：患者因“煩渴、多飲、多尿十余年加重伴全身乏力46病例20pm入院查體T:38.9℃P:90次/分R:19次/分BP:

130/75mmHght：168cmwt：48Kg,BMI：17患者十余年前無明顯誘因出現口干多飲，空腹血糖波動于10.0-15.0mmol/L，診斷為2型糖尿病，一直口服二甲雙胍。入院空腹血糖21.5mmol/L，神志清，精神差，惡寒發(fā)熱，惡心嘔吐，嘔吐胃內容物，口干多飲，小便量多，頻數，大便自解，夜間休息差。有“高血脂癥”病史，家族中否認有糖尿病史。

診斷：2型糖尿病

尿路感染

病例20pm47輔助檢查快側血糖：21.5mmol/l。尿常規(guī)：

葡萄糖:+3、蛋白質:+1、酮體:+2、白細胞58/uL↑、紅細胞:36/uL↑血常規(guī)：白細胞:11.6*10^9/L↑、中性粒細胞%:88.8%↑、淋巴細胞%:7.6%↓、嗜酸粒細胞%:0.1%↓、平均血紅蛋白濃度:363.3g/L↑、

血生化：總蛋白58.3g/L↓、血紅蛋白：145g/L

葡萄糖:20.69mmol/L↑、鉀：3.13mol/L、鈉：133.68molL,其余均在在正常范圍。輔助檢查快側血糖：21.5mmol/l。48病例20pm

患者入院后于8pm出現煩躁不安，意識模糊，查體：T:39.0℃，P:120次/分，R:32次/分，BP:167/74mmHg，SPO2：98%,測快糖18.2mmo/L，急查血氣分析：PH：7.25

CO2CP<10mmol/L(<15-18mmol/L)（22~28mmol/L）HCO3-13.9mmol/L(<15-18mmol/L)考慮糖尿病酮癥酸中毒。

診斷：1.尿路感染

2.糖尿病酮癥酸中毒

3.2型糖尿病

病例20pm患者入49病例200pm通過繼續(xù)完善各項檢查，密切監(jiān)測血糖變化，嚴格控制隨機血糖，治療給予改善循環(huán)，控制炎癥反應，清除炎癥介質，預防應激性潰瘍，維持水電酸堿平衡、內環(huán)境穩(wěn)定。患者于10pm神志已轉清，各項生命體征均平穩(wěn)，血糖在胰島素2-3u/h持續(xù)泵入下波動于7.8-14.0mmol/l.病例200pm通過繼續(xù)完善各項檢50治療補液、胰島素抗感染糾正酸中毒補鉀對癥治療ABCD抑酸、藥物及物理降溫等靜脈補鉀頭孢唑肟2g首末輸注NS50ml+RI50u靜脈泵入治療補液、胰島素抗感染糾正酸中毒對癥治療ABCD抑酸、藥物及51住院治療（201Pm）內分泌會診轉運單簽字醫(yī)護陪同攜氧轉入專科住院治療住院治療（201Pm）內分泌會診52DKA護理診斷

意識障礙嗜睡P1患者煩操不安意識模糊言語欠清DKA護理診斷意識障礙嗜睡P1患者煩操不安53護理措施1）嚴密觀察患者的意識變化及瞳孔，有無頭痛、噴射狀嘔吐等顱內壓增高的表現。2）保證病人的安全，打起床擋，以免發(fā)生墜床。必要的時候使用約束帶。3)告知患者家屬，患者意識不清時，不能經口進食進水，以免發(fā)生嗆咳，窒息。必要時床旁備吸痰器。O：患者清醒，問答切題。護理措施1）嚴密觀察患者的意識變化及瞳孔，有無頭痛、噴射狀嘔54低效型呼吸形態(tài)P2DKA護理診斷R:32次/分Spo2:86%呼吸深快低效型呼吸形態(tài)P2DKA護理診斷R:32次/分Spo2:8655護理措施1)吸氧給予面罩吸氧5L/min。2）持續(xù)心電監(jiān)護，嚴密觀察病情及生命體征每小時快測血糖、復查生化，評估病情變化。3）心理護理安慰患者及家屬，讓患者不要緊張，有不適請告知醫(yī)護人員，我們會及時處理的，請病人好好休息。O:患者呼吸逐漸改善，維持在20-23次/分，Spo2在94-98%之間護理措施1)吸氧給予面罩吸氧5L/min。56體液不足P3DKA護理診斷患者尿頻主訴口干舌質干燥體溫39℃體液不足P3DKA護理診斷患者尿頻主訴口干體溫39℃57

1)將患者安置在安靜病房,臥床休息,吸氧5L/min。2）迅速建立2條靜脈通道，遵醫(yī)囑給予補液治療,先使用生理鹽水，第二階段補充5%葡萄糖或糖鹽水，患者4小時液體入量為2000ml。患者意識清醒時，囑患者多飲水。3)輸液時嚴密觀察病人的生命體征、舌質、眼窩、皮膚的彈性及尿量。根據血壓，心率，尿量，末梢循環(huán)等決定輸液的量與速度4）降溫貼給予降溫。O:病人生命體征平穩(wěn)，體溫降至36-37℃之間，主訴口干癥狀改善，舌質明顯改善，尿量450mL護理措施1)將患者安置在安靜病房,臥床休息,吸氧5L/min。護58感染-泌尿系感染P4DKA護理診斷患者尿頻、體溫39℃尿常規(guī)異常感染-泌尿系感染P4DKA護理診斷患者尿頻、體溫39℃59護理措施1）囑患者多飲水，注意觀察排尿的次數、量，顏色及性質，根據醫(yī)囑必要時留取尿標本。2）遵醫(yī)囑按時給患者輸注抗生素NS250+頭孢唑肟2g（首末）輸注。3）注意保持皮膚的干燥，清潔。

O：患者可以自主排尿，伴隨癥狀消失，排尿次數逐漸減少，體溫降至正常。護理措施1）囑患者多飲水，注意觀察排尿的次數、量，顏色及60體溫過高P5DKA護理診斷及措施測體溫39℃主訴全身發(fā)熱血象異常體溫過高P5DKA護理診斷及措施測體溫39℃主61護理措施1）降溫

可采用物理降溫（降溫貼）和藥物降溫（賴氨匹林0.9g,im）的方法，行降溫措施30分鐘后應復測體溫并記錄。2）囑患者多飲水，監(jiān)測體溫體溫正常后每4小時測量一次。3）加強口腔護理囑患者漱口，保持口腔清潔。4）加強皮膚護理

保持皮膚的清潔干燥。

5)預防感冒及時更換汗?jié)褚挛锛氨蝗欤鼡Q衣物時注意保暖。O:患者體溫逐漸下降，維持在36-37℃之間，自感全身不適癥狀較前好轉。護理措施1）降溫可采用物理降溫（降溫貼）和藥物降溫（賴氨匹62焦慮P6DKA護理診斷擔心疾病預后擔心藥物副作用擔心醫(yī)療費用太高焦慮P6DKA護理診斷擔心疾病預后擔心藥63護理措施1）向患者及家屬介紹同病種治療成功的病例。2）告知患者及家屬醫(yī)療費用按標準收取，介紹費用明細，讓其放心，安心治療。

3）告知患者及家屬治療用藥的目的及作用，用藥方案權衡利弊，治療大于副作用。

O:患者焦慮癥狀減輕，積極配合治療。護理措施1）向患者及家屬介紹同病種治療成功的病例。64知識缺乏P7DKA護理診斷缺乏疾病知識多次詢問醫(yī)護人員測血糖方法不正確知識缺乏P7DKA護理診斷缺乏疾病知識多次詢問65護理措施1）向患者及家屬耐心講解疾病知識，消除思想顧慮，使之積極配合治療，做到有問必答，增加患者及家屬對疾病的認識。2）教會患者及家屬自測血糖的正確方法。在醫(yī)護人員指導下，患者家屬能為患者正確測血糖。O:患者及家屬基本了解了疾病知識，能正確測血糖。護理措施66有窒息的危險P8DKA護理診斷患者惡心嘔吐為胃內容物次數頻繁有窒息的危險P8DKA護理診斷患者惡心嘔吐為胃內容物67護理措施1）協助患者頭偏向一側，防止誤吸。2）及時清除嘔吐物，患者清醒時協助患者漱口。

3）床旁備吸痰器、開口器等急救設備。

4）遵醫(yī)囑給予抑酸、保護胃粘膜、止吐藥物。O:患者惡心嘔吐癥狀略好轉，未發(fā)生窒息。護理措施68有低血糖的危險P9DKA護理診斷及措施患者應用降糖藥物有低血糖的危險P9DKA護理診斷及措施患者應用降糖藥物69護理措施1）密切觀察病情，注意血糖監(jiān)測，耐心聽取患者主訴，及時發(fā)現低血糖反應。定時監(jiān)測血糖，每1-2小時監(jiān)測血糖1次，根據血糖變化及時調整胰島素的用量，并加強巡視，注意詢問患者，有無心慌、頭暈、冷汗等低血糖的癥狀出現，及早發(fā)現及早處理。2）控制胰島素泵入的速度，血糖下降的速度一般以每小時約降低3.9-6.1mmol/L為宜，注意血糖不要下降太快，謹防低血糖反應。3）為防止發(fā)生低血糖，當血糖降至13.9mmol/L時，改輸5﹪葡萄糖并加入普通胰島素。O:患者未發(fā)生低血糖反應。護理措施1）密切觀察病情，注意血糖監(jiān)測，耐心聽取患者主訴，70DKA護理診斷有皮膚完整性受損的危險P10急救床條件差患者出汗多床罩不透氣DKA護理診斷有皮膚完整性受損的危險P10急救床條件差患者出71護理措施

1）Braden評分15分，建立翻身卡，協助患者2h翻身1次.

2）囑患者穿寬松、棉質的衣服和襪子，衣服、被褥汗?jié)窈蠹皶r更換，注意保暖。

3）加鋪棉質大單，保持床單元清潔、干燥、平整，維持皮膚的完整性，防止受損，能正確使用便器，協助翻身時防止拖拉。O:患者皮膚完整無破損，無壓瘡發(fā)生。護理措施1）Braden評分15分，建立翻身卡，協助患者272

健康教育健康教育73急診健康宣教1.加強心理護理，安慰病人及家屬，讓其樹立信心，積極配合治療，病情在逐漸的好轉。2.掌握自我監(jiān)測血糖指導病人及家屬學習和掌握監(jiān)測血糖的方法，能正確使用血糖儀，并自測血糖。急診健康宣教1.加強心理護理，安慰病人及家屬，讓其樹立信心，74急診健康宣教3.提高自我護理能力，防止墜床。注意個人衛(wèi)生。發(fā)熱期間應漱口，保持口腔清潔、舒適。

4.患者惡心、嘔吐，應暫時禁食，完全清醒時多飲水，防止嗆咳、誤吸。5.保持輸液管道通暢，防止管路受壓打折。禁止自行調節(jié)滴速。6.告知患者低血糖反應的癥狀，如有不適，及時告知醫(yī)護人員。

急診健康宣教75糖尿病教育藥物治療血糖監(jiān)測運動療法控制飲食糖尿病“五架馬車”治療糖尿病教育藥物治療血糖監(jiān)測運動療法控制飲食糖尿病“五架馬車”76ThankYou!ThankYou!77PPT制作思路及技巧78PPT制作思路及技巧7878調研后，發(fā)現大家在PPT制作過程中的主要問題有如下幾類：邏輯結構問題制作技巧問題輔助呈現問題79調研后，發(fā)現大家在PPT制作過程中的主要問題有如下幾類：邏輯79學習目標：PPT內容：邏輯性強，清晰度高PPT版面：主題鮮明，整潔美觀PPT動畫：理解功能，方便呈現80學習目標：PPT內容：邏輯性強，清晰度高PPT版面：主題鮮明80PPT內容如何更有邏輯性？PPT內容邏輯化原理PPT內容邏輯化基本格式81PPT的邏輯性PPT內容如何更有邏輯性？PPT內容邏輯化原理81PPT的邏81PPT應用場景產品展示內部培訓工作匯報銷售提案82PPT的邏輯性PPT應用場景產品展示內部培訓工作匯報銷售提案82PPT的邏82討論：請同事為我們做個公司介紹，聽聽看你都記住了什么？小要求：1、在臺下的領導都是第一次聽匯源吉迅的公司介紹；2、聽完后，每人請寫下你記住的關鍵詞和對公司的印象。83PPT的邏輯性討論：小要求：83PPT的邏輯性83PPT：如何確定主題方向和邏輯結構呢？84PPT的邏輯性PPT：84PPT的邏輯性84目標分解目標如何達到的方法首先，從目的出發(fā)其次，分角度去拆解最后，從各角度去思考85PPT的邏輯性目標分解目標如何達到的方法首先，從目的出發(fā)其次，分角度去拆解85PPT制作的課件目標：教會學員PPT制作的方法調研中發(fā)現學員需要解決的問題挺多：1、邏輯問題；2、版面問題；3、技巧問題；4、呈現問題‘5、初學者，什么都需要；……根據大多數學員的問題，３小時的課程時間：1、邏輯問題2、版面設計3、部分技巧相應的方法：1、查找合適的案例2、學會相應的方法3、設計講的思路和順序122386PPT的邏輯性PPT制作的課件目標：教會學員PPT制作的方法調研中發(fā)現學員86工作匯報目標：14年營銷部門的工作匯報12分解目標業(yè)務情況客戶維護情況內部管理情況3如何達到的方法匯總相關業(yè)務數據匯總14年的相關客戶信息并分類匯總14年的內部人員配置及管理情況87PPT的邏輯性工作匯報目標：14年營銷部門的工作匯報12分解目標業(yè)務情況387金字塔原理在PPT制作中的應用主論點分論點A分論點B分論點C子論點1子論點2子論點3子論點4子論點5子論點6規(guī)則一：主論點對分論點進行概括規(guī)則二：同一組的分論點按邏輯順序組織規(guī)則三：同一組的論點必須屬于同一范疇88PPT的邏輯性金字塔原理在PPT制作中的應用主論點分論點A分論點B分論點C88金字塔邏輯結構的有力工具——提煉關鍵詞時間工具地點工具三角工具89PPT的邏輯性金字塔邏輯結構的有力工具——提煉關鍵詞時間工具地點工具三89時間工具舉例14年業(yè)務節(jié)節(jié)高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排緊湊飽和上午、中午、下午高層研討會議圓滿成功會議前、會議中、會議后主題+時間工具關鍵詞試試看！90PPT的邏輯性時間工具舉例14年業(yè)務節(jié)節(jié)高升主題+時間工具關鍵詞試試看90地點工具14年業(yè)務節(jié)節(jié)高升南區(qū)、北區(qū)、東區(qū)今天的工作安排緊湊飽和辦公室、餐廳、會議室高層研討會議圓滿成功接待處、會議室、餐廳主題+地點工具關鍵詞試試看！91舉例PPT的邏輯性地點工具14年業(yè)務節(jié)節(jié)高升主題+地點工具關鍵詞試試看！91舉91三角工具14年業(yè)務節(jié)節(jié)高升新產品、老產品、創(chuàng)新產品今天的工作安排緊湊飽和年度總結、會議記錄、明年計劃高層研討會議圓滿成功時間、人員、流程主題+三角工具關鍵詞試試看！92舉例PPT的邏輯性三角工具14年業(yè)務節(jié)節(jié)高升主題+三角工具關鍵詞試試看！92舉92PPT內容完整的基本格式總分總93PPT的邏輯性PPT內容完整的基本格式總分總93PPT的邏輯性93小練習每組以績效體系培訓為例，在大白紙上按標準格式寫出大綱94PPT的邏輯性小練習每組以績效體系培訓為例，在大白紙上按標準格式寫出大綱994PPT內容版面如何更美觀？關鍵頁的設計如何排版95PPT的美觀性PPT內容版面如何更美觀？關鍵頁的設計95PPT的美觀性95關鍵頁設計封面目錄頁過渡頁正文頁封底96PPT的美觀性關鍵頁設計封面目錄頁過渡頁正文頁封底96PPT的美觀性96關鍵頁設計封面1主標題2副標題3LOGO/公司名稱4作者姓名/ID人力資源部王丫丫97PPT的美觀性關鍵頁設計封面1主標題2副標題3LOGO/公司名稱4作97封面設計要素一般是：圖片/圖形/圖標+文字/藝術字；設計要求簡約、大方，突出主標題，弱化副標題和作者ID，高端水平還要求有設計感或藝術感；圖片內容要盡可能和主題相關，或者接近，避免毫無關聯的引用；封面圖片的顏色也盡量和PPT整體風格的顏色保持一致；封面是一個獨立的頁面，可在母版中設計（如母版有統一的風格頁面，可在其對應的母版頁覆蓋一個背景框）。98關鍵頁設計封面PPT的美觀性封面設計要素一般是：圖片/圖形/圖標+文字/藝術字；98關鍵98①簡單圖文型②多圖型設計③設計感風范④PNG圖片型123499關鍵頁設計封面PPT的美觀性①簡單圖文型123499關鍵頁設計封面PPT的美觀性99100關鍵頁設計封面PPT的美觀性100關鍵頁設計封面PPT的美觀性100人力資源部1致謝2作者信息101關鍵頁設計封底PPT的美觀性人力資源部1致謝2作者信息101關101封底的設計要和封面保持不同，避免給人偷懶的感覺；封底的設計在顏色、字體、布局等方面要和封面保持一致；封底的圖片（非指作者照片）同樣需要和PPT主題保持一致，或選擇表達致謝的圖片；如果覺得設計封底太麻煩，可以為自己精心設計一個通用的封底。102關鍵頁設計封底PPT的美觀性封底的設計要和封面保持不同，避免給人偷懶的感覺；102關鍵頁1024①左右圖文型②簡單設計型③win8風格型④藝術設計型123103關鍵頁設計封底PPT的美觀性4①左右圖文型123103關鍵頁設計封底PPT的美觀性1033頁碼2頁面標識1目錄104關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性3頁碼2頁面標識1目錄104關鍵頁設計目錄頁PPT的美104傳統型目錄圖文型目錄圖表型目錄創(chuàng)意型目錄105關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性傳統型目錄圖文型目錄圖表型目錄創(chuàng)意型目錄105關鍵頁設計105傳統型目錄：局部設計出新意，畫面不足配上圖。106關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性傳統型目錄：局部設計出新意，畫面不足配上圖。106關鍵頁設計106圖文型目錄：一圖一文絕妙配，各種組合顯創(chuàng)意。107關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性圖文型目錄：一圖一文絕妙配，各種組合顯創(chuàng)意。107關鍵頁設計107圖表型目錄：嚴謹圖表靈活用，信手拈來有創(chuàng)意。108關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性圖表型目錄：嚴謹圖表靈活用，信手拈來有創(chuàng)意。108關鍵頁設計108創(chuàng)意型目錄：靈感恣肆如泉涌，天馬行空想象力。109關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性創(chuàng)意型目錄：靈感恣肆如泉涌，天馬行空想象力。109關鍵頁設計109目錄頁標識設計的方法是：靈活利用PPT整體風格特征，將頁面標識恰如其分地融入目錄頁當中。方法一：頁面標識放在大色塊中。110關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性目錄頁標識設計的方法是：靈活利用PPT整體風格特征，將頁面標110方法二：以邊角點綴的形式呈現頁面標識。111關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性方法二：以邊角點綴的形式呈現頁面標識。111關鍵頁設計111方法三：頁面標識借助其他頁面要素融入版面。112關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性方法三：頁面標識借助其他頁面要素融入版面。112關鍵頁設計112PPT頁碼要求能夠自動顯示當前頁數，因此必須在母版中設計頁碼，設計的方法是：將找一個有頁碼的PPT，將其母版中頁碼所對應的“<#>”符號拷貝到自己PPT需要放頁碼的母版中對應位置就可以了。113關鍵頁設計目錄頁PPT的美觀性PPT頁碼要求能夠自動顯示當前頁數，因此必須在母版中設計頁碼1131142章節(jié)名稱1頁面標識3章節(jié)內容4頁碼關鍵頁設計

過渡頁PPT的美觀性1142章節(jié)名稱1頁面標識3章節(jié)內容4頁碼關鍵頁設計過114115一個PPT中往往包含多個部分，在不同內容之間如果沒有過渡頁,，則內容之間缺少銜接，容易顯得突兀，不利于觀眾接受。而恰當的過渡頁則可以起到承上啟下的作用。不僅僅是PPT，一般的書籍、雜志都會有過渡頁，或者前者正是借鑒于后者。過渡頁的頁面標識和頁碼一般和目錄頁保持完全的統一；過渡頁的設計在顏色、字體、布局等方面要和目錄頁保持一致（布局可以稍有變化）；與PPT布局相同的過渡頁，可以通過顏色對比的方式，展示當前課題進度；獨立設計的過渡頁，最好能夠展示該章節(jié)的內容提綱。關鍵頁設計

過渡頁PPT的美觀性115一個PPT中往往包含多個部分，在不同內容之間如果沒有過115116123①獨特設計的過渡頁，展示課程綱要；②圖文型目錄對應的、顏色對比方式的過渡頁；③普通目錄通過加背景色框的方式形成過渡效果。關鍵頁設計

過渡頁PPT的美觀性116123①獨特設計的過渡頁，展示課程綱要；關鍵頁設計1161171一級標題2二級標題4LOGO3頁碼關鍵頁設計

標題欄PPT的美觀性1171一級標題2二級標題4LOGO3頁碼關鍵頁設計標117118標題欄顧名思義是展示PPT標題的地方。每一個內容頁，都有明確的一級標題、二級標題甚至三級標題，仿佛就似網站的導航條一般，這樣，可以讓PPT的受眾能夠隨時了解當前內容在整個PPT中的位置，仿佛給PPT的每一頁都安裝了一個GPS，這樣，PPT的受眾就能牢牢地跟上PPT表述者的思路了。標題欄是一個PPT主要風格的體現，設計要點如下：各章節(jié)共同部分在母版中“Office主題”上設置，具體章節(jié)標題根據需要選擇是否在母版中設置；如果PPT課件邏輯層次較多，標題欄至少要設計兩級標題；標題欄一定要簡約、大氣，最好能夠具有設計感或商務風格；標題欄上相同級別標題的字體和位置要保持一致，不要把邏輯搞混。關鍵頁設計

標題欄PPT的美觀性118標題欄顧名思義是展示PPT標題的地方。每一個內容頁，都1181191傳統型標題欄，微創(chuàng)新（如圓點、二級標題位置）；3網頁導航式的標題欄。2一級標題獨立背景式設計的標題欄；關鍵頁設計

標題欄PPT的美觀性1191傳統型標題欄，微創(chuàng)新（如圓點、二級標題位置）；3網頁119120關鍵頁設計

標題欄PPT的美觀性120關鍵頁設計標題欄PPT的美觀性120121請各組在大白紙上設計出關鍵頁封面＼封底＼目錄頁＼過渡頁＼標題欄121請各組在大白紙上設計出關鍵頁封面＼封底＼目錄頁＼過渡頁121122如何排版幻燈片母版PPT母版的作用美觀的排版排版的要素PPT的美觀性122如何排版幻燈片母版PPT母版的作用美觀的排版排版的要素122123如何排版PPT母版打開“視圖”，點擊幻燈片母版；則會出現母版設計的頁面。母版設計什么？字體、間距、LOGO和每頁相同的圖案。PPT的美觀性123如何排版PPT母版打開“視圖”，點擊幻燈片母版；123124邊距1行距2段距3如何排版

排版要素距離PPT的美觀性124邊距1行距2段距3如何排版PPT的美觀性124125模塊對齊2邊界對齊1等距分布3如何排版排版要素對齊PPT的美觀性125模塊對齊2邊界對齊1等距分布3如何排版排版要素125126左右對稱上下對稱如何排版排版要素對稱PPT的美觀性126左右對稱上下對稱如何排版排版要素對稱PP126127PPT動畫如何設置方便聽眾觀看？簡單動畫的個性設計單個對象的組合設計多個對象的組合設計127PPT動畫如何設置方便聽眾觀看？簡單動畫的個性設計1271.1基本縮放的“按字母”發(fā)送效果基本縮放基本縮放從屏幕底部縮小基本縮放輕微縮小基本縮放輕微放大基本縮放從屏幕中心放大以上動畫一般運用在封面的主標題請點擊觀看效果PPT的動畫設計1.1基本縮放的“按字母”發(fā)送效果基本縮放基本縮放從屏幕底1281.2飛入的“平滑結束”和“按字母”發(fā)送效果飛入動畫平滑結束自頂部飛入平滑結束自右上部飛入平滑結束自左側飛入平滑結束自右側飛入以上動畫一般運用在封面的副標題請點擊觀看效果PPT的動畫設計1.2飛入的“平滑結束”和“按字母”發(fā)送效果飛入動畫平滑結1291.3飛入的“彈跳結束”和“按字母”發(fā)送效果飛入動畫彈性結束自頂部飛入彈性結束自右上部飛入彈性結束自左側飛入彈性結束自右側飛入以上動畫一般運用在內容頁的標題請點擊觀看效果PPT的動畫設計1.3飛入的“彈跳結束”和“按字母”發(fā)送效果飛入動畫彈性結1301.4動作路徑的“重復”和“自動翻轉”效果這個動畫一般可用在教學演示上PPT的動畫設計1.4動作路徑的“重復”和“自動翻轉”效果這個動畫一般可用131另有其他各種個性設置的動畫，點擊觀看效果，并查看“動畫窗格”中的相應設置。打字機（非顏色打字機）“出現”動畫設置按字母順序播放，就有了類似于打字機的效果。優(yōu)雅的漂移“動作路徑”動畫設置按字母順序播放，再設置平滑開始和彈性結束。瀟灑的螺旋飛入“螺旋飛入”動畫設置按字母順序播放，“計時”→“期間”設置為0.3秒。雀躍式升起“升起”動畫設置按字母順序播放，“計時”→“期間”設置為1秒。曲線向上的逐字展現“曲線向上”動畫設置按字母順序播放，“計時”→“期間”設置為1秒。請思考以上各種動畫可以在哪種場合中使用呢？PPT的動畫設計另有其他各種個性設置的動畫，點擊觀看效果，并查看“動畫窗格”1322.1“縮放”和“陀螺旋”的組合該動畫一般運用在正文中的圖片或大段文字PPT的動畫設計2.1“縮放”和“陀螺旋”的組合該動畫一般運用在正文中的圖1332.2“縮放”和“放大/縮小”的組合“縮放”要點“放大/縮小”要點消失點在“對象中心”、期間“0.5S”尺寸“80%”，“自動翻轉”，期間1.1s，重復直至幻燈片結尾。PPT的動畫設計2.2“縮放”和“放大/縮小”的組合“縮放”要點“放大/縮134彈性效果踉蹌效果類似的效果有很多，以下是兩種以“動作路徑”為核心的圖片動畫效果，點擊欄目條觀看：PPT的動畫設計彈性效果踉蹌效果類似的效果有很多，以下是兩種以“動作路徑”為135不論一個動畫多么復雜多么絢麗，它都是由最簡單的動作組成。同一個對象不同動作的時間關系（執(zhí)行前后、延遲時間、動作長短、循環(huán)次數）是我們學習的重點和關鍵。經過上述多個案例，我們可以發(fā)現：簡單的公式是：復雜動作=單純動作+時間處理PPT的動畫設計不論一個動畫多么復雜多么絢麗，它都是由最簡單的動作組成。經過136137請各組設計一頁動畫組合，要求有圖形和文字的組合。137請各組設計一頁動畫組合，要求有圖形和文字的組合。137要點總結內容不在多，貴在精準；色彩不在多，貴在和諧；動畫不在多，貴在需要。文字要少公式要少字體要大138要點總結內容不在多，貴在精準；文字要少公式要少138糖尿病酮癥酸中毒護理查房(同名394)課件139主要內容基礎知識

病例介紹

臨床護理

健康教育4123主要內容基礎知識病例介紹臨床護理健康140糖尿病概述

糖尿病（diabetesmellitus）是一種由于胰島素分泌不足和/或胰島素作用缺陷所導致的糖、脂肪和蛋白質代謝障礙，而以慢性高血糖為特征的多病因性的代謝性疾病。糖尿病概述糖尿病（diabetesmel141發(fā)病機制各種因素啟動自身免疫反應B細胞破壞臨床糖尿病各種因素胰島素抵抗、B細胞功能缺陷1型糖尿病發(fā)病機制為胰島素分泌不足2型糖尿病發(fā)病機制為胰島素作用缺陷發(fā)病機制各種因素啟動自身免疫反應B細胞破壞臨床糖尿病各種因素142低血糖高血糖血糖正常胰腺Ａ細胞分泌升血糖素胰腺B細胞釋放胰島素肝臟釋放葡萄糖細胞吸收葡萄糖生理代謝低血糖高血糖血糖正常胰腺Ａ細胞胰腺B細胞肝臟釋放葡萄糖細胞吸143胰島素↓、胰島素抵抗

葡萄糖利用↓糖異生↑蛋白質合成↓脂肪合成↓分解↑能量生成↓組織處于葡萄血糖↑糖饑餓狀態(tài)血漿滲透壓↑滲透性利尿尿量增多疲乏無力分解↑甘油三酯↑游離脂肪酸↑酮體生成↑酮癥多食體重減輕口渴、多飲病理生理胰島素↓、胰島素抵抗葡萄糖利用↓1441型糖尿病（T1DM）2型糖尿病（T2DM）其他特殊類型糖尿病妊娠期糖尿病分類分類145T1DMT2DM年齡青少年中老年體型消瘦肥胖癥狀有三多一少不明顯對胰島素依賴不依賴并發(fā)癥酮癥酸中毒高滲性昏迷主要死因糖尿病腎病冠心病、腦血管T1DM、T2DM糖尿病區(qū)別T1DMT2DM年齡青少年中老年體型消瘦肥胖癥狀1461.糖尿病癥狀＋任意時間血漿葡萄糖

≥11.1mmol/L2.空腹血漿葡萄糖水平≥7.0mmol/L3.OGTT中2小時血漿葡萄糖≥11.1mmol/L糖尿病診斷1.糖尿病癥狀＋任意時間血漿葡萄糖糖尿病診斷147項目正常IFGIGT糖尿病空腹血糖3.9-6.06.1-6.9≥7.0OGTT中2h血糖≤7.77.8-11.0≥11.1餐后2h血糖≥11.1任意血糖≥11.1IFG（空腹血糖受損）、IGT（糖耐量異常）糖尿病診斷標準血糖值匯總表

項目正常IFGIGT糖尿病空腹血糖3.9-6.06.1148晨抽空腹血測血糖

75gGS+250-300ml溫水，5min內服下

2h后測血糖IGT或糖尿病正常口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）IGT或糖尿病正常口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）149臨床表現臨床表現代謝紊亂癥候群

糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病慢性并發(fā)癥臨床表現臨床表現代謝紊亂癥候群糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病慢性并發(fā)1501型糖尿病主要表現為“三多一少”。多食——血糖不能充分利用，機體缺乏能量。消瘦——血糖不能充分利用,分解脂肪、蛋白。多尿——血糖高，滲透性利尿。多飲——水分丟失及血糖高。代謝紊亂癥候群1型糖尿病主要表現為“三多一少”。代謝紊亂癥候群151酮癥酸中毒高滲性非酮癥昏迷糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病急性并發(fā)癥152（1）大動脈病變（2）微動脈病變（3）神經病變（4）感染（5）糖尿病足糖尿病慢性并發(fā)癥（1）大動脈病變糖尿病慢性并發(fā)癥153糖尿病酮癥酸中毒(DKA)：是糖尿病嚴重的急性病發(fā)癥,由于胰島素不足及升糖激素不適當升高，引起糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂，以至水、電解質和酸堿平衡失調，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現的臨床綜合癥。多因感染、胰島素應用不當、創(chuàng)傷、手術、妊娠、和分娩等誘發(fā).酮癥酸中毒定義糖尿病酮癥酸中毒(DKA)：是糖尿病嚴重的急性病發(fā)154DKA高血糖,高血酮,代謝性酸中毒水,電解質,酸堿平衡失調糖,脂肪,蛋白質紊亂胰島素↓

胰島素拮抗激素↑DKADKA高血糖,高血酮,代謝性酸中毒水,電解質,酸堿平衡失調糖155流行病學DKA是1型糖尿病突出并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病的應急狀態(tài)。是最常見、最重要但經過合理治療可逆轉的糖尿病急性并發(fā)癥。男女患病比例1：12DKA死亡率在胰島素問世前為60%,胰島素以后為5~15%,死亡率隨年齡而增加。流行病學DKA是1型糖尿病突出并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病的156誘因自發(fā)傾向（I型DM）感染胰島素治療不適當減量或治療中斷飲食不當妊娠、分娩創(chuàng)傷、麻醉、手術等誘因自發(fā)傾向（I型DM）157DKA(發(fā)病機制)糖尿病代謝紊亂加重時，脂肪動員和分解加速，產生大量酮體。血清酮體積聚超過肝外組織的氧化能力時，血酮體升高稱酮血癥；尿酮體排除體外增多稱為酮尿，臨床上統稱為酮癥。酮體中乙酰乙酸和β—羥丁酸大量消耗體內儲備堿，若代謝紊亂進一步加劇，便發(fā)生代謝性酸中毒。DKA(發(fā)病機制)糖尿病代謝紊亂加重時，脂肪動員158DKA發(fā)病機制DKA嚴重失水酸中毒電解質平衡紊亂

中樞神經功能障礙攜帶氧系統失常周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙DKA發(fā)病機制DKA嚴重失水酸中毒電解質平中樞神經攜帶氧159

A.酸中毒糖代謝障礙胰島素缺乏升糖激素增加（以胰高血糖素為主）脂肪動員和分解一分子脂肪=>一分子甘油+三分子脂肪酸大量脂肪酸氧化產生大量酮體乙酰乙酸+β-羥丁酸+丙酮=酮體A.酸中毒糖代謝障礙胰島素缺乏升糖激素增加（以胰高血糖素160B.嚴重失水血糖、血酮增高血漿滲透壓升高細胞內液向外液轉移機體脫水尿糖、尿酮增加滲透性利尿多尿失水加重B.嚴重失水血糖、血酮增高血漿滲透壓升高細胞內液向外液轉移161C.攜帶氧系統失常紅細胞向組織供氧的能力與血紅蛋白和氧的親和力有關。可由血紅蛋白氧解離曲線來反映。C.攜帶氧系統失常紅細胞向組織供氧的能力與血紅蛋白和氧的親162D.電解質平衡紊亂滲透性利尿的同時使鈉、鉀、氯、磷酸根等離子大量丟失E.周圍循環(huán)衰竭和腎功能衰竭與機體缺血、缺氧有關F.中樞神經功能障礙與腦組織血流灌注不足有關D.電解質平衡紊亂滲透性利尿的同時使鈉、鉀、氯、磷酸根等離163臨床表現原糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。消化道癥狀：厭食、惡心、嘔吐。部分患者有腹痛。酷似急腹癥。呼吸系統癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，可引起深而快的呼吸；當pH<7.0時則發(fā)生呼吸中樞抑制。部分患者類似爛蘋果的氣味。神經系統癥狀：早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識障礙，昏迷者約10%。脫水和休克癥狀：中、重度的DKA常有脫水。脫水達體重的5%可出現尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達體重的15%時可有循環(huán)衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。臨床表現原糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重164糖尿病多飲、多尿癥狀加重。繼之疲乏無力、食欲不振、惡心、嘔吐；有時伴有劇烈腹痛，酷似急腹癥。初期

晚期中期DKA臨床分期及表現糖尿病多飲、多尿癥狀加重。繼之疲乏無力、食欲不振、惡心、嘔吐165代謝紊亂進一步加重，可出現中至重度脫水征，消化道癥狀加重呼氣中帶有爛蘋果味。血糖可高達30mmmol/l或以上，尿酮強陽性。初期

晚期中期DKA臨床表現代謝紊亂進一步加重，可出現中至重度脫水征，消化道癥狀加重呼氣166病情進一步惡化，出現重度脫水，休克；血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、嚴重代謝性酸中毒（動脈血PH

<

7.0）。初期

晚期中期DKA臨床表現病情進一步惡化，出現重度脫水，休克；血尿素氮及肌酐升高；昏迷167

DKA分級輕度僅有酮癥，無酸中毒，即糖尿病酮癥。中度有酮癥，有輕度酸中毒，即糖尿病酮癥酸中毒。重度酸中毒伴有意識障礙，即糖尿病酮癥酸中毒昏迷。或雖無意識障礙，但co2CP<10mmol/LDKA分級輕度僅有酮癥，無酸中毒，即糖尿病酮168A.血液檢查詳見下一頁B.尿液檢查尿糖多為(++)~(+++)酮體多為陽性或強陽性C.其他輔助檢查依據病情可選作B超、ECGDKA實驗室檢查A.血液檢查詳見下一頁B.尿液檢查尿糖多為169血糖增高，多數為16.65～27.76mmol/l，有時可達36.10～55.50mmol/l或以上；血糖超過36.10mmol/l時常可伴有高滲性昏迷。a.血糖b.血酮c.電解質d.酸中毒e.陰離子間隙f.血酸堿度A.血液檢查血糖增高，多數為16.65～27.76mmol/l，有時可170DKA時，血酮體定量一般在5mmol/l(50mg/dl)以上，有時可達30mmol/l，大于5mmol。a.血糖b.血酮c.電解質d.酸中毒e.陰離子間隙f.血酸堿度A.血液檢查DKA時，血酮體定量一般在5mmol/l(50mg/dl)171血鉀早期正常或偏高。血鈉、血氯降低。此外，DKA時常同時伴有缺磷和缺鎂；尿素氮和肌酐可↑（腎前性)；血常規(guī)：

血白細胞總數升高，中性粒細胞比例升高；其他：偶有血乳酸濃度升高（大于1.4mmol/l），亦可有血淀粉酶輕度升高明顯升高提示可能并存急性胰腺炎。a.血糖b.血酮c.電解質d.酸中毒e.陰離子間隙f.血酸堿度A.血液檢查血鉀早期正常或偏高。血鈉、血氯降低。此外，DKA時常同時伴有172主要與酮體形成增加有關a.血糖b.血酮c.電解質d.酸中毒e.陰離子間隙f.血酸堿度A.血液檢查主要與酮體形成增加有關a.血糖b.血酮c.電解質d.173DKA時，由于酮體增加，中和HCO3-，陰離子間隙增大；如果陰離子間隙增大提示有機酸增加，若患者為糖尿病則提示DKA。a.血糖b.血酮c.電解質d.酸中毒e.陰離子間隙f.血酸堿度A.血液檢查DKA時，由于酮體增加，中和HCO3-，陰離子間隙增大；如果174DKA的診斷

一、尿

1、糖尿

強陽性

2、酮尿

當腎功能正常時，呈強陽性，當尿中以β羥丁酸為主時則為弱陽性或陰性。

3、有時有蛋白質和管型

4、早期尿量↑，急性腎衰時↓。

5、尿中鈉、鉀、磷、鈣、氯及HCO3-增多。

DKA的診斷一、尿

1、糖尿

強陽性

2、酮尿

175二、血

1、高血糖：16.7-33.3mmol/L→55.5mmol/L。達33.3mmol/L以上可伴有高滲性昏迷。

2、高血酮：強陽性，大于8.4mmol/L.

3、血氣分析：PH<7.35

CO2CP<13.5mmol/L（22~28mmol/L）HCO3-<15-18mmol/L

4、電解質：Na+<135mmol/L,少數正常，偶達145mmol/L.血氯亦低，k+初期可正常或偏低，少量而失水和酸中毒嚴重期達5mmol/L以上，血磷血鐵↓

5、血脂：FFA↑↑約4倍于正常，則甘油三脂，磷脂膽固醇依次增高，以TG顯著。

6、血漿膠體滲透壓↑

7、失水、循環(huán)衰竭、腎功能不全、BUN、Cr↑

8、WBC↑、無感染時可達15.0-30*10^9/LN-↑RBC壓積↑,HB↑.

二、血176常見的DKA實驗室異常指標葡萄糖>200mg/dl血漿滲透壓昏迷時>320鈉低、正常，或升高鉀正常或升高酮體出現在尿和血中pH輕度7.25~7.30

中度7.00~7.24

重度<7.00碳酸氫鹽輕度15~18

中度10~15

重度<10WBC計數無感染證據時也可達15.0-30*10^9/L常見的DKA實驗室異常指標葡萄糖>20177A有糖尿病史，結合血糖、血酮體、尿酮體、二氧化碳結合力、血氣分析等，不難作出診斷；B對不明原因的休克、昏迷伴酸中毒表現均要考慮有無酮癥酸中毒可能；C對呼氣中有爛蘋果味的、意識障礙的患者，應及時作相關檢查以明確有無酮癥酸中毒。在臨床上，遇有下列情況時要想到DKA的可能：診斷要點A有糖尿病史，結合血糖、血酮體、尿酮體、二氧化碳結合力、血氣178DKA治療要點A.補液與給氧DKA的首要措施注意補液原則血糖下降到13.9mmol/l時改用5%葡萄糖加胰島素B.補堿一般不補堿性物質動脈血PH<7.0時可用小劑量碳酸氫鈉C.補鉀見尿補鉀若腎功能不全、血鉀≥6.0mmol/l或無尿時暫停補鉀DKA治療要點A.補液與給氧DKA的首要措施注意補液原則血179DKA治療要點D.胰島素生理鹽水加小劑量胰島素靜脈滴注E.監(jiān)測

血糖、尿酮、電解質、血氣分析肝腎功能、心電圖等檢查F.其他治療伴發(fā)病及誘因，以消除誘因DKA治療要點D.胰島素生理鹽水加小劑量胰島素靜脈滴注E180治療原則

1）補液

DKA補液的目的是擴容。糾正失水，降低血滲透壓，必須建立兩條靜脈通道。其中必須用一條靜脈通道專門輸入胰島素以便于控制劑量。一般先輸等滲氯化鈉液，開始時補液速度應較快，在2h內輸入1000～2000ml補充血容量，改善四周循環(huán)和腎功能。第2h至第6h輸入1000～2000ml，第一天補液量4000～5000ml，當血糖降至13.9mmol／L左右時，可開始輸入5%GS，防止血糖下降太快、太低，以免發(fā)生腦水腫。對老年患者及心、腎功能障礙者，補液不可太快，宜密切觀察。2）胰島素治療

DKA應用小劑量胰島素治療，可使血糖穩(wěn)步下降。在病程的第一個24h，我科采用胰島素泵入治療。每小時測快速血糖1次，依血糖水平隨時調整胰島素劑量。治療原則1）補液DKA補液的目的是擴容。糾正失181治療原則3）糾正酸中毒輕癥者經補液及胰島素等治療后，酸中毒可逐漸得到糾正，不必補堿。當血pH低至7.1～7.0時或碳酸氫根低于5mmol／L時才給適量碳酸氫鈉。4）補鉀血糖大幅度升高可引起滲透性利尿，鉀隨尿排出；嘔吐也會使鉀喪失；不進食鉀得不到補償更加重了鉀的缺乏，所以必須補鉀。根據血鉀、心電圖、尿量等，把握補鉀的時間及量，做到見尿補鉀，補