呼吸衰竭之教學(xué)查房1編輯版ppt呼吸衰竭之教學(xué)查房1編輯版ppt[概述]

呼吸衰竭(respiratoryfailure)是由于多種疾病引起的肺通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變的綜合征。2編輯版ppt[概述]

呼吸衰竭(respirator

在海平面大氣壓，靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg(7.89KPa)或伴有PaCO2>50mmHg(6.65KPa)，排除心內(nèi)分流等情況后，即為呼吸衰竭的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)。

(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)

3編輯版ppt

在海平面大氣壓，靜息狀態(tài)、呼吸

思考:以下血?dú)鉁y(cè)試結(jié)果是否存在呼吸衰竭?

PaO2PaCO2

45mmHg59mmHg84.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg

4編輯版ppt思考:以下血?dú)鉁y(cè)試結(jié)果是否存在呼吸衰竭?4編輯版pp（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓

PaCO2↑病因5編輯版ppt（一）氣道阻塞性疾病病因5編輯版ppt慢支炎6編輯版ppt慢支炎6編輯版ppt（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、肺血管炎肺動(dòng)靜脈樣分流PaO2↓7編輯版ppt（二）肺組織病變7編輯版ppt右下肺炎8編輯版ppt右下肺炎8編輯版ppt肺栓塞9編輯版ppt肺栓塞9編輯版ppt（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓（五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等呼吸中樞抑制、呼吸動(dòng)力下降通氣不足PaO2↓10編輯版ppt（四）胸廓病變10編輯版ppt胸廓畸形11編輯版ppt胸廓畸形11編輯版ppt

[分類]

（一）、按血?dú)夥治鼋Y(jié)果分為Ⅰ型和Ⅱ型

1、Ⅰ型呼吸衰竭

缺O(jiān)2而無CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）。見于換氣功能障礙，如通氣/血流比例失調(diào)，彌散功能損害、肺動(dòng)—靜脈樣分流（ARDS）。12編輯版ppt[分類]

（一）、按血?dú)夥治鼋Y(jié)果分為Ⅰ型和Ⅱ型

2、Ⅱ型呼吸衰竭

缺O(jiān)2伴CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg）。由肺泡通氣不足所致，有時(shí)可伴有換氣功能損害（如慢性阻塞性肺疾病）

13編輯版ppt

2、Ⅱ型呼吸衰竭

缺O(jiān)2伴CO2潴留（

思考:以下血?dú)鉁y(cè)試結(jié)果屬性哪一型呼吸衰竭?

PaO2PaCO2

45mmHg59mmHg54.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg

14編輯版ppt思考:以下血?dú)鉁y(cè)試結(jié)果屬性哪一型呼吸衰竭?14編輯版（二）、按病程分

1、急性呼吸衰竭既往無慢性肺胸疾患

2、慢性呼吸衰竭在慢性肺胸疾患基礎(chǔ)上發(fā)生

15編輯版ppt（二）、按病程分

1、急性呼吸衰竭既往無慢性肺胸疾（三）、按病理生理分

1、泵衰竭：趨動(dòng)或制約呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞、外周神經(jīng)、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)、胸廓病變所致

2、肺衰竭：肺組織、氣道阻塞和肺血管病變所致16編輯版ppt（三）、按病理生理分16編輯版ppt氣體交換模式圖17編輯版ppt氣體交換模式圖17編輯版ppt

[發(fā)病機(jī)制和病理生理]

一、缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機(jī)理

（一）通氣不足

健康成人呼吸空氣時(shí)，約需4L/min肺泡通氣量才能保持有效O2和CO2通過血?dú)馄琳线M(jìn)行氣體交換。肺泡通氣不足，肺泡氧分壓下降，CO2分壓增加。

18編輯版ppt[發(fā)病機(jī)制和病理生理]

一、缺O(jiān)2和CO2潴19編輯版ppt19編輯版ppt

（二）通氣/血流比例失調(diào)

通常有下列二種情況

（1）V/Q＞0.8見于肺泡通氣功能正常或增加，而肺血流量減少，造成死腔通氣，如肺栓塞時(shí)。

（2）V/Q＜0.8見于肺泡通氣功能障礙，肺泡通氣不足而肺血流正常，造成動(dòng)--靜脈樣的分流效應(yīng)，如慢性阻塞性肺病。

20編輯版ppt

（二）通氣/血流比例失調(diào)

通常有下列二種情況

21編輯版ppt21編輯版ppt22編輯版ppt22編輯版ppt（三）彌散障礙

氧和二氧化碳透過肺泡膜的能力相差很大，氧的彌散力僅為二氧化碳的1/20，彌散障礙主要影響氧交換，產(chǎn)生單純?nèi)毖酢?/p>

影響彌散的因素包括：彌散面積、肺泡毛細(xì)血管膜厚度、氣體彌散能力等

23編輯版ppt（三）彌散障礙

氧和二氧化碳透過肺泡膜的能力相（四）氧耗量

氧耗量增加是呼吸功能不足時(shí)加重缺氧的原因之一，如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、哮喘發(fā)作等使氧耗量增加，缺氧發(fā)生。

24編輯版ppt（四）氧耗量

氧耗量增加是呼吸功能不足時(shí)加重缺氧的原25編輯版ppt25編輯版ppt二、缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：

PaO2↓急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害。逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷26編輯版ppt二、缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：26編輯版PaCO2↑

輕：腦興奮性↓、抑制皮質(zhì)活動(dòng)中：皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮。興奮、煩燥不安重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦病）——Ⅱ型呼吸衰竭各種神經(jīng)、精神癥狀早期興奮、失眠；晚期昏睡、昏迷與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)27編輯版pptPaCO2↑27編輯版pptPaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2濃度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑腦、冠脈、皮下毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，腎、脾、肌肉血管收縮肺動(dòng)脈收縮→肺循環(huán)阻力↑→肺動(dòng)脈壓↑心臟：28編輯版pptPaO2↓PaCO2↑PaO2↓頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射→刺激通氣緩慢：反射遲鈍，通氣量增加遠(yuǎn)少于急性PaCO2↑急性：通氣量↑，吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動(dòng)力衰竭呼吸：29編輯版pptPaO2↓PaCO2↑呼吸：29編輯版pptPaO2↓肝細(xì)胞受損—ALT↑腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑PaO2<5.3(40mmHg)，腎血流量↓，腎功能障礙，組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑PaCO2↑腎血管擴(kuò)張，尿量↑PaCO2>65，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑肝、腎、造血系統(tǒng)：30編輯版pptPaO2↓PaCO2↑肝、腎、造血系統(tǒng)：30編輯版pp酸堿電解質(zhì)：PaO2↓代酸①產(chǎn)生能量↓，無氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的

1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進(jìn)②乳酸，無機(jī)磷↑（氧化磷酸化過程抑制）31編輯版ppt酸堿電解質(zhì)：PaO2↓31編輯版ppt

PaCO2↑

對(duì)酸堿平衡的影響

體內(nèi)CO2分壓增高呼吸性酸中毒

血液中最重要的緩沖系統(tǒng)

HCO3-代謝因素（腎）

PH∝————或PH∝————

H2CO3

呼吸因素（肺）

PH值取決于碳酸氫鹽與碳酸的比值，前者靠腎臟調(diào)節(jié)（1-3天），后者靠肺臟調(diào)節(jié)（數(shù)小時(shí)）

32編輯版pptPaCO2↑

對(duì)酸堿平衡的影響

體內(nèi)CO

若HCO3-減少則PH下降，

稱為代謝性酸中毒

若HCO3-增加則PH上升，

稱為代謝性堿中毒

若PaCO2升高則PH下降，

稱為呼吸性酸中毒

（PaCO2×0.03=H2CO3）

若PaCO2下降則PH上升，

稱為呼吸性堿中毒

33編輯版ppt若HCO3-減少則PH下降，

稱為代謝性酸中毒（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、嘆氣樣周圍性:表現(xiàn)為點(diǎn)頭，提肩樣呼吸

呼衰晚期可沒有明顯呼吸困難，表現(xiàn)為昏迷慢性阻塞性肺疾病：輔助呼吸肌參與、呼氣延長(zhǎng)→淺快→淺慢、潮式臨床表現(xiàn)34編輯版ppt臨床表現(xiàn)34編輯版ppt（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—

發(fā)紺)中央性發(fā)紺—

由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—

末梢循環(huán)障礙35編輯版ppt（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀35編輯版ppt（三）精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神癥狀明顯36編輯版ppt（三）精神神經(jīng)癥狀36編輯版ppt（四）血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動(dòng)脈壓↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛

PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化道出血37編輯版ppt（四）血液循環(huán)系統(tǒng)37編輯版ppt

基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷主要依靠血?dú)夥治?/p>

Ⅰ型呼衰：?jiǎn)渭働aO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg在呼吸衰竭的診斷中，血液氣體分析尤為重要，不僅對(duì)診斷，而且對(duì)指導(dǎo)治療均有重要意義

診斷標(biāo)準(zhǔn)38編輯版ppt基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷標(biāo)準(zhǔn)38編輯版p

介紹血?dú)夥治龅膸讉€(gè)重要指標(biāo)

一、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）是物理溶解于血液中氧分子所產(chǎn)生的壓力，正常值：海平面大氣壓下12.7—13.3Kpa(95—100mmHg)

(1Kpa=7.5mmHg)1mmHg=0.133Kpa

昆明地區(qū)海拔1876米左右，氧分壓較海平面低，約70mmHg值得注意

39編輯版ppt介紹血?dú)夥治龅膸讉€(gè)重要指標(biāo)

一、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）二、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）

物理溶解于血液中二氧化碳分子所產(chǎn)生的壓力，是反映肺泡通氣的最好指標(biāo)

正常值：海平面大氣壓下4.6—6Kpa(35—45mmHg)

昆明地區(qū)約35—40mmHg

40編輯版ppt二、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）

物理溶解三、PH值

血液中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值，它反映血液的酸堿度，正常值為7.35—7.45增高說明堿中毒，降低說明酸中毒四、剩余堿（BE）人體代謝性酸堿失衡的定量指標(biāo)，與呼吸無關(guān)。正常值0±3mmol/L，酸中毒時(shí)負(fù)值增加，堿中毒時(shí)正值增加。41編輯版ppt三、PH值41編輯版ppt五、碳酸氫鹽(HCO3-)

正常值22—27mmol/L，平均24mmol/L，是判斷代謝性酸堿紊亂的指標(biāo)，低于正常為代謝性酸中毒，高于正常為代謝性堿中毒。六、

SaO2

單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值>97%

42編輯版ppt五、碳酸氫鹽(HCO3-)42編輯版ppt舉例

PHPaCO2HCO3-BE7.2761.027-2呼酸

7.5028.523+2.3呼堿

7.3236.115-10代酸

7.4840.236+12.5代堿

7.4066.940-4呼酸并代堿

7.2059.919.2-12.4呼酸并代酸

7.6029.539.5+11呼堿并代堿

7.392414-16代酸并呼堿43編輯版ppt舉例43編輯版ppt例PHPaO2PaCO2BE7.25045mmHg59mmHg+2呼酸、Ⅱ型呼衰7.25854.541-12代酸、Ⅰ型呼衰7.31049.569-10.5呼酸并代酸7.5425128.5+2.5呼堿7.4814745+12.5代堿44編輯版ppt例PHPaO2

原則：保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素治療45編輯版ppt原則：治療45編輯版ppt（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素46編輯版ppt（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物咳痰支氣管擴(kuò)張劑46編原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度。高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧療47編輯版ppt原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，1、Ⅰ型呼衰

V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧。

A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正48編輯版ppt1、Ⅰ型呼衰48編輯版ppt2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧原因：

a.中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)減低，靠低氧對(duì)頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈體的刺激維持一定通氣量

b.高濃度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→死腔容量/潮氣量（VD/VT）↑→相對(duì)肺泡通氣↓49編輯版ppt2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙49編輯版ppt3、氧療方法鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長(zhǎng)期夜間氧療（1～2L/min>10h/d）50編輯版ppt3、氧療方法50編輯版ppt1、合理使用呼吸興奮劑

a.機(jī)制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通氣量、減少CO2潴留51編輯版ppt（三）增加通氣量、減少CO2潴留51編輯版pptb.適應(yīng)癥效果好——中樞抑制權(quán)衡應(yīng)用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞無效——呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎c.注意應(yīng)用同時(shí)：減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷提高吸氧濃度可配合機(jī)械通氣常用藥物：尼可劑米（可拉明）52編輯版pptb.適應(yīng)癥52編輯版ppt2、機(jī)械通氣

a.神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道

c.需長(zhǎng)期機(jī)械通氣——?dú)夤芮虚_53編輯版ppt2、機(jī)械通氣53編輯版ppt1、呼吸性酸中毒最常見失衡類型治療：改善通氣，不宜補(bǔ)堿2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸產(chǎn)生↑腎功能損害→酸性代謝產(chǎn)物排泄↓改善通氣量，適量補(bǔ)堿（PH<7.25）3、呼酸+代堿醫(yī)源性為多：CO2排出過快、補(bǔ)堿、利尿治療：補(bǔ)氯、補(bǔ)鉀、促進(jìn)腎臟排出HCO3-（四）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂54編輯版ppt1、呼吸性酸中毒最常見失衡類型（四）糾正酸堿失衡和電（五）抗感染感染呼衰，COPD肺心病感染表現(xiàn)特殊性治療：引流通暢，廣譜高效抗生素（六）合并癥治療肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）營(yíng)養(yǎng)支持呼吸功↑，攝入不足，發(fā)熱，負(fù)氮平衡痰阻55編輯版ppt（五）抗感染痰阻55編輯版ppt急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，因各種迅速發(fā)展的病變，例如急性呼吸道阻塞性病變、肺組織病變、肺血管疾病、胸廓胸膜病變、神經(jīng)中樞及神經(jīng)肌肉疾病等，在短時(shí)間內(nèi)引起嚴(yán)重氣體交換障礙，產(chǎn)生缺02或合并CO2潴留。因病變發(fā)展迅速，機(jī)體未能有很好的代償，如不及時(shí)搶救，會(huì)危及患者生命。56編輯版ppt急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原呼吸功急性呼吸衰竭的處理57編輯版ppt急性呼吸衰竭的處理57編輯版ppt

思考題：1、引起慢性呼吸衰竭的病因主要有哪些2、缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機(jī)理主要有哪些3、根據(jù)所學(xué)血?dú)夥治鲋笜?biāo)初步判斷酸堿失衡4、慢性呼吸衰竭的主要臨床表現(xiàn)和治療原則有哪些58編輯版ppt思考題：58編輯版ppt謝謝！59編輯版ppt謝謝！59編輯版ppt呼吸衰竭之教學(xué)查房60編輯版ppt呼吸衰竭之教學(xué)查房1編輯版ppt[概述]

呼吸衰竭(respiratoryfailure)是由于多種疾病引起的肺通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變的綜合征。61編輯版ppt[概述]

呼吸衰竭(respirator

在海平面大氣壓，靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg(7.89KPa)或伴有PaCO2>50mmHg(6.65KPa)，排除心內(nèi)分流等情況后，即為呼吸衰竭的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)。

(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)

62編輯版ppt

在海平面大氣壓，靜息狀態(tài)、呼吸

思考:以下血?dú)鉁y(cè)試結(jié)果是否存在呼吸衰竭?

PaO2PaCO2

45mmHg59mmHg84.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg

63編輯版ppt思考:以下血?dú)鉁y(cè)試結(jié)果是否存在呼吸衰竭?4編輯版pp（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓

PaCO2↑病因64編輯版ppt（一）氣道阻塞性疾病病因5編輯版ppt慢支炎65編輯版ppt慢支炎6編輯版ppt（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、肺血管炎肺動(dòng)靜脈樣分流PaO2↓66編輯版ppt（二）肺組織病變7編輯版ppt右下肺炎67編輯版ppt右下肺炎8編輯版ppt肺栓塞68編輯版ppt肺栓塞9編輯版ppt（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓（五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等呼吸中樞抑制、呼吸動(dòng)力下降通氣不足PaO2↓69編輯版ppt（四）胸廓病變10編輯版ppt胸廓畸形70編輯版ppt胸廓畸形11編輯版ppt

[分類]

（一）、按血?dú)夥治鼋Y(jié)果分為Ⅰ型和Ⅱ型

1、Ⅰ型呼吸衰竭

缺O(jiān)2而無CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）。見于換氣功能障礙，如通氣/血流比例失調(diào)，彌散功能損害、肺動(dòng)—靜脈樣分流（ARDS）。71編輯版ppt[分類]

（一）、按血?dú)夥治鼋Y(jié)果分為Ⅰ型和Ⅱ型

2、Ⅱ型呼吸衰竭

缺O(jiān)2伴CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg）。由肺泡通氣不足所致，有時(shí)可伴有換氣功能損害（如慢性阻塞性肺疾病）

72編輯版ppt

2、Ⅱ型呼吸衰竭

缺O(jiān)2伴CO2潴留（

思考:以下血?dú)鉁y(cè)試結(jié)果屬性哪一型呼吸衰竭?

PaO2PaCO2

45mmHg59mmHg54.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg

73編輯版ppt思考:以下血?dú)鉁y(cè)試結(jié)果屬性哪一型呼吸衰竭?14編輯版（二）、按病程分

1、急性呼吸衰竭既往無慢性肺胸疾患

2、慢性呼吸衰竭在慢性肺胸疾患基礎(chǔ)上發(fā)生

74編輯版ppt（二）、按病程分

1、急性呼吸衰竭既往無慢性肺胸疾（三）、按病理生理分

1、泵衰竭：趨動(dòng)或制約呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞、外周神經(jīng)、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)、胸廓病變所致

2、肺衰竭：肺組織、氣道阻塞和肺血管病變所致75編輯版ppt（三）、按病理生理分16編輯版ppt氣體交換模式圖76編輯版ppt氣體交換模式圖17編輯版ppt

[發(fā)病機(jī)制和病理生理]

一、缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機(jī)理

（一）通氣不足

健康成人呼吸空氣時(shí)，約需4L/min肺泡通氣量才能保持有效O2和CO2通過血?dú)馄琳线M(jìn)行氣體交換。肺泡通氣不足，肺泡氧分壓下降，CO2分壓增加。

77編輯版ppt[發(fā)病機(jī)制和病理生理]

一、缺O(jiān)2和CO2潴78編輯版ppt19編輯版ppt

（二）通氣/血流比例失調(diào)

通常有下列二種情況

（1）V/Q＞0.8見于肺泡通氣功能正常或增加，而肺血流量減少，造成死腔通氣，如肺栓塞時(shí)。

（2）V/Q＜0.8見于肺泡通氣功能障礙，肺泡通氣不足而肺血流正常，造成動(dòng)--靜脈樣的分流效應(yīng)，如慢性阻塞性肺病。

79編輯版ppt

（二）通氣/血流比例失調(diào)

通常有下列二種情況

80編輯版ppt21編輯版ppt81編輯版ppt22編輯版ppt（三）彌散障礙

氧和二氧化碳透過肺泡膜的能力相差很大，氧的彌散力僅為二氧化碳的1/20，彌散障礙主要影響氧交換，產(chǎn)生單純?nèi)毖酢?/p>

影響彌散的因素包括：彌散面積、肺泡毛細(xì)血管膜厚度、氣體彌散能力等

82編輯版ppt（三）彌散障礙

氧和二氧化碳透過肺泡膜的能力相（四）氧耗量

氧耗量增加是呼吸功能不足時(shí)加重缺氧的原因之一，如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、哮喘發(fā)作等使氧耗量增加，缺氧發(fā)生。

83編輯版ppt（四）氧耗量

氧耗量增加是呼吸功能不足時(shí)加重缺氧的原84編輯版ppt25編輯版ppt二、缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：

PaO2↓急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害。逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷85編輯版ppt二、缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：26編輯版PaCO2↑

輕：腦興奮性↓、抑制皮質(zhì)活動(dòng)中：皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮。興奮、煩燥不安重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦病）——Ⅱ型呼吸衰竭各種神經(jīng)、精神癥狀早期興奮、失眠；晚期昏睡、昏迷與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)86編輯版pptPaCO2↑27編輯版pptPaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2濃度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑腦、冠脈、皮下毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，腎、脾、肌肉血管收縮肺動(dòng)脈收縮→肺循環(huán)阻力↑→肺動(dòng)脈壓↑心臟：87編輯版pptPaO2↓PaCO2↑PaO2↓頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射→刺激通氣緩慢：反射遲鈍，通氣量增加遠(yuǎn)少于急性PaCO2↑急性：通氣量↑，吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動(dòng)力衰竭呼吸：88編輯版pptPaO2↓PaCO2↑呼吸：29編輯版pptPaO2↓肝細(xì)胞受損—ALT↑腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑PaO2<5.3(40mmHg)，腎血流量↓，腎功能障礙，組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑PaCO2↑腎血管擴(kuò)張，尿量↑PaCO2>65，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑肝、腎、造血系統(tǒng)：89編輯版pptPaO2↓PaCO2↑肝、腎、造血系統(tǒng)：30編輯版pp酸堿電解質(zhì)：PaO2↓代酸①產(chǎn)生能量↓，無氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的

1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進(jìn)②乳酸，無機(jī)磷↑（氧化磷酸化過程抑制）90編輯版ppt酸堿電解質(zhì)：PaO2↓31編輯版ppt

PaCO2↑

對(duì)酸堿平衡的影響

體內(nèi)CO2分壓增高呼吸性酸中毒

血液中最重要的緩沖系統(tǒng)

HCO3-代謝因素（腎）

PH∝————或PH∝————

H2CO3

呼吸因素（肺）

PH值取決于碳酸氫鹽與碳酸的比值，前者靠腎臟調(diào)節(jié)（1-3天），后者靠肺臟調(diào)節(jié)（數(shù)小時(shí)）

91編輯版pptPaCO2↑

對(duì)酸堿平衡的影響

體內(nèi)CO

若HCO3-減少則PH下降，

稱為代謝性酸中毒

若HCO3-增加則PH上升，

稱為代謝性堿中毒

若PaCO2升高則PH下降，

稱為呼吸性酸中毒

（PaCO2×0.03=H2CO3）

若PaCO2下降則PH上升，

稱為呼吸性堿中毒

92編輯版ppt若HCO3-減少則PH下降，

稱為代謝性酸中毒（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、嘆氣樣周圍性:表現(xiàn)為點(diǎn)頭，提肩樣呼吸

呼衰晚期可沒有明顯呼吸困難，表現(xiàn)為昏迷慢性阻塞性肺疾病：輔助呼吸肌參與、呼氣延長(zhǎng)→淺快→淺慢、潮式臨床表現(xiàn)93編輯版ppt臨床表現(xiàn)34編輯版ppt（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—

發(fā)紺)中央性發(fā)紺—

由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—

末梢循環(huán)障礙94編輯版ppt（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀35編輯版ppt（三）精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神癥狀明顯95編輯版ppt（三）精神神經(jīng)癥狀36編輯版ppt（四）血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動(dòng)脈壓↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛

PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化道出血96編輯版ppt（四）血液循環(huán)系統(tǒng)37編輯版ppt

基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷主要依靠血?dú)夥治?/p>

Ⅰ型呼衰：?jiǎn)渭働aO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg在呼吸衰竭的診斷中，血液氣體分析尤為重要，不僅對(duì)診斷，而且對(duì)指導(dǎo)治療均有重要意義

診斷標(biāo)準(zhǔn)97編輯版ppt基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷標(biāo)準(zhǔn)38編輯版p

介紹血?dú)夥治龅膸讉€(gè)重要指標(biāo)

一、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）是物理溶解于血液中氧分子所產(chǎn)生的壓力，正常值：海平面大氣壓下12.7—13.3Kpa(95—100mmHg)

(1Kpa=7.5mmHg)1mmHg=0.133Kpa

昆明地區(qū)海拔1876米左右，氧分壓較海平面低，約70mmHg值得注意

98編輯版ppt介紹血?dú)夥治龅膸讉€(gè)重要指標(biāo)

一、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）二、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）

物理溶解于血液中二氧化碳分子所產(chǎn)生的壓力，是反映肺泡通氣的最好指標(biāo)

正常值：海平面大氣壓下4.6—6Kpa(35—45mmHg)

昆明地區(qū)約35—40mmHg

99編輯版ppt二、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）

物理溶解三、PH值

血液中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值，它反映血液的酸堿度，正常值為7.35—7.45增高說明堿中毒，降低說明酸中毒四、剩余堿（BE）人體代謝性酸堿失衡的定量指標(biāo)，與呼吸無關(guān)。正常值0±3mmol/L，酸中毒時(shí)負(fù)值增加，堿中毒時(shí)正值增加。100編輯版ppt三、PH值41編輯版ppt五、碳酸氫鹽(HCO3-)

正常值22—27mmol/L，平均24mmol/L，是判斷代謝性酸堿紊亂的指標(biāo)，低于正常為代謝性酸中毒，高于正常為代謝性堿中毒。六、

SaO2

單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值>97%

101編輯版ppt五、碳酸氫鹽(HCO3-)42編輯版ppt舉例

PHPaCO2HCO3-BE7.2761.027-2呼酸

7.5028.523+2.3呼堿

7.3236.115-10代酸

7.4840.236+12.5代堿

7.4066.940-4呼酸并代堿

7.2059.919.2-12.4呼酸并代酸

7.6029.539.5+11呼堿并代堿

7.392414-16代酸并呼堿102編輯版ppt舉例43編輯版ppt例PHPaO2PaCO2BE7.25045mmHg59mmHg+2呼酸、Ⅱ型呼衰7.25854.541-12代酸、Ⅰ型呼衰7.31049.569-10.5呼酸并代酸7.5425128.5+2.5呼堿7.4814745+12.5代堿103編輯版ppt例PHPaO2

原則：保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素治療104編輯版ppt原則：治療45編輯版ppt（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素105編輯版ppt（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物咳痰支氣管擴(kuò)張劑46編原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度。高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%