急性心肌梗死的介入治療急性心肌梗死的介入治療1急性心肌梗死(AMI)概述急性心肌梗死（AMI）是冠心病的嚴重的臨床表現類型在美國大約每年會有900,000人發生，其中1/4的患者死亡，剩下的很多人會逐漸出現嚴重心絞痛，心功能不全，乃至再次心梗，嚴重影響了患者的生存質量。現代病理生理學研究發現急性心梗絕大部分是由于粥樣硬化的冠脈發生斑塊破裂，出血及血栓形成，從而導致冠脈急性閉塞，相應區域心肌發生缺血壞死。急性心肌梗死(AMI)概述急性心肌梗死（AMI）是冠心病的嚴2AMI的自然史AMI發病初期的死亡率較高未倡導CCU的20世紀60年代前，住院死亡率約25%~30%；在20世紀80年代中期溶栓時代前，平均死亡率約18%；在廣泛應用溶栓劑、阿司匹林和介入治療后1個月總死亡率已降至6%~7%AMI的自然史AMI發病初期的死亡率較高3急性冠脈綜合征（ACS)的分類ACSNST↑ACSST↑ACSUANSTEMISTEMINQWMI

QWMI急性冠脈綜合征（ACS)的分類ACSNST↑ACSST↑AC4血運重建---治療AMI的關鍵迅速有效的開通閉塞冠脈，使梗死相關動脈恢復再灌注，就可以挽救缺血心肌，縮小梗死面積，改善心梗患者近期與遠期預后，是治療AMI的關鍵。開通梗死相關冠脈的主要方法：藥物溶栓機械性方法包括

經皮冠脈介入治療(PCI)外科心臟搭橋術(CABG)。

血運重建---治療AMI的關鍵迅速有效的開通閉塞冠脈，使梗死5Timeismuscle

必須清醒地意識到挽救心肌與病人長期預后的主要決定因素是三個而不是一個，即：再灌注的早晚；早期持久性完全開通梗塞相關血管；微血管水平獲得正常灌注。

Timeismuscle必須清醒地意識到挽救心肌與病人6溶栓治療的優缺點溶栓治療的優點是給藥方便迅速，可以開通一部分心梗患者閉塞冠脈，挽救瀕死心肌，降低AMI死亡率。其缺點十分明顯：

a.梗塞冠脈開通率較PCI低，平均60－70%，能達TIMI3級血流約為50%。

b.出血并發癥較高，尤其是較為嚴重的顱內出血約為1%。

c.由于溶栓治療不能解決殘余狹窄，故其再閉塞率高，二周時為10%－15%，一年時增至30%。

d.溶栓治療禁忌證相對較多，對心源性休克及高齡高危患者效果差。溶栓治療的優缺點溶栓治療的優點是給藥方便迅速，可以開通一部分7STEMI優先溶栓治療的指征2004年版STEMI治療指南:AMI患者來院早(發病≤3小時)不能行PCI(如導管室被占用,穿刺血管失敗和無法轉診到導管室)者PCI耽誤時間(如door-to-balloontime,＞90分鐘)而溶栓治療相對更快[(D-to-B)-(D-to-N)＞1小時],N:needleSTEMI優先溶栓治療的指征2004年版STEMI治療指南:81978年Gruzentig進行了首例球囊成形術，處理前降支近段狹窄，開創了冠心病治療的新紀元。Gruzentig1978年Gruzentig進行了首例球囊成形術，處理前降支9經皮冠脈介入治療（PCI)定義：所有經介入途徑減輕冠脈狹窄的技術，包括PTCA，Stents，旋切，旋磨，激光血管成形術等。PCI術成功的定義：影像、技術、臨床影像：殘余狹窄﹤20%，TIMI血流3級技術：住院期間無主要臨床并發癥發生臨床：短期：解剖及技術成功，且無心肌缺血的癥狀及體征。長期：持續6個月以上。經皮冠脈介入治療（PCI)定義：所有經介入途徑減輕冠脈狹窄的10TIMI心肌灌注分級系統（TIMIMyocardialPerfusiongradingTIMP)TIMP0級TIMP1級TIMP2級TIMP3級

無造影劑進入心肌，沒有或有極少的一過性造影劑心肌染色（Blush）造影劑緩慢進入心肌，但微血管的心肌染色不消失，呈“毛玻璃”樣，或罪犯血管供應區的造影劑染色在下一個序列造影時（間隔30秒）仍然存在造影劑進入心肌組織及排空延遲。即進入心肌的造影劑呈“毛玻璃”樣，或在罪犯血管供應區心肌密度增高，持續3個心動周期不消失或僅有稍許密度減低造影劑在心肌組織中進入和排空正常。TIMI心肌灌注分級系統（TIMIMyocardialP11AMI開通IRA必須充分、持續、完全TIMI分級可反應IRA開通情況，與死亡率相關TIMI3級：TIMP0或1級，死亡率高達5.4%；TIMP2級，死亡率為4.4%；TIMP3級，死亡率為2.0%；(p=0.007)TIMP分級是AMI病人30天死亡率的獨立危險因素AMI開通IRA必須充分、持續、完全12STEMI優先PCI治療的指征2004年版STEMI治療指南:PCI條件好[D-to-B＜90分鐘或(D-to-B)-(D-to-N)＜1小時,有外科支持]高危STEMI患者,如心源性休克或合并心力衰竭(killip≥Ⅲ級)溶栓禁忌者(有出血或顱內出血風險)來院較晚者(發病＞3小時)疑診為STEMI者STEMI優先PCI治療的指征2004年版STEMI治療指南13早期有創策略（earlyinvasivestrategy）：指UAP/NSTEMI患者無論有無明顯缺血證據，只要無明顯血運重建禁忌證者，均于早期常規進行冠狀動脈造影及造影結果指導下的血運重建治療。臨床試驗：TIMIIIIB試驗：VANQWISH試驗：FRSIC-II試驗TACTICS-TIMI18試驗VINO試驗：早期有創與早期保守治療比較無優勢早期有創治療優于早期保守治療入院后更早期內即行冠脈造影，以及造影結果指導下的血運重建治療較早期保守治療明顯降低NSTMI患者的死亡率或再次心肌梗塞發生率早期有創策略與早期保守治療比較早期有創策略（earlyinvasivestrategy142002年ESC會議

均支持早期有創治療明顯優于早期保守治療RITA-3PRAGUE2002年ESC會議

均支持早期有創治療明RITA-315臨床試驗證明：開通梗塞相關血管（IRA)是治療AMI的關鍵，可有效改善近期及遠期預后直接PCI效果優于溶栓治療溶栓失敗后補救性PCI對患者仍然有益直接PCI時支架植入優于單純PTCA治療轉運至有條件的中心實施PCI術優于就地溶栓治療結論：直接PCI應成為AMI治療的首選臨床試驗證明：開通梗塞相關血管（IRA)是治療AMI的關鍵，16STEAMI的PCI1.直接PCI2.溶栓后立刻PCI3.補救性PCI4.易化的PCI5.延期介入治療6.轉運PCISTEAMI的PCI17直接PCI適應證*AMI發病12小時內（I類）*AMI發病12-24小時內（IIa類）?在上述時間內ST段抬高有動態變化者?仍有持續性胸痛?或伴有血液動力學不穩定*AMI發病24小時后血液動力學已穩定（IIb-III）（即無心肌缺血發作，無AMI并發癥）☆直接PCI的臨床療效明顯優于溶栓治療的前提條件是能夠在90分鐘之內使IRA開通！！！直接PCI18直接PTCA術1983年Hartzler首次報道AMI使用直接PTCA1993年進行的PAMI試驗比較了直接PTCA與溶栓治療的效果，結果PTCA組較溶栓組其住院期間死亡率下降了60%，顱內出血少。隨訪兩年發現PTCA組死亡或再梗率低，心肌缺血復發少,靶血管再次血運重建（TVR）率也低，提示對于年齡大于75歲，前壁心梗，合并心源性休克的高危患者更能從PTCA中得到益處。1997年由weaver等對10個臨床隨機研究資料進行了薈萃分析，共包括了2606名患者，結果顯示直接PTCA組30天死亡率PTCA組顯著低于溶栓組。再梗死率也低，直接PTCA可以迅速有效的恢復閉塞冠脈的血流，降低AMI死亡率及再梗率，減少顱內出血并發癥。直接PTCA術1983年Hartzler首次報道AMI使用直19直接支架置入術

由于技術的改進以及抗血小板藥物的應用使得AMI直接支架置入術后血栓發生率顯著降低。直接支架置入術與直接PTCA相比要優于后者，支架置入術能取得更好的即刻再灌注效果，包括更大的管腔，更低的再閉塞率，及更少的再缺血事件發生率相關試驗：GRAMI試驗、FRESCO試驗、Stent-PAMI試驗等

但對于血管遠端病變（直徑小于3mm）,PTCA治療滿意且無殘余狹窄時(小于20%)，TIMI血流3級，無明顯內膜撕裂者可以不用置入支架。直接支架置入術

由于技術的改進以及抗血小板藥物的應用使得AM20EfficacyandsafetyofPrimaryAngioplastyversusThrombolysisEfficacyAngioplastyLyticEarlypatency(%)90-9560-70TIMIIII(%)70-8030-50Deathrate(%)4-56-8Cerebralbleeding(%)0.11.1EfficacyandsafetyofPrimary21溶栓后immediatePCI即溶栓成功后對沒有癥狀的患者立即施行PCI治療梗死相關冠脈。研究已證實immediatePCI對挽救缺血心肌，預防再梗及降低死亡率并沒有什么好處另有研究顯示immediatePCI能使穿刺血管出血機率增加，能增加急性心臟病事件的發生，如再梗，再次血管血運重建術，及死亡的機率。ACC/AHA指南將其列為相對禁忌證。

溶栓后immediatePCI即溶栓成功后對沒有癥狀的患者22補救性PCI（RescuePCI）定義：對于溶栓治療未通者（TIMI0-II)及時行PCI被稱為補救性PCI，對于溶栓治療已達TIMIIII級血流，殘余狹窄為90%時，是否行PCI仍有爭議。補救性PCI（RescuePCI）23Rescue臨床試驗（151例）R-PCI保守組P死亡＋NYHAIII－V（％）6.416.60.05LVEF（30d）％45400.04隨診一年后這種差異仍然存在。

Rescue臨床試驗（151例）R-PCI保守組P死亡＋N24ACC/AHA指南規定補救性PCI的適應證為：

A.溶栓后仍有明顯胸痛，ST段抬高無顯著回落，臨床提示未再通或有再梗死證據者，為補救性PCI公認的適應證(Ⅰ類)。

B.心原性休克或血液動力學不穩定者可行PCI(Ⅱa類)。ACC/AHA指南規定補救性PCI的適應證為：

A.溶25延期PCI延期PCI是指對于未行溶栓治療或溶栓治療未通者以及錯過急診PCI的AMI患者，延期PCI是否有利，何時行PCI目前尚有爭議，以下情況進行延期PCI仍是有價值的：*有梗死后AP或無痛性缺血發作者（隨時行PCI)*IRA100%，遠端已有側枝循環形成（AMI1周后）*IRA100%,但無室壁瘤，PET或UCG顯示有存活心肌（AMI1周后）延期PCI26ACC/AHA指南規定延遲PCI的適應證:

a有自發或誘發的心肌缺血，持續血流動力學不穩定為公認適應證(I類)

b在LVEF小于40%、左心衰竭、有嚴重室性心律失常。(IIa類)

cPCI開通閉塞相關冠脈；或對所有有非Q波心梗患者行PCI治療；或曾有一過性左心衰竭但LVEF大于40%，也可以考慮行PCI，但意義有待證實(IIb類)

dAMI發生的48小時內無心肌缺血或誘發缺血，PCI開通閉塞相關冠脈為相對禁忌證。ACC/AHA指南規定延遲PCI的適應證:

a有自發或誘發27易化PCI（FacilitatedPCI）充分體現“爭分奪秒搶救瀕死心肌”溶栓易化PCIGPIIb/IIIa受體阻滯劑易化PCI溶栓聯合GPIIb/IIIa受體阻滯劑易化PCI易化PCI（FacilitatedPCI）充分體現“爭分奪28溶栓易化PCI----

PACTTrial

rt-PA(50mg)PrimaryPCIPPre-PCITIMIII+III(%)61340.001TIMIIII(%)33*150.01Recurrentischemia(%)17.913.50.14Reinfarction(%)3.02.60.80Re-PTCA4.62.10.13Cerebralbleeding(%)0.30.30.9930-daymotality(%)3.63.30.81*LVEF62.4%vs.57.9%溶栓易化PCI----PACTTrialrt-PA(529GPIIb/IIIa受體阻滯劑易化PCIADMIRAL試驗示接受阿昔單抗治療的患者在PCI前達到TIMI3級血流的比例顯著提高，且在30天的聯合終點事件顯著低于對照組。ON-TIME試驗證實早期給藥者在球囊擴張前達到TIMI2-3級血流的明顯高于晚給藥組，而冠狀動脈內血栓發生率低于后者。GPIIb/IIIa受體阻滯劑易化PCIADMIRAL試30即溶栓治療、小板糖蛋白IIb/IIIa受體阻滯劑與PCI聯合應用，也叫三聯療法（tripletherapy）。方案是使用減量溶栓劑，GPIIb/IIIa受體阻滯劑聯用，以達到優勢互補，改善AMI早期與晚期心肌灌注。其與immediatePCI的區別在于使用了減量溶栓劑并聯用了GPIIb/IIIa受體阻滯劑，從而減少了早期介入治療血栓并發癥。溶栓聯合GPIIb/IIIa受體阻滯劑易化PCI即溶栓治療、小板糖蛋白IIb/IIIa受體阻滯劑與PCI聯合31有關試驗：TIMI-14、GUSTO-V、INTRO-AMI、SPEED研究表明三聯療法是安全有效的，它能使AMI梗死相關冠脈更快地達到TIMI3級血流，能穩定AMI急性期病情，改善心肌再灌注，改善心肌功能及患者預后但尚需進一步完善有關試驗：TIMI-14、GUSTO-V、INTRO-AMI32轉運PCI在一定范圍內可能優于溶栓DANAMI試驗表明轉運組和立即就地PCI治療組的結果大致相似，未能說明轉運PCI時間延遲對臨床早期預后的影響。PRAGUE-2顯示轉運PCI在一定范圍內安全可行，尤其是對于胸痛時間超過3小時的患者。在現實條件下轉運延遲可能更長，晚到的患者需轉運PCI的結論還需要進一步研究。轉運PCI在一定范圍內可能優于溶栓33非ST段抬高AMI的PCI非ST段抬高AMI的PCI34六．NSTEMI的診斷

NSTEMI與UAP在病因、發病機制及臨床表現方面基本相似，只是心肌缺血的程度有所不同。NSTEMI患者ECG的ST段或T波改變可持續存在，而UAP即便有ECG變化，也是短暫的，更為重要的是NSTEMI存在心肌細胞壞死。六．NSTEMI的診斷35根據CK-MB的診斷標準，若CK-MB≥正常上限的2倍，則無ST段的ACS即為NSTEMI，反之，則為UAP。若以肌鈣蛋白為診斷標準，則將ST段不抬高的ACS分成NSTEMI（肌鈣蛋白陽性）與UAP（肌鈣蛋白陰性）。根據CK-MB的診斷標準，若CK-MB≥正常36非STEAMI的危險度分層1.低危險組：無合并癥，血流動力學穩定，不伴有反復AP發作2.中危險組：伴有持續性胸痛或反復AP發作a,不伴有ECG改變或ST↓≤1mmb,ST↓>1mm3.高危險組：并發心源性休克、急性肺水腫或持續性低血壓非STEAMI的危險度分層37非STEAMI介入治療原則1.低危險組患者擇期行介入治療2.中、高危險組患者建議行急診介入治療3.對于高危險組患者可先行IABP，再行PTCA非STEAMI介入治療原則38PCI聯合藥物治療阿斯匹林，噻氯匹定，氯吡格雷血小板糖蛋白IIb/IIIa受體阻滯劑（GPIIb/IIIa受休阻滯劑）肝素(普通肝素與低分量肝素(LMWH))PCI聯合藥物治療阿斯匹林，噻氯匹定，氯吡格雷39阿斯匹林，噻氯匹定，氯吡格雷在急性心梗血栓形成的過程中血小板的活化聚集起重要作用。因此急性心梗患者不論是進行溶栓還是進行PCI治療均應在術前給予抗血小板治療。抗血小板治療不僅可以減少PCI治療后急性、亞急性血栓形成的危險，而且長期使用還可以減少心臟缺血事件的發生。目前常規用法是阿斯匹林與噻氯匹定或氯吡格雷聯合應用。阿斯匹林，噻氯匹定，氯吡格雷在急性心梗血栓形成的過程中血小板40血小板糖蛋白IIb/IIIa受體阻滯劑（GPIIb/IIIa受休阻滯劑）血小板糖蛋白IIb/IIIa受體阻滯劑則可以在最終的通路上阻斷血小板聚集，達到更好的效果。AMI急診PCI治療的一個常見問題是開通后的梗塞冠脈“無復流或慢血流”。其機理可能為心肌微血管灌注不良。研究發現GPIIb/IIIa受體阻滯劑能夠改善梗死區心肌再灌注，減少心肌的無復流或慢血流現象。血小板糖蛋白IIb/IIIa受體阻滯劑（GPIIb/IIIa41肝素(普通肝素與LMWH)均通過ATⅢ與凝血酶結合而滅活凝血酶Ⅸa、Ⅺa及Ⅹa的。可以預防和治療血栓性疾病在PCI術中使用肝素可以減少術中血栓的形成。目前主張術后使用LMWH，連續使用3～7天。研究發現LMWH至少與普通肝素有著相同的效果，而且其出血并發癥較普通肝素少。肝素(普通肝素與LMWH)均通過ATⅢ與凝血酶結合而滅活凝42遠端保護裝置的價值初步的臨床試驗顯示：使用遠端保護裝置可改善心肌水平的再灌注。遠端保護裝置的價值初步的臨床試驗顯示：使用遠端保護裝置可改善43心肌保護，提高心肌再灌注的效益G-I-K液可保護心肌？實驗室及DIGAMI和ECLA-GIK研究證實了GIK的益處；MRC結果中性；Pol-GIK示GIK組死亡率增高GIPS試驗示高劑量GIK在總體而言30天的臨床后果未顯示GIK的益處，在DM伴TIMI3級血流的亞組中也未獲益，但對于入院時Killip-1級的患者，GIK組的一級復合終點顯著低于對照組，試驗者由此認為對于沒有心力衰竭表現的STEMI患者，GIK是有前途的輔助治療方法。仍需長期隨訪和更多的臨床試驗進一步證實。心肌保護，提高心肌再灌注的效益G-I-K液可保護心肌？44急診PCI聯合自體骨髓細胞移植關注遠期預后，進一步改善心功能？冠狀動脈急性閉塞后心肌損傷和壞死的進展相當迅速，實際上在再灌注之前已有相當數量的存活心肌壞死，進而啟動心室重塑，致心力衰竭。動物實驗提示將未分離骨髓細胞或骨髓來源的干細胞和前體細胞植入心肌梗死后的心臟可改善心功能初步的臨床試驗結果肯定了這種方法的益處干細胞移植治療心力衰竭被評為2003年AHA十大進展。急診PCI聯合自體骨髓細胞移植關注遠期預后，進一步改善心功能45藥物洗脫支架(DES)的應用初步研究結果示，AMI患者在直接PCI時使用DES可能有益。RESEARCH注冊資料顯示，在直接PCI時使用DES安全有效。DES用于AMI非但不增加支架血栓等，還能減少長期臨床事件。但相關的臨床資料還不夠充分。藥物洗脫支架(DES)的應用初步研究結果示，AMI患者在直接46AMI患者PCI治療策略一AMI治療的重點是恢復心肌早期再灌注對于發作時間在12小時以內ST段抬高型心梗提倡行PCI治療；對于ST段壓低型AMI或是時間超過12小時AMI若是合并有嚴重左心功能不全（LVEF小于40％）或是心源性休克或胸痛癥狀持續不緩解者也優先考慮行PCI治療。PCI治療只處理罪犯血管，對于非梗死相關動脈則考慮擇期行PCI治療。根據冠脈的具體情況考慮是否置入支架。目前主張對于冠脈直徑大于3mm不論PTCA效果如何都可考慮置入支架.AMI患者PCI治療策略一AMI治療的重點是恢復心肌早期再47AMI患者PCI治療策略二PCI術前應行充分抗血小板治療,阿斯匹林與噻氯匹定或氯吡格雷合用術中應用肝素抗凝,有條件者可用IIb/IIIa受體阻滯劑或是冠脈遠端保護裝置,以減少無復流現象發生術后堅持抗血小板治療,并用肝素抗凝治療3～5天.AMI患者PCI治療策略二PCI術前應行充分抗血小板治療,48謝謝謝謝49急性心肌梗死的介入治療急性心肌梗死的介入治療50急性心肌梗死(AMI)概述急性心肌梗死（AMI）是冠心病的嚴重的臨床表現類型在美國大約每年會有900,000人發生，其中1/4的患者死亡，剩下的很多人會逐漸出現嚴重心絞痛，心功能不全，乃至再次心梗，嚴重影響了患者的生存質量。現代病理生理學研究發現急性心梗絕大部分是由于粥樣硬化的冠脈發生斑塊破裂，出血及血栓形成，從而導致冠脈急性閉塞，相應區域心肌發生缺血壞死。急性心肌梗死(AMI)概述急性心肌梗死（AMI）是冠心病的嚴51AMI的自然史AMI發病初期的死亡率較高未倡導CCU的20世紀60年代前，住院死亡率約25%~30%；在20世紀80年代中期溶栓時代前，平均死亡率約18%；在廣泛應用溶栓劑、阿司匹林和介入治療后1個月總死亡率已降至6%~7%AMI的自然史AMI發病初期的死亡率較高52急性冠脈綜合征（ACS)的分類ACSNST↑ACSST↑ACSUANSTEMISTEMINQWMI

QWMI急性冠脈綜合征（ACS)的分類ACSNST↑ACSST↑AC53血運重建---治療AMI的關鍵迅速有效的開通閉塞冠脈，使梗死相關動脈恢復再灌注，就可以挽救缺血心肌，縮小梗死面積，改善心梗患者近期與遠期預后，是治療AMI的關鍵。開通梗死相關冠脈的主要方法：藥物溶栓機械性方法包括

經皮冠脈介入治療(PCI)外科心臟搭橋術(CABG)。

血運重建---治療AMI的關鍵迅速有效的開通閉塞冠脈，使梗死54Timeismuscle

必須清醒地意識到挽救心肌與病人長期預后的主要決定因素是三個而不是一個，即：再灌注的早晚；早期持久性完全開通梗塞相關血管；微血管水平獲得正常灌注。

Timeismuscle必須清醒地意識到挽救心肌與病人55溶栓治療的優缺點溶栓治療的優點是給藥方便迅速，可以開通一部分心梗患者閉塞冠脈，挽救瀕死心肌，降低AMI死亡率。其缺點十分明顯：

a.梗塞冠脈開通率較PCI低，平均60－70%，能達TIMI3級血流約為50%。

b.出血并發癥較高，尤其是較為嚴重的顱內出血約為1%。

c.由于溶栓治療不能解決殘余狹窄，故其再閉塞率高，二周時為10%－15%，一年時增至30%。

d.溶栓治療禁忌證相對較多，對心源性休克及高齡高危患者效果差。溶栓治療的優缺點溶栓治療的優點是給藥方便迅速，可以開通一部分56STEMI優先溶栓治療的指征2004年版STEMI治療指南:AMI患者來院早(發病≤3小時)不能行PCI(如導管室被占用,穿刺血管失敗和無法轉診到導管室)者PCI耽誤時間(如door-to-balloontime,＞90分鐘)而溶栓治療相對更快[(D-to-B)-(D-to-N)＞1小時],N:needleSTEMI優先溶栓治療的指征2004年版STEMI治療指南:571978年Gruzentig進行了首例球囊成形術，處理前降支近段狹窄，開創了冠心病治療的新紀元。Gruzentig1978年Gruzentig進行了首例球囊成形術，處理前降支58經皮冠脈介入治療（PCI)定義：所有經介入途徑減輕冠脈狹窄的技術，包括PTCA，Stents，旋切，旋磨，激光血管成形術等。PCI術成功的定義：影像、技術、臨床影像：殘余狹窄﹤20%，TIMI血流3級技術：住院期間無主要臨床并發癥發生臨床：短期：解剖及技術成功，且無心肌缺血的癥狀及體征。長期：持續6個月以上。經皮冠脈介入治療（PCI)定義：所有經介入途徑減輕冠脈狹窄的59TIMI心肌灌注分級系統（TIMIMyocardialPerfusiongradingTIMP)TIMP0級TIMP1級TIMP2級TIMP3級

無造影劑進入心肌，沒有或有極少的一過性造影劑心肌染色（Blush）造影劑緩慢進入心肌，但微血管的心肌染色不消失，呈“毛玻璃”樣，或罪犯血管供應區的造影劑染色在下一個序列造影時（間隔30秒）仍然存在造影劑進入心肌組織及排空延遲。即進入心肌的造影劑呈“毛玻璃”樣，或在罪犯血管供應區心肌密度增高，持續3個心動周期不消失或僅有稍許密度減低造影劑在心肌組織中進入和排空正常。TIMI心肌灌注分級系統（TIMIMyocardialP60AMI開通IRA必須充分、持續、完全TIMI分級可反應IRA開通情況，與死亡率相關TIMI3級：TIMP0或1級，死亡率高達5.4%；TIMP2級，死亡率為4.4%；TIMP3級，死亡率為2.0%；(p=0.007)TIMP分級是AMI病人30天死亡率的獨立危險因素AMI開通IRA必須充分、持續、完全61STEMI優先PCI治療的指征2004年版STEMI治療指南:PCI條件好[D-to-B＜90分鐘或(D-to-B)-(D-to-N)＜1小時,有外科支持]高危STEMI患者,如心源性休克或合并心力衰竭(killip≥Ⅲ級)溶栓禁忌者(有出血或顱內出血風險)來院較晚者(發病＞3小時)疑診為STEMI者STEMI優先PCI治療的指征2004年版STEMI治療指南62早期有創策略（earlyinvasivestrategy）：指UAP/NSTEMI患者無論有無明顯缺血證據，只要無明顯血運重建禁忌證者，均于早期常規進行冠狀動脈造影及造影結果指導下的血運重建治療。臨床試驗：TIMIIIIB試驗：VANQWISH試驗：FRSIC-II試驗TACTICS-TIMI18試驗VINO試驗：早期有創與早期保守治療比較無優勢早期有創治療優于早期保守治療入院后更早期內即行冠脈造影，以及造影結果指導下的血運重建治療較早期保守治療明顯降低NSTMI患者的死亡率或再次心肌梗塞發生率早期有創策略與早期保守治療比較早期有創策略（earlyinvasivestrategy632002年ESC會議

均支持早期有創治療明顯優于早期保守治療RITA-3PRAGUE2002年ESC會議

均支持早期有創治療明RITA-364臨床試驗證明：開通梗塞相關血管（IRA)是治療AMI的關鍵，可有效改善近期及遠期預后直接PCI效果優于溶栓治療溶栓失敗后補救性PCI對患者仍然有益直接PCI時支架植入優于單純PTCA治療轉運至有條件的中心實施PCI術優于就地溶栓治療結論：直接PCI應成為AMI治療的首選臨床試驗證明：開通梗塞相關血管（IRA)是治療AMI的關鍵，65STEAMI的PCI1.直接PCI2.溶栓后立刻PCI3.補救性PCI4.易化的PCI5.延期介入治療6.轉運PCISTEAMI的PCI66直接PCI適應證*AMI發病12小時內（I類）*AMI發病12-24小時內（IIa類）?在上述時間內ST段抬高有動態變化者?仍有持續性胸痛?或伴有血液動力學不穩定*AMI發病24小時后血液動力學已穩定（IIb-III）（即無心肌缺血發作，無AMI并發癥）☆直接PCI的臨床療效明顯優于溶栓治療的前提條件是能夠在90分鐘之內使IRA開通！！！直接PCI67直接PTCA術1983年Hartzler首次報道AMI使用直接PTCA1993年進行的PAMI試驗比較了直接PTCA與溶栓治療的效果，結果PTCA組較溶栓組其住院期間死亡率下降了60%，顱內出血少。隨訪兩年發現PTCA組死亡或再梗率低，心肌缺血復發少,靶血管再次血運重建（TVR）率也低，提示對于年齡大于75歲，前壁心梗，合并心源性休克的高危患者更能從PTCA中得到益處。1997年由weaver等對10個臨床隨機研究資料進行了薈萃分析，共包括了2606名患者，結果顯示直接PTCA組30天死亡率PTCA組顯著低于溶栓組。再梗死率也低，直接PTCA可以迅速有效的恢復閉塞冠脈的血流，降低AMI死亡率及再梗率，減少顱內出血并發癥。直接PTCA術1983年Hartzler首次報道AMI使用直68直接支架置入術

由于技術的改進以及抗血小板藥物的應用使得AMI直接支架置入術后血栓發生率顯著降低。直接支架置入術與直接PTCA相比要優于后者，支架置入術能取得更好的即刻再灌注效果，包括更大的管腔，更低的再閉塞率，及更少的再缺血事件發生率相關試驗：GRAMI試驗、FRESCO試驗、Stent-PAMI試驗等

但對于血管遠端病變（直徑小于3mm）,PTCA治療滿意且無殘余狹窄時(小于20%)，TIMI血流3級，無明顯內膜撕裂者可以不用置入支架。直接支架置入術

由于技術的改進以及抗血小板藥物的應用使得AM69EfficacyandsafetyofPrimaryAngioplastyversusThrombolysisEfficacyAngioplastyLyticEarlypatency(%)90-9560-70TIMIIII(%)70-8030-50Deathrate(%)4-56-8Cerebralbleeding(%)0.11.1EfficacyandsafetyofPrimary70溶栓后immediatePCI即溶栓成功后對沒有癥狀的患者立即施行PCI治療梗死相關冠脈。研究已證實immediatePCI對挽救缺血心肌，預防再梗及降低死亡率并沒有什么好處另有研究顯示immediatePCI能使穿刺血管出血機率增加，能增加急性心臟病事件的發生，如再梗，再次血管血運重建術，及死亡的機率。ACC/AHA指南將其列為相對禁忌證。

溶栓后immediatePCI即溶栓成功后對沒有癥狀的患者71補救性PCI（RescuePCI）定義：對于溶栓治療未通者（TIMI0-II)及時行PCI被稱為補救性PCI，對于溶栓治療已達TIMIIII級血流，殘余狹窄為90%時，是否行PCI仍有爭議。補救性PCI（RescuePCI）72Rescue臨床試驗（151例）R-PCI保守組P死亡＋NYHAIII－V（％）6.416.60.05LVEF（30d）％45400.04隨診一年后這種差異仍然存在。

Rescue臨床試驗（151例）R-PCI保守組P死亡＋N73ACC/AHA指南規定補救性PCI的適應證為：

A.溶栓后仍有明顯胸痛，ST段抬高無顯著回落，臨床提示未再通或有再梗死證據者，為補救性PCI公認的適應證(Ⅰ類)。

B.心原性休克或血液動力學不穩定者可行PCI(Ⅱa類)。ACC/AHA指南規定補救性PCI的適應證為：

A.溶74延期PCI延期PCI是指對于未行溶栓治療或溶栓治療未通者以及錯過急診PCI的AMI患者，延期PCI是否有利，何時行PCI目前尚有爭議，以下情況進行延期PCI仍是有價值的：*有梗死后AP或無痛性缺血發作者（隨時行PCI)*IRA100%，遠端已有側枝循環形成（AMI1周后）*IRA100%,但無室壁瘤，PET或UCG顯示有存活心肌（AMI1周后）延期PCI75ACC/AHA指南規定延遲PCI的適應證:

a有自發或誘發的心肌缺血，持續血流動力學不穩定為公認適應證(I類)

b在LVEF小于40%、左心衰竭、有嚴重室性心律失常。(IIa類)

cPCI開通閉塞相關冠脈；或對所有有非Q波心梗患者行PCI治療；或曾有一過性左心衰竭但LVEF大于40%，也可以考慮行PCI，但意義有待證實(IIb類)

dAMI發生的48小時內無心肌缺血或誘發缺血，PCI開通閉塞相關冠脈為相對禁忌證。ACC/AHA指南規定延遲PCI的適應證:

a有自發或誘發76易化PCI（FacilitatedPCI）充分體現“爭分奪秒搶救瀕死心肌”溶栓易化PCIGPIIb/IIIa受體阻滯劑易化PCI溶栓聯合GPIIb/IIIa受體阻滯劑易化PCI易化PCI（FacilitatedPCI）充分體現“爭分奪77溶栓易化PCI----

PACTTrial

rt-PA(50mg)PrimaryPCIPPre-PCITIMIII+III(%)61340.001TIMIIII(%)33*150.01Recurrentischemia(%)17.913.50.14Reinfarction(%)3.02.60.80Re-PTCA4.62.10.13Cerebralbleeding(%)0.30.30.9930-daymotality(%)3.63.30.81*LVEF62.4%vs.57.9%溶栓易化PCI----PACTTrialrt-PA(578GPIIb/IIIa受體阻滯劑易化PCIADMIRAL試驗示接受阿昔單抗治療的患者在PCI前達到TIMI3級血流的比例顯著提高，且在30天的聯合終點事件顯著低于對照組。ON-TIME試驗證實早期給藥者在球囊擴張前達到TIMI2-3級血流的明顯高于晚給藥組，而冠狀動脈內血栓發生率低于后者。GPIIb/IIIa受體阻滯劑易化PCIADMIRAL試79即溶栓治療、小板糖蛋白IIb/IIIa受體阻滯劑與PCI聯合應用，也叫三聯療法（tripletherapy）。方案是使用減量溶栓劑，GPIIb/IIIa受體阻滯劑聯用，以達到優勢互補，改善AMI早期與晚期心肌灌注。其與immediatePCI的區別在于使用了減量溶栓劑并聯用了GPIIb/IIIa受體阻滯劑，從而減少了早期介入治療血栓并發癥。溶栓聯合GPIIb/IIIa受體阻滯劑易化PCI即溶栓治療、小板糖蛋白IIb/IIIa受體阻滯劑與PCI聯合80有關試驗：TIMI-14、GUSTO-V、INTRO-AMI、SPEED研究表明三聯療法是安全有效的，它能使AMI梗死相關冠脈更快地達到TIMI3級血流，能穩定AMI急性期病情，改善心肌再灌注，改善心肌功能及患者預后但尚需進一步完善有關試驗：TIMI-14、GUSTO-V、INTRO-AMI81轉運PCI在一定范圍內可能優于溶栓DANAMI試驗表明轉運組和立即就地PCI治療組的結果大致相似，未能說明轉運PCI時間延遲對臨床早期預后的影響。PRAGUE-2顯示轉運PCI在一定范圍內安全可行，尤其是對于胸痛時間超過3小時的患者。在現實條件下轉運延遲可能更長，晚到的患者需轉運PCI的結論還需要進一步研究。轉運PCI在一定范圍內可能優于溶栓82非ST段抬高AMI的PCI非ST段抬高AMI的PCI83六．NSTEMI的診斷

NSTEMI與UAP在病因、發病機制及臨床表現方面基本相似，只是心肌缺血的程度有所不同。NSTEMI患者ECG的ST段或T波改變可持續存在，而UAP即便有ECG變化，也是短暫的，更為重要的是NSTEMI存在心肌細胞壞死。六．NSTEMI的診斷84根據CK-MB的診斷標準，若CK-MB≥正常上限的2倍，則無ST段的ACS即為NSTEMI，反之，則為UAP。若以肌鈣蛋白為診斷標準，則將ST段不抬高的ACS分成NSTEMI（肌鈣蛋白陽性）與UAP（肌鈣蛋白陰性）。根據CK-MB的診斷標準，若CK-MB≥正常85非STEAMI的危險度分層1.低危險組：無合并癥，血流動力學穩定，不伴有反復AP發作2.中危險組：伴有持續性胸痛或反復AP發作a,不伴有ECG改變或ST↓≤1mmb,ST↓>1mm3.高危險組：并發心源性休克、急性肺水腫或持續性低血壓非STEAMI的危險度分層86非STEAMI介入治療原則1.低危險組患者擇期行介入治療2.中、高危險組患者建議行急診介入治療3.對于高危險組患者可先行IABP，再行PTCA非STEAMI介入治療原則87PCI聯合藥物治療阿斯匹林，噻氯匹定，氯吡格雷血小板糖蛋白IIb/IIIa受體阻滯劑（GPIIb/IIIa受休阻滯劑）肝素(普通肝素與低分量肝素(LMWH))PCI聯合藥物治療阿斯匹林，噻氯匹定，氯吡格雷88阿斯匹林，噻氯