第八章尿的生成和排出第一節腎的功能解剖和腎血流量第二節腎小球的濾過功能第三節腎小管與集合管的轉運功能第四節尿液的濃縮和稀釋第五節尿生成的調節第六節血漿清除率第七節尿的排放1ppt精選版第八章尿的生成和排出第一節腎的功能解剖和腎血流量第二節概述＊人體的排泄器官及其排泄物

排泄：由排泄器官將體內一些物質經血液循環排出體外的過程。━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

排泄器官排泄物───────────────────────腎臟（主要）水、尿素、肌酐、鹽類、藥物、毒物、色素等肺臟co2、水、揮發性藥物等皮膚及汗腺水、鹽類、少量尿素等消化道鈣、鎂、鐵、磷等無機鹽,膽色素,毒物等唾液腺重金屬、狂犬病毒等━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━2ppt精選版概述2ppt精選版＊腎臟的功能(一)泌尿:（主要）①排除代謝終產物、過剩的電解質及進入體內的異物②調節細胞外液量和血液的滲透壓③調節水、電解質和酸堿平衡

尿生成過程：①濾過②重吸收③分泌

(二)內分泌:①腎素：對血容量和血壓起調節作用②促紅細胞生成素：刺激骨髓紅細胞的生成③激肽、前列腺素：參與局部或全身血管活動的調節④1，25－二羥VitD3：調節鈣的吸收和血Ca2+平衡3ppt精選版＊腎臟的功能3ppt精選版第一節腎的功能解剖和腎血流量◆腎的功能解剖

(一)腎單位腎單位：是腎的基本功能單位，它與集合管共同完成泌尿功能。人的兩側腎約有170萬-240萬個腎單位。。4ppt精選版第一節腎的功能解剖和腎血流量4ppt精選版集合管：在尿液濃縮過程中起著重要作用，每一集合管接受多條遠曲小管運來的液體。許多集合管又匯入乳頭管，最后形成的尿液經腎盞、腎盂、輸尿管而進入膀胱，由膀胱排出體外。

5ppt精選版5ppt精選版皮質腎單位和近髓腎單位腎單位：皮質腎單位近髓腎單位（髓旁腎單位）(二)球旁器：主要分布在皮質腎單位1.近球細胞：●入球小A膜內的肌細胞呈上皮樣變，內含分泌顆粒=腎素；●對牽張刺激敏感≈感受器；●腎交感N支配2.致密斑：●髓袢升支粗斷的遠端，細胞呈高柱樣變、斑狀突起●對遠曲小管中的[Na+]、[Cl-]敏感，并將信息經間質細胞傳遞至近球細胞，調節腎素的釋放3.間質細胞：●位于入球A、出球A和致密斑之間的一群細胞，成錐形，底部朝向致密斑●吞噬和收縮功能

6ppt精選版皮質腎單位和近髓腎單位6ppt精選版

腎交感神經：遞質是ＮＥ，調節腎血流量、腎小球濾過率、腎小管的重吸收和腎素釋放。未發現腎有副交感神經支配。腎的血液供應腹主A→葉間A→弓形A→小葉間A→入球小A→腎小球Cap網→出球小A→腎小管周圍毛細血管網或直小血管→小葉間V→弓形V→葉間V→腎V

兩套毛細血管網1.腎小球毛細血管網特點：血壓高(40-60%ABP），利于濾過。2.腎小管周圍毛細血管網特點：血壓低，利于重吸收。(三)腎臟的神經支配和血管分布7ppt精選版(三)腎臟的神經支配和血管分布7ppt精選版◆腎血流量及其調節

1.腎的血液循環特征⑴血供豐富，血液分布不勻：皮質∶外髓∶內髓=94∶5∶1⑵壓力高低不同：腎小球毛細血管網高→利于濾過腎小管毛細血管網低→利于重吸收⑶流量大，一定范圍內相對穩定：流量≈心輸出量1/4～1/5；在80-180mmHg范圍內，通過自身調節保持穩定。自身調節機制：②管-球反饋①肌源學說8ppt精選版◆腎血流量及其調節

1.腎的血液循環特征②管-球反饋①肌源2.腎血流量的調節方式⑴自身調節：動脈血壓在一定范圍（80mmHg—180mmHg）變動時，腎血流量仍然保持相對恒定①肌源學說：當A壓↑→A管壁平滑肌緊張性↑而收縮→血流阻力↑→腎血流量保持穩定②管-球反饋：當腎血流量和腎小球濾過率↑→致密斑感受到遠曲小管液[Na+][Cl-]↑→致密斑將此信息反饋至腎小球→腎血流量和腎小球濾過率恢復通過致密斑感受器腎內產生的前列腺素、腺苷和兒茶酚胺等也參與管-球反饋9ppt精選版2.腎血流量的調節方式⑴自身調節：動脈血壓在一定范圍（80m⑵N-體液調節：①神經因素應急時交感N興奮→NE釋放↑→腎血管收縮→腎血流量↓②體液因素應急時NE、E、VP、AⅡ、

ET分泌↑→腎血管收縮→腎血流量↓；PGI2、PGE2、NO和緩激肽等→腎血管舒張→腎血流量↑；腺苷→入球小動脈收縮→腎血流量↓

在通常情況下通過自身調節保持腎血流量的相對穩定，在緊急情況下，通過交感神經及E使血液重新分配，腎血流量↓，腦、心臟血流量↑10ppt精選版⑵N-體液調節：10ppt精選版復習思考題1.腎血流量的特點是什么？2.試述腎臟的生理功能。11ppt精選版復習思考題11ppt精選版濾過：指血液流經腎小球毛細血管時,除蛋白質分子外血漿中其他成分通過濾過膜進入腎小囊腔形成原尿的過程濾過三要素:屏障、動力、阻力第二節腎小球的濾過功能12ppt精選版濾過：濾過三要素:屏障、動力、阻力第二節腎小球的濾過功能1濾過的實驗證據:腎小囊微穿刺抽取液體分析發現,除蛋白質外，所含的成分及其濃度與血漿基本一致,而且滲透壓和pH值也與血漿近似。原尿=血漿的超濾液血漿與原尿比較13ppt精選版濾過的實驗證據:原尿=血漿的超濾液血漿與原尿比較13p腎小球濾過功能的度量指標1.腎小球濾過率（GFR）：單位時間內（每分鐘）兩腎生成的超濾液量，體表面積為1.73m2的個體，其腎小球濾過率為125ml/min

=180L/d/1.73m2

測定方法：用測定菊糖的血漿清除率代表GFR(見本章第六節)

2.濾過分數(glomerularfiltrationfraction，GFF)

概念：GFR與每分鐘腎血漿流量的百分比

GFF＝GFR÷腎血漿流量×100％＝125÷660×100％＝19％

說明當血液流入腎臟時，約4/5的血漿經濾過進入腎小囊腔生成原尿腎小球濾過率大小決定于濾過系數和有效濾過壓。濾過系數：即濾過膜的面積及其通透性的狀態14ppt精選版腎小球濾過功能的度量指標14ppt精選版一、濾過屏障——濾過膜外層中層內層水分子陽離子葡萄糖小分子陰離子白蛋白蛋白質1.組成機械屏障：由濾過膜的三層組織各種孔、裂構成。靜電屏障：由各層含有帶負電荷的糖蛋白構成。15ppt精選版一、濾過屏障——濾過膜外層中層內層水分子陽離子葡萄糖小分子陰濾過膜的三層結構：組成機械屏障①內皮細胞上的小孔（窗孔50-100nm）防止血細胞通過。②基膜：是主要的屏障。微纖維網的網孔（4-8nm）允許水和部分溶質通過。③腎小囊的上皮細胞：濾過裂隙膜上有直徑4-14nm的孔，是濾過的最后一道屏障。16ppt精選版濾過膜的三層結構：組成機械屏障16ppt精選版濾過屏障的通透性特征：①機械屏障決定了溶質分子的半徑不同，通透性不同：＜2.0nm能自由濾過Ⅰ半徑2.0～4.2nm隨半徑↑→濾過↓＞4.2nm完全不能濾過Ⅱ分子量＜69000單體可通過如:Hb的分子量為64000本可通過，但在血漿中與球蛋白結合成復合物時則不能通過，∴正常無Hb尿；但當大量溶血時，游離的Hb↑→Hb尿白蛋白有效半徑為3.6nm卻很難濾過？②靜電屏障決定了溶質分子所帶電荷的不同，通透性不同帶正電荷的溶質最易通過；中性溶質此之；負電荷溶質不能通過腎炎時帶負電荷的糖蛋白減少或消失，出現蛋白尿17ppt精選版濾過屏障的通透性特征：＜2.0nm能自由二、有效濾過壓

腎小球濾過的動力是有效濾過壓

有效濾過壓=腎小球毛細血管壓－（血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓）濾過平衡：有效濾過壓下降到0

特點：①正常時，毛細血管壓和囊內壓基本不變，膠體滲透壓易變（膠體物質濾不出）②正常時，出球段除血漿流量快時外，一般無濾出，故為濾過的貯備段18ppt精選版二、有效濾過壓18ppt精選版三、影響濾過的因素1.濾過膜⑵面積⑴通透性機械屏障作用↓→血尿（如：腎炎時因免疫反應蛋白分解酶的釋放導致濾過膜孔、裂增大）靜電屏障作用↓→蛋白尿（如：腎炎時帶負電荷的糖蛋白減少或消失）正常時腎小球都活動濾過面積=1.5m2急性腎炎→毛細血管腔狹窄或阻塞→濾過面積↓→GFR↓→尿量↓2.有效濾過壓∵構成決定濾過的因素，也是影響濾過的因素，∴構成因素中的任一因素發生變化,均會影響GFR19ppt精選版三、影響濾過的因素1.濾過膜⑵面積⑴通透性機械屏障作用↓→2.有效濾過壓腎小球Cap.血壓血漿膠體滲透壓囊內壓有效濾過壓→GFR→尿量=––如：大失血→交感N+、NE↑→Cap.收縮高Bp病晚期→腎A入硬化而縮小如：快速大量輸液→稀釋膠滲壓腎病綜合癥如：結石、腫瘤20ppt精選版2.有效濾過壓腎小球血漿膠體囊內壓有效→GFR→尿量3.腎小球血漿流量●由圖可見：三條曲線分別代表不同腎小球血漿流量(RPF)時血漿膠體滲透壓(COP)上升的斜率。曲線A:RPF↓→COP↑速快曲線C:RPF↑→COP↑速慢曲線B:≈正常RPF時COP↑速●由圖可見：沿著毛細血管全長，隨著水和溶質的濾出，膠體滲透壓漸↑→有效濾過壓漸↓(=0時稱濾過平衡)→濾過平衡的位置決定著毛細血管濾過的長度。

結論：RPF快→COP↑速慢→濾過平衡位置近出球A端→GFR↑；反之則GFR↓。

21ppt精選版3.腎小球血漿流量●由圖可見：三條曲線分別代表不同影響因素濾過率的變化①濾過膜濾過膜的孔徑↑濾過率↑（血尿）濾過膜帶負電荷↓濾過率↑（蛋白尿）濾過膜面積↓濾過率↓（腎炎）②有效濾過壓毛細血管血壓↓濾過率↓（大失血）血漿膠體滲透壓↓濾過率↑（快速大量輸液）囊內壓↑濾過率↓（結石、腫瘤）③腎小球血漿流量↓濾過率↓（中毒性休克）小結：影響濾過的因素22ppt精選版影響因素濾過率的變化①濾過膜濾過膜的孔徑↑濾過率↑（血尿復習思考題1.尿是如何生成的？2.簡述影響腎小球濾過的因素。23ppt精選版復習思考題23ppt精選版第三節腎小管與集合管的轉運功能概述重吸收：物質從腎小管液中轉運至血液中分泌：上皮細胞本身產生的物質或血液中的物質轉運至腎小管腔內●重吸收和分泌的證據：①比較下表原尿與終尿中成分的質和量可見：

蛋白質、葡萄糖原尿中有→終尿中無(=重吸收)；

肌酐、氨原尿中微量→終尿中大量(=分泌)②比較原尿與終尿量：原尿量=125ml/min×60×24=180L/d終尿量=1-2L/d(=重吸收)24ppt精選版第三節腎小管與集合管的24ppt精選版一、物質轉運方式1.方式被動：單純擴散、易化擴散主動：原發性和繼發性主動(泵、轉運體)2.途徑跨細胞轉運:小管液中的物質→管腔膜→腎小管上皮細胞→基側膜→組織間隙細胞旁轉運:小管液中的物質（H2O、CL-、Na+→腎小管上皮細胞間的緊密連接→組織間隙25ppt精選版一、物質轉運方式1.方式2.途徑25ppt精選版同向轉運：兩種物質與細胞膜上的同向轉運體結合，以相同方向通過細胞膜逆向轉運：兩種物質與細胞膜上的逆向轉運體結合，以相反方向通過細胞膜。生電性轉運：轉運過程中出現電位差電中性轉運：轉運過程中無電位變化26ppt精選版同向轉運：兩種物質與細胞膜上的同向轉運體結合，以相同方向通二、物質的重吸收與分泌（一）Na+、CI-和水的重吸收

1.近端小管

重吸收70%

Na+、CI-、K+和水，85%的HCO3－，葡萄糖、氨基酸全部被重吸收；泌H+。重吸收的動力：Na+泵

Na+的重吸收●前半段：主動過程

①管腔膜：大部分Na+與Gs、aa同向轉運、與H+逆向轉運主動重吸收

②管周膜：Na+-K+泵

●后半段：被動過程

Cl-順濃度差經緊密連接處重吸收→管兩側電位差→Na+順電位差經緊密連接處重吸收

27ppt精選版二、物質的重吸收與分泌27ppt精選版Na+重吸收特點：存在泵-漏現象

(即：凈Na+重吸收量＝主動重吸收量－回漏量)細胞間隙內[Na+]↑→滲透壓↑細胞間隙內靜水壓↑部分Na+和H2O回漏入管腔內上皮細胞的緊密連接被撐開管腔膜Na+易化擴散入上皮細胞內管周膜Na+泵將Na+泵出上皮細胞H20順滲透壓進入上皮細胞間隙28ppt精選版Na+重吸收特點：存在泵-漏現象細胞間隙內[Na+]↑Cl-的重吸收

●機制:被動過程由于Na+、葡萄糖、氨基酸等物質已在近曲小管的前半段主動重吸收→后半段的管內外Cl-的濃度差↑(高20～40%)→Cl-順濃度差經緊密連接處(稱細胞旁路途徑)進入細胞間隙

Cl-順濃度差經緊密連接處重吸收→管兩側電位差→Na+順電位差經緊密連接處重吸收

●特點：除髓袢升支粗段為主動重吸收外，其余皆為被動重吸收29ppt精選版Cl-的重吸收29ppt精選版H2O的重吸收

●機制:被動過程（滲透作用），此段是等滲重吸收●重吸收途徑：①細胞旁路；②H2O通道

●重吸收特點：①類同Na+，具球-管平衡現象，即重吸收量始終為濾過量的65～70%（后述）②重吸收量不隨機體的需要而被調節，故近曲小管水的重吸收量對終尿量的影響不大，而終尿量主要取決于遠曲小管和集合管對水的重吸收量30ppt精選版H2O的重吸收30ppt精選版Na+K+Cl-水髓2.髓袢●髓袢降支細段：

對尿素、Na+不通透；對水高度通透：水經水通道以滲透方式重吸收→滲透壓漸↑●髓袢升支細段：

對水不通透；對尿素中等通透；對Na+高度通透：順濃度差被動重吸收→滲透壓漸↓Na+尿素NaCl約20％，H2O約15％在髓袢被重吸收31ppt精選版Na+水髓2.髓袢●髓袢降支細段：●髓袢升支細段：Na+尿Na+K+Cl-水髓Na+尿素●髓袢升支粗段：對水、尿素不通透；對Na+通透性低；但能以Na+∶2Cl-∶K+同向轉運體方式的繼發主動轉運。髓袢升支粗段對NaCI重吸收在尿液稀釋和濃縮機制中具有重要意義細胞內Cl-K+Na+32ppt精選版Na+水髓Na+尿素●髓袢升支粗段：細胞內Cl-K+Na+3●同向轉運體模式:管腔膜上有Na+:2Cl-:K+同向轉運體→Na+、Cl-順電-化學梯度，K+逆電-化學梯度同向轉運入細胞內。進入細胞內的：Na+由管周膜Na+泵泵出，Cl-經管周膜Cl-通道、K+經管腔膜K+通道順濃度梯度易化擴散出細胞。●影響同向轉運體轉運的因素:①應用圭巴因選擇性阻斷Na+泵時，Cl-和Na+的重吸收就明顯減少。說明管周膜Na+泵的活動對管腔膜同向轉運體的轉運具有重要作用。因此，將Na+泵的活動稱原發主動，而將同向轉運體的轉運稱繼發主動；故Cl-在髓袢升支粗段的重吸收是主動的。②同向轉運體對速尿和利尿酸很敏感，即它們能與Cl-競爭結合位點，從而抑制Na+、Cl-、K+的同向轉運，干擾尿濃縮機制(后述)，導致利尿。因此，將速尿稱髓袢利尿劑33ppt精選版●同向轉運體模式:管腔膜上有Na+:2Cl-:K+同3.遠曲小管和集合管(1).Na+的重吸收

1)重吸收的機制：Na泵是動力NaCl同向轉運體（噻嗪類阻斷）是主動重吸收過程

①遠曲小管初段：Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向轉運進入細胞內，然后在管周膜由Na+泵泵出細胞而被重吸收。Na+-Cl-的同向轉運可被噻嗪類(thiazide)利尿劑所抑制（圖）重吸收NaCl約12％和不同量的H2O；分泌K+和H+；水的重吸收受抗利尿激素(ADH)調節，Na+和K+的轉運受醛固酮調節Na+多進多排，少進少排，不進不排34ppt精選版3.遠曲小管和集合管(1).Na+的重吸收①遠曲小管初②遠曲小管后段和集合管：Na+在管腔膜主要通過Na+通道進入細胞內，然后在管周膜由Na+泵泵出細胞而被重吸收。管腔膜的Na+通道可被氨氯吡咪(amiloride)抑制2)重吸收的特征:

①無泵-漏現象:因遠曲小管和集合管上皮細胞的緊密連接對小離子(如Na+、K+、Cl-)的通透性低。②重吸收的量可被調節：醛固酮可增加管腔膜上的Na+通道數目，促進Na+易化擴散進入細胞；還可增強管周膜Na+泵的活性。

35ppt精選版35ppt精選版(2)水的重吸收2)特點:①重吸收量根據機體的需要而被調節；②重吸收量對終尿量的影響很大。水通道水通道1)機制:

①遠曲小管初段：同髓袢升支一樣，對水仍不通透。②遠曲小管后段和集合管：管腔膜有ADH調控的水通道(當ADH作用時，水通道便從胞漿鑲嵌到管腔膜上)，調節水的重吸收。36ppt精選版(2)水的重吸收2)特點:水通道水通道1)機制:36ppt精(二）HCO3－重吸收與H+的分泌

近端小管80%

1.HCO3－的重吸收與Na+-H+交換有關機制：被動過程特點：⑴不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的；

⑵HCO3-的重吸收優先于Cl-的重吸收；

⑶HCO3-的重吸收與Na+-H+逆向交換呈正相關(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)

結果：分泌一個H+重吸收一分子NaHCO3。碳酸酐酶的抑制劑：乙酰唑胺利尿劑

37ppt精選版(二）HCO3－重吸收與H+的分泌37ppt精選版2.H+的分泌來源：細胞代謝產生的CO2機制:主動分泌∵①Na+-H+交換②H+泵特點:①泌H+與重吸收HCO3-、Na+呈正相關=泌H+助堿貯(∵泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保堿)②泌H+與泌K+呈負相關(∵競爭抑制)。③泌H+是有限度的:當小管液pH值＜4.5時,泌H+則停止髓袢HCO3-的重吸收在升支粗段，機制同近端小管遠端小管和集合管①閏C主動分泌H+

機制：質子泵H-K+ATP酶②HCO3-的重吸收機制同近端小管38ppt精選版2.H+的分泌38ppt精選版

(三）NH3的分泌與H+、

HCO3－的轉運的關系

NH3的分泌與H+的分泌密切相關；H+分泌增加促使NH3分泌及

NaHCO3的重吸收，實現排酸保堿的作用⑴機制:單純擴散

小管上皮細胞內谷氨酰氨脫氨NH3(氨)脂溶性腎小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl單純擴散脫氫酶⑵NH3分泌特點:①泌NH3與泌H+呈正相關：即泌NH3促進H+-Na+交換，促進排酸保堿,調節機體酸堿平衡。②NH3擴散的量決定于管腔液與管周液的pH值：管腔液pH值較低時，NH3較易擴散。③正常時NH3只在遠曲小管和集合管分泌;酸中毒時,近曲小管也分泌。39ppt精選版(三）NH3的分泌與H+、HCO3－的轉運的關系小管（四）K+的重吸收原尿中的K+絕大部分(67%－70％)在近端小管被重吸收入血,終尿中的K+主要是由遠曲小管和集合管分泌的1.K+重吸收的機制:主動過程(尚不清楚)∵[K+]管內∶[K+]管外＝1∶40

∴是逆濃度差進行的，故認為是主動的

2.K+的分泌(1)、K+分泌部位：遠曲小管和集合管上皮的主細胞（2）、K+分泌機制:Na+-K+交換(4mol/L)(150mol/L)40ppt精選版（四）K+的重吸收(4mol/L)(150mol/L∵①[K+]管內＜[K+]管外②基側膜Na+-K+泵→Na+的主動重吸收→管外為正管內為負的電位差↓K+順電-化學梯度分泌(易化擴散)入小管液氨氯吡咪（－）管腔膜的Na+通道→Na+重吸收↓（3）K+分泌特點:①泌K+與泌H+呈負相關∵Na+-K+交換與Na+-H+交換具有竟爭抑制酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血鉀癥高血鉀癥:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒

②多吃多排、少吃少排、不吃也排。∴當大量使用利尿藥時,應注意適當補鉀，以防止低血鉀癥的發生41ppt精選版∵①[K+]管內＜[K+]管外41ppt精選版（五）鈣的重吸收和排泄約70%在近球小管被重吸收，20%在髓袢、

9%在遠曲小管和集合管被重吸收，終尿排出不到1%重吸收：近端小管：主動髓袢降支細段和升支細段：對鈣不通透髓袢升支粗段：機制未清（被動或主動）遠曲小管和集合管：主動排泄：少影響因素：甲狀旁腺激素（PTH)：血鈣↑→PTH分泌↓→鈣重吸收↓血磷↑→PTH分泌↑→鈣重吸收↑血漿PH值：代酸→鈣重吸收↑代堿→鈣重吸收↓細胞外液↑或ABP↑→近端小管對Na+和水重吸收↓→鈣重吸收↓42ppt精選版（五）鈣的重吸收和排泄42ppt精選版

(六)葡萄糖的重吸收1.重吸收部位:僅限于近曲小管(尤其前半段)。2.重吸收機制:繼發主動，與Na+同向轉運密切相關葡萄糖小管上皮細胞內K+Na+⑴管腔膜：葡萄糖與Na+依賴載體的同向偶聯轉運入細胞內。⑵管周膜：葡萄糖順濃度差經載體易化擴散進入細胞間隙(單一轉運)。

Na+被管周膜Na+泵泵出→[Na+]i↓→為管腔膜葡萄糖協同轉運提供動力。○管周膜泵載體因此，將管周膜Na+泵的活動稱原發主動；將葡萄糖在管腔膜的協同轉運稱繼發主動。43ppt精選版(六)葡萄糖的重吸收葡萄糖小管上皮細胞內K+Na+⑴管腔3.葡萄糖重吸收的特點：具有一定的限度(可能與協同轉運載體的數目有限有關)▲腎糖閾:尿中剛剛出現糖時的血糖濃度(或不出現尿糖的最高血糖濃度)。注意：此時部分腎小管達到吸收極限量正常值：160～180mg％（8.9～10.1mmol/L）。▲葡萄糖吸收極限量(TMG):當全部腎小管對葡萄糖的吸收能力都達到極限,尿中的糖量與濾出的增多量相等時的血糖濃度。正常值：成人男性為75mg(2.68mmol)/min/1.73m2,

成人女性為00mg(1.67mmol)/min/1.73m244ppt精選版3.葡萄糖重吸收的特點：44ppt精選版[附]：尿糖相關因素:▲[血糖]↑→尿糖如：Ⅰ型、Ⅱ型(胰島素依賴、非依賴性)糖尿病。▲[血糖]↑→無尿糖如：糖尿病久→腎小球損害→GFR↓。

而當嚴重脫水糖尿病，雖出現糖尿性昏迷，但無尿糖，是GFR↓所致。▲[血糖]正常→尿糖如：根皮苷中毒時它與協同轉運載體結合，競爭抑制葡萄糖和氨基酸的重吸收45ppt精選版[附]：尿糖相關因素:45ppt精選版其他物質的重吸收和分泌１.aa與Gs的重吸收機制相同.2.少量蛋白質通過吞飲作用被重吸收３.HPO42-、SO42-與Ｎa+同向轉運4.進入體內的某些物質如青霉素、酚紅和大多數利尿藥等，由于與血漿蛋白結合而不能通過腎小球濾過，均在近曲小管被主動分泌46ppt精選版其他物質的重吸收和分泌46ppt精選版腎小管和集合管物質重吸收的總結一、Na+重吸收部位量機制特點近曲小管60-70%①初段主動(管腔膜Na+-X偶聯轉運，管周膜Na+泵)②后段被動(順電位差經細胞旁路)①定比重吸收(泵-漏現象)②不受調節髓袢升支25-30%①細段被動(順濃度差)②粗段主動(Na+-K+-2Cl-同向轉運體復合物)①降支細段對Na+不通透②重吸收量與尿濃縮機制有關遠曲管集合管10%①管腔膜Na+-Cl-交換②管周膜Na+泵①無泵-漏現象②受調節47ppt精選版腎小管和集合管物質重吸收的總結一、Na+重吸收部位量機二、H2O重吸收部位量機制特點近曲小管65%被動(滲透作用)①細胞旁路②水通道①球-管平衡②不受調節髓袢15%降支細段被動(滲透作用)升支對水不通透遠曲管集合管10%9.3%被動(水通道)①遠曲管初段水不通透②受ADH調節近曲小管水的重吸收量對終尿量的影響不大，而終尿量主要取決于遠曲小管和集合管對水的重吸收量。48ppt精選版二、H2O重吸收部位量機制特點近復習思考題1.簡述影響腎小管轉運的因素。2.用泵-漏模式解釋近球小管對Na+的主動重吸收。3.在近球小管葡萄糖是如何被重吸收的？其特點是什么？4.為什么糖尿病患者會出現糖尿和多尿癥狀？5.簡述尿生成的過程。49ppt精選版復習思考題49ppt精選版第四節尿液的濃縮和稀釋概述▲尿滲壓＞血滲壓＝高滲尿＝尿濃縮

如：大量出汗、嘔吐、腹瀉→缺水▲尿滲壓＜血滲壓＝低滲尿＝尿稀釋

如：大量輸液、飲水→多水▲尿滲壓＝血滲壓＝等滲尿≈腎功↓

如：腎衰正常尿液的滲透壓：50～1200mOsm/(Kg·H2O)50ppt精選版第四節尿液的濃縮和稀釋50ppt精選版◆尿液的稀釋

在髓袢升支粗段小管液的溶質被重吸收而水不易被重吸收造成(尿崩癥）◆尿液的濃縮

水被重吸收而溶質仍留在小管液中造成逆流：指兩個并列的管道，其中液體流動的方向相反。逆流系統：兩管下端是連通的，而且兩管間的隔膜容許液體中的溶質或熱能在兩管間交換。逆流倍增：由于管壁通透性和管道周圍環境的作用，形成溫度遞度，這就是逆流倍增現象。髓袢、集合管的結構與逆流倍增的模型很相似

51ppt精選版◆尿液的稀釋51ppt精選版一、尿液濃縮、稀釋的過程和機制研究發現，尿液的濃縮和稀釋決定于：①髓袢、集合管U形結構的逆流系統（結構基礎）；髓袢愈長濃縮能力愈強②髓質的滲透梯度的建立（冰點降低法）(先決條件)；③血液ADH的濃度（對水重吸收的調節作用）52ppt精選版一、尿液濃縮、稀釋的過程和機制研究發現，尿液的濃縮和稀釋決定尿液在逆流系統髓質高滲梯度集合管對水通透性↓集合管對水重吸收↓低滲尿(尿稀釋)集合管對水通透性↑集合管對水重吸收↑高滲尿(尿濃縮)即：↓ADHADH↑53ppt精選版尿液在逆流系統髓質高滲梯度集合管對水通透性↓集合管對水重吸收水Nacl尿素髓袢降支細段高度通透不易通透不易通透髓袢升支細段不通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易通透不易通透但主動重吸收不易通透遠曲小管有ADH時易通透不易通透但主動重吸收不易通透集合管有ADH時易通透不易通透但主動重吸收外髓部不通透內髓部易通透表8-1髓袢、遠曲小管和集合管的通透性(一)腎髓質高滲梯度的形成1.髓袢、遠曲小管和集合管的通透性54ppt精選版水Nacl尿素髓袢降支細段高度通透不易通透不易通透髓袢升支細

對NaCl主動轉運對尿素不通透對水不通透↓NaCl向管外擴散↓管內濃度倍減(管內為低滲液)(管外為高滲梯度)([鈉鹽]管內＜[鈉鹽]管外)

腎外髓高滲梯度已形成：主要由升支粗段對NaCI的重吸收所形成2.腎髓質高滲梯度形成機制（1）髓袢升支粗段：速尿：抑制Na+∶2Cl-∶K+同向轉運體，外髓高腎梯度不能建立，導致利尿55ppt精選版對NaCl主動轉運腎外髓高滲梯度已形成：2（2）髓袢降支細段：對NaCl不易通透對尿素不易通透對水高度通透↓水被重吸收↓管內濃度倍增(管內為高滲梯度)([鈉鹽]管內＞[鈉鹽]管外)([尿素]管內＜[尿素]管外56ppt精選版（2）髓袢降支細段：對NaCl不易通透↓水被重吸收56ppt（3）髓袢升支細段：對NaCl高度通透對尿素中等通透對水不通透由⑵（3）腎內髓高滲梯度已形成：與尿素的再循環和NaCI重吸收有關動力：髓袢升支粗段對Na+和CI-的主動重吸收主要溶質：尿素和NaCI皮質部滲透濃度低；內髓部滲透濃度高NaCl向管外擴散尿素向管內擴散↓管內濃度倍減(但仍為高滲梯度)(管外為高滲梯度)

(管內[鈉鹽]漸↓)(管內[尿素]漸↑)↓57ppt精選版（3）髓袢升支細段：由⑵（3）腎內髓高滲梯度已形成：NaCl⑷遠曲小管和皮質集合管：對NaCl主動轉運對尿素不通透對水不通透(有ADH時通透)↓NaCl向管外擴散↓管內濃度倍減(管內為低滲液)

(管內尿素濃度增加)58ppt精選版⑷遠曲小管和皮質集合管：58ppt精選版59ppt精選版59ppt精選版⑸髓質集合管對NaCl主動轉運對尿素易通透(尿素濃度高)對水不易通透(有ADH時通透)

↓NaCl向管外擴散尿素向管外擴散↓形成腎內尿素循環(管內外為高滲梯度)尿素循環進一步增強腎內髓高滲梯度。60ppt精選版⑸髓質集合管尿素循環進一步增強腎內髓高滲梯度。60p尿素⑹腎內尿素循環①條件Ⅰ.髓袢升支粗段、遠曲小管、皮質與髓質集合管尿素均不通透；Ⅱ.髓袢升支細段對尿素易通透；Ⅲ.內髓集合管對尿素易通透+[尿素]高(當ADH↑時→遠曲小管和集合管對水的通透性↑→[尿素]↑)。②過程：尿素出內髓集合管→入髓袢升支細段→經髓袢升支粗段、遠曲小管、皮質與外髓集合管→內髓集合管。③作用：進一步增強腎內髓高滲梯度。61ppt精選版尿素⑹腎內尿素循環61ppt精選版⑺小結

①形成腎髓質高滲梯度的物質：●外髓質：主要是NaCl。●內髓質：主要是NaCl+尿素動力：髓袢升支粗段對Na+和CI-的主動重吸收。主要溶質：尿素和NaCI

皮質部滲透濃度低；內髓部滲透濃度高

②形成腎髓質高滲梯度的決定因素：●逆流系統+各段對物質的選擇性通透→逆流倍增現象。62ppt精選版⑺小結62ppt精選版水出鈉進水進鈉出3.腎髓質高滲梯度的維持——直小血管的逆流交換作用

1、將溶質大部分保留2、重吸收的水份送回體循環63ppt精選版水出鈉進水進鈉出3.腎髓質高滲梯度的維持63ppt精選版●直小血管的逆流交換作用：

∵直小血管通透性高+降支與升支彼此靠得很近+與髓袢并行；∴當直小血管的血液逆流時：

降支升支同水平組織間液的滲透壓∨∧直小血管直小血管

尿素和NaCl尿素和NaCl入直小血管出直小血管水出直小血管水入直小血管當升支離開外髓時→帶走的溶質＜水→維持髓質高滲梯度64ppt精選版●直小血管的逆流交換作用：降支升支同尿液在逆流系統內流動髓質高滲梯度↓ADHADH↑集合管對水通透性↓集合管對水重吸收↓低滲尿(尿稀釋)集合管對水通透性↑集合管對水重吸收↑高滲尿(尿濃縮)(二)尿液濃縮和稀釋的過程尿液滲透壓的變化為：髓袢降支細段由等滲→遞增式高滲；→髓袢升支細段為遞減式高滲；→髓袢升支粗段為遞減式低滲；→遠曲小管為低滲；→皮質部集合管由低滲→高滲；→髓質部集合管為遞增式高滲。65ppt精選版尿液在逆流系統內流動髓質高滲梯度↓ADHADH↑集合管對水通

二、影響尿液濃縮和稀釋的因素髓質高滲區及滲透梯度是動力，

ADH是不可少的條件(一)髓質高滲梯度的破壞

1.髓袢結構與功能：

慢性腎盂腎炎引起腎髓質纖維化或腎囊腫引起腎髓質萎縮時↓髓袢的逆流倍增作用減弱→破壞髓質高滲梯度↓尿液的濃縮能力降低

2.影響髓袢升支粗段主動重吸收NaCl的因素：利尿藥：速尿、利尿酸↓抑制髓袢升支粗段對Na+和Cl-的主動重吸收↓髓質高滲梯度↓↓尿液的濃縮能力降低66ppt精選版二、影響尿液濃縮和稀釋的因素利尿藥：速尿、利尿酸66ppt

3.影響尿素濃度的因素

●營養不良,蛋白質攝入不足→尿素生成量↓→髓質高滲梯度↓→尿液的濃縮能力↓

●老年人蛋白質代謝率降低,尿濃縮機能也會減弱。

4.直小血管血流速度：●高血壓合并腎損害：血流速過快→逆流交換所帶走的溶質↑→髓質高滲梯度↓→尿液的濃縮能力↓

●血高粘滯綜合癥：血流速過慢→逆流交換所帶走水↓→髓質高滲梯度↓→尿液的濃縮能力↓67ppt精選版3.影響尿素濃度的因素●高血壓合并腎損害：血流速過快(二)血液ADH的濃度

●ADH↓→遠曲小管、集合管對水通透性↓→遠曲小管、集合管對水重吸收↓→尿液濃縮↓→垂體性尿崩癥

●遠曲小管、集合管對ADH不敏感→遠曲小管、集合管對水重吸收↓→尿液濃縮↓→腎性尿崩癥68ppt精選版(二)血液ADH的濃度68ppt精選版復習思考題1.簡述腎髓質形成的原理2.簡述髓袢升支粗段重吸收的特點，并闡明與尿濃縮的關系3.影響尿濃縮與稀釋的因素有哪些？4.簡述尿濃縮與稀釋的過程69ppt精選版復習思考題1.簡述腎髓質形成的原理69ppt精選版第五節尿生成的調節通過對濾過、重吸收、分泌的調節實現濾過的調節：1.濾過膜的面積和通透性

2.影響有效濾過壓的因素本節主要討論影響腎小管、集合管的重吸收和分泌因素：即腎內自身調節和神經-體液調節70ppt精選版第五節尿生成的調節70ppt精選版一、腎內自身調節(一)小管液中溶質的濃度

∵小管液中溶質濃度所形成的滲透壓,是對抗腎小管對水重吸收的力量(排出1g溶質，約需溶解于15ml水)。∴當[溶質]↑→滲透壓↑→腎小管(尤其近曲小管)對水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀釋)→Na+重吸收↓(擾亂球-管平衡)→尿量↑，種利尿方式稱為滲透性利尿(晶體性利尿)滲透性利尿：臨床上給病人使用能被腎小球濾過但不被腎小管重吸收的物質（如甘露醇），來提高小管液中溶質的濃度而達到利尿的目的如:糖尿病的多尿滲透性利尿劑-甘露醇、山梨醇(可被濾過而不被重吸收)71ppt精選版一、腎內自身調節71ppt精選版(二)球-管平衡1.概念：指近曲小管對溶質、水的重吸收量與腎小球濾過量之間保持一定的平衡關系的現象。實驗證明，無論GFR↑or↓→近曲小管對溶質和水的重吸收量是定比重吸收的：

重吸收量/濾過量≈65%～70%2.機制：除與近曲小管對Na+、H2O重吸收的泵-漏現象有關外，主要與管周毛細血管壓和血漿膠體滲透壓的改變有關。如：72ppt精選版(二)球-管平衡72ppt精選版在腎血流量不變的前提下：當GFR↑時管周毛細血管壓↓小管旁組織間液的靜水壓↓→Na+、H2O回漏↓Na+、H2O重吸收↑重吸收率/濾過率≈65～70％（球-管平衡）膠體滲透壓↑小管旁組織間液入毛細血管量↑73ppt精選版在腎血流量不變的前提下：當GFR↑時管周毛細血管壓↓小管旁組3.意義：使尿中排出的溶質和水不會因GFR的增減而出現大幅度的變動。但球-管平衡在某些情況下可能被打亂。如：①滲透性利尿的機制：②充血性心衰水腫的原因：74ppt精選版3.意義：74ppt精選版①滲透性利尿的機制：

靜脈輸入甘露醇血容量↑GFR↑（但管周毛細血管的血流量與血壓↓的程度以及血漿膠滲壓↑的程度不明顯）腎小管內[溶質]↑、滲透壓↑腎小管(尤其近曲小管)對水的重吸收↓小管液中[Na+]↓(因被稀釋)Na+重吸收↓(擾亂球-管平衡)尿量↑75ppt精選版①滲透性利尿的機制：靜脈輸入甘露醇血容量↑GFR當動脈血壓↓腎灌注壓和血流量↓出球小動脈的代償性收縮管周毛細血管血流量↓、血壓↓、血漿膠滲壓↑Na+、H2O重吸收↑Na+、H2O潴留→水腫②充血性心衰水腫的原因：小管旁組織間液入毛細血管量↑小管旁組織間液的靜水壓↓→Na+、H2O回漏↓GFR仍能保持原水平(即濾過分數↑)76ppt精選版當動脈血壓↓腎灌注壓和血流量↓管周毛細血管血流量↓、血二、神經體液調節

(一)腎交感神經的作用:

腎交感N興奮(運動、高溫、大出血、缺O2、劇痛)→釋放NE：①激活α受體→入球與出球小A收縮(收縮程度：A入＞A出)→腎毛細血管壓↓、腎血漿流量↓→有效濾過壓↓→GFR↓②激活α受體→近端小管和髓袢上皮細胞重吸收水和NaCl↑③激活β受體→近球細胞釋放腎素→血管緊張素-醛固酮系統↑→遠曲小管和集合管對水、NaCl的重吸收↑77ppt精選版二、神經體液調節77ppt精選版1.ADH對尿生成的調節作用：ADH與遠曲小管和集合管的管周膜V2受體結合激活腺苷酸環化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道從胞漿鑲嵌到管腔膜上水重吸收↑內髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主動重吸收NaCl內髓高滲梯度↑尿濃縮↑尿量↓

(二)抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）作用：

(1)提高遠曲小管和集合管對水的通透性

(2)增加髓袢升支粗段對NaCI的主動重吸收，增加內髓部集合管對尿素的通透，利于尿濃縮作用機制：與V2受體結合，使水通道內移78ppt精選版1.ADH對尿生成的調節作用：ADH與遠曲小管和集合管的管血漿晶滲壓↑(1-2％)循環血量↓(5-10％)ABp↓AⅡ、低血糖疼痛、應激中樞滲感器心房容感器動脈壓感器下丘腦:視上核(主)室旁核(次)++——+ADH+下丘腦-垂體束與遠曲小管和集合管的管周膜V2受體結合激活腺苷酸環化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道從胞漿鑲嵌到管腔膜上內髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主動重吸收NaCl內髓高滲梯度↑尿濃縮↑尿量↓水重吸收↑+注：ADH缺乏↓垂體性尿崩癥79ppt精選版血漿晶滲壓↑循環血量↓ABp↓AⅡ、低血糖中樞滲感器心房容感2.刺激ADH分泌的因素：血漿晶體滲透壓↑(1%-2％)循環血量↓(5%-10％)ABp↓AⅡ、低血糖疼痛、應激中樞滲透壓感受器心房容量感受器動脈壓力感受器(次)下丘腦視上核(主)

室旁核中樞滲透壓感受器血漿晶體滲透壓↓(1%-2％)循環血量↑(5%-10％)心房容量感受器動脈壓力感受器ABp↑心房鈉尿肽+++++++———————下丘腦-垂體束ADH垂體后葉80ppt精選版2.刺激ADH分泌的因素：血漿晶體滲透壓↑循環血量↓ABp↓3.ADH的作用特點:●高滲性脫水：⑴ADH的有效刺激主要是:晶體滲透壓↑循環血量↓(尤為主)⑵循環血量與晶體滲透壓可相互拮抗或協同：晶體滲透壓↓晶體滲透壓↑循環血量↓→ADH↑↑(單獨之和)●低滲性脫水：循環血量↓→ADH↑(循抗滲)●先給高滲鹽水再給右旋糖酐：晶體滲透壓↑循環血量↑→ADH↑(滲抗循)81ppt精選版3.ADH的作用特點:●高滲性脫水：⑴ADH的有效刺激主要是附：一次大量飲清水與飲生理鹽水尿量為何不同？一次大量飲清水后尿量增加的現象稱水利尿其原因是：大量飲清水后→血液稀釋→血漿晶體滲透壓↓和血容量↑→對下丘腦滲透壓感受器的刺激↓→ADH釋放明顯↓→腎小管對水的重吸收↓→尿量↑；同時因血容量↑→GFR↑→尿量↑飲等量的生理鹽水后，因僅改變血容量，對ADH釋放抑制程度輕，故尿量不會出現飲清水后的水利尿現象→尿量↑。82ppt精選版附：一次大量飲清水與飲生理鹽水尿量為何不同？一次循環血量↓等適宜刺激

1.腎素刺激因素；2.血管緊張素對尿生成的調節；3.醛固酮分泌的刺激因素4.醛固酮對尿生成的調節；83ppt精選版循環血量↓1.腎素刺激因素；83ppt精選版1.腎素：由顆粒細胞分泌作用：使血管緊張素原生成血管緊張素I分泌的調節：＊BP↓→入球小A壓力↓血流↓→入球小A處的牽張感受器↓→腎素分泌↑＊BP↓→入球小A壓力↓血流↓→濾過↓→流經腎小管的鈉量↓→致密斑鈉感受器興奮→腎素分泌↑＊BP↓→腎交感神經興奮腎素的釋放＊E和NE直接刺激顆粒細胞釋放腎素84ppt精選版1.腎素：由顆粒細胞分泌84ppt精選版腎上腺皮質球狀帶血[K+]↑、[Na+]↓腎素2.血管緊張素對尿生成的調節：血管緊張素原血管緊張素Ⅲ血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ①最小濃度→刺激近曲小管重吸收NaCl；②中等濃度→進一步刺激腎上腺皮質合成與釋放醛固酮；③較高濃度→進一步收縮血管、升高血壓；④另外：刺激腎上腺髓質和交感N分泌釋放NE、E；刺激ADH、ACTH釋放。醛固酮ACTH肺血管緊張素轉換酶85ppt精選版腎上腺皮質球狀帶血[K+]↑、[Na+]↓腎素2.血管緊張素管腔膜通道數量↑管周膜上Na+-K+泵活動↑3.醛固酮對尿生成的調節:醛固酮小管上皮細胞內單純擴散胞漿內形成激素-受體復合物細胞核內調節特異mRNA轉錄醛固酮誘導蛋白遠曲小管和集合管排2K+、保3Na+、保H2O作用：保Na+、保水、排K+分泌調節：

腎素-血管緊張素-醛固酮系統血K+、血Na+濃度86ppt精選版管腔膜通道數量↑3.醛固酮對尿生成的調節:醛固酮小管上皮細胞87ppt精選版87ppt精選版4.RAAS的調節特點⑴腎素的適宜刺激①少量失血(血壓未變):腎交感N興奮；②中量失血(血壓↓):牽張感受器興奮；③大量失血(血壓＜80mmHg):致密斑興奮

。⑵醛固酮的適宜刺激①腎素-血管緊張素的刺激能力＞血[K+]↑；②腎上腺皮質球狀帶對血[K+]的變化十分敏感，對血[Na+]不敏感；而致密斑對[Na+]十分敏感；③正常時ACTH不起重要作用。⑶血管緊張素的作用比較①AⅠ：刺激ADH、交感N、腎上腺髓質的分泌釋放；②AⅢ：縮血管作用＜AⅡ，但對醛固酮的合成與分泌＞AⅡ總結：RAAS調節88ppt精選版4.RAAS的調節特點總結：RAAS調節88ppt精選版(四)心房鈉尿肽（ANP）對尿生成的調節：適宜刺激：

來源：

作用：抑制腎素的分泌抑制ADH的釋放抑制醛固酮的分泌血容量↑、內皮素、VP心房肌合成釋放

心房鈉尿肽

利尿、排鈉抑制集合管重吸收NaCl(Na+通道關閉)舒張A出、A入(尤其A入)腎血漿流量↑和GFR↑原尿生成↑水鈉重吸收↓89ppt精選版(四)心房鈉尿肽（ANP）對尿生成的調節：適宜刺激：抑制腎素90ppt精選版90ppt精選版復習思考題1.正常成年人一次迅速大量的飲用清水、生理鹽水1000mL后，血漿滲透濃度及尿量各將發生怎樣的變化？為什么？2.正常成年人快速靜脈輸入生理鹽水1000mL后，尿量將發生怎樣的變化？為什么？3.因嘔吐、腹瀉引起機體大失水時，對尿量有何影響？為什么？4.簡述醛固酮的生理作用及其分泌調節。5.下丘腦視上核受損，尿量和尿濃縮將發生怎樣的變化？為什么？6.正常成年人靜脈注射50g/100mL的葡萄糖50mL后，尿量將發生怎樣的變化？為什么？91ppt精選版復習思考題91ppt精選版第六節血漿清除率◆清除率的概念和計算方法清除率

（clearance,C）：指兩腎在單位時間（每分鐘）內能將多少毫升血漿中所含的某些物質完全清除出去，這個被完全清除了某物質的血漿毫升數就稱該物質的清除率（ml/min）血漿清除率(C)血漿某物質濃度(P)尿中某物質濃度(U)每分鐘尿量(V)×＝92ppt精選版第六節血漿清除率◆清除率的概念和計算方法血漿清◆測定清除率的理論意義

測定腎小球濾過率1.菊粉清除率

腎排出量為腎小球濾過量與腎小管、集合管的重吸收量和分泌量的代數和

U×V=F×P-R+E

某物質濾過后，不被重吸收，也不被分泌則

U×V=F×P，∴F=U×V/P=C菊粉：即能自由濾過又不被重吸收與分泌，故菊粉的血漿清除率=腎小球濾過率(GFR)93ppt精選版◆測定清除率的理論意義菊粉：即能自由濾過又不被重吸收與分泌2.內生肌酐清除率：

臨床常用內生肌酐清除率代表GFR

內生肌酐指體內組織代謝產生的肌酐。試驗前禁食肉類和禁劇烈運動(避免因攝入和產生過多外來肌酐對測定結果的影響)。以代替因菊糖試驗操作的繁瑣

C肌酐＝[尿肌酐（mg/L）×24小時尿量（L）/血漿肌酐（mg/L）]（L/24h)正常值：128L/24h94ppt精選版2.內生肌酐清除率：94ppt精選版測定腎血流量

血漿中某一物質（如碘銳特、對氨基馬尿酸），經過腎循環一周后可以被完全清除:U×V=X×P，則C=U×V/P=X

碘銳特、對氨基馬尿酸(PAH):即能自由濾過又能被分泌(≈90%/流過腎一周)，故PAH的血漿清除率=有效腎血漿流量。∵有效腎血漿流量=腎血漿流量的90%，∴腎血漿流量=有效腎血漿流量÷90%。測得腎血漿流量為660ml/min腎血流量=660/55×100=1200ml/min

95ppt精選版測定腎血流量碘銳特、對氨基馬尿酸(PAH):即能自由濾過推測腎小功能管的

C小于125ml/min，重吸收大于分泌

C大于125ml/min，重吸收小于分泌葡萄糖：即能自由濾過又能全部重吸收，故葡萄糖的血漿清除率=0時的最大血糖濃度為腎糖閾。96ppt精選版推測腎小功能管的葡萄糖：96ppt精選版復習思考題1.某物質可被自由濾過，下列敘述正確的是（C）

A.可被腎小管重吸收但不被分泌，其血漿清除率=GFRB.可被腎小管重吸收但不被分泌，其血漿清除率＞GFRC.可被腎小管重吸收但不被分泌，其血漿清除率＜GFRD.可被腎小管重吸收又被分泌，其血漿清除率＜GFRE.可被腎小管重吸收又被分泌，其血漿清除率=GFR2.某物質的血漿清除率為175ml/min,下列敘述錯誤的是（E

）

A.該物質血漿清除率＜腎血漿流量

B.該物質能被腎小管分泌

C.分泌量＞重吸量

D.其血漿清除率＞GFRE.其血漿清除率＜GFR3.用于測量腎血漿流量的物質是（B）

A.菊粉和對氨基馬尿酸B.碘銳特和對氨基馬尿酸

C.碘銳特和菊粉D.酚紅和菊粉E.酚紅和對氨基馬尿酸97ppt精選版復習思考題1.某物質可被自由濾過，下列敘述正確的是（C）＊尿量：正常約1500ml/d少尿:150—500ml/d無尿:150ml/d以下多尿:2500ml/d以上＊尿的理化性質：比重：正常尿≈1.012～1.025稀釋尿＜1.003濃縮尿＞1.025，可高達1.035等滲尿≈1.007左右1.015～1.025滲透壓：600～1000mmol/L第七節尿的排放98ppt精選版＊尿量：正常約1500ml/d第七節尿的排放98ppt精選

pH：

正常pH在5.0～7.0(呈弱酸性),最大變動范圍為4.5～8.0。尿的pH主要取決于食物的成分：攝入富含蛋白質的食物尿呈酸性攝入富含水果、蔬菜的食物尿呈弱堿性顏色：正常：新鮮尿液呈透明、淡黃色,其深淺程度與尿量呈反變關系(尿多色淡,尿少則色深),也常受藥物影響,如服用痢特靈后尿色呈深黃色。病理:血尿(呈洗肉水色)、膽紅素尿(呈黃色)、乳糜尿(呈乳白色)99ppt精選版pH：99ppt精選版尿的生成是連續，排尿是間歇的◆膀胱與尿道的神經支配

傳出N

1.盆N

（副交感N）興奮使逼尿肌收縮、膀胱內括約肌松馳，促進排尿。

2.腹下N（交感N）興奮使逼尿肌松馳、內括約肌收縮，阻抑尿的排放。

3.陰部N（軀體N）興奮使膀胱外括約肌收縮，受意識控制。傳入N

盆N：膀胱充脹感覺腹下N：傳導膀胱痛覺陰部N：傳導尿道感覺100ppt精選版尿的生成是連續，排尿是間歇的100ppt精選版◆排尿反射在正常情況下，膀胱內壓經常保持在10cmH2O，當尿量增加到400-500ml時膀胱內壓明顯升高。膀胱內尿量增加到700ml，膀胱內壓增加至35cmH2O，逼尿肌便出現節律性收縮，排尿欲增加，可控制排尿。當膀胱內壓達到70cmH2O以上時，便出現明顯的痛感以致不得不排尿。101ppt精選版◆排尿反射101ppt精選版排尿反射途徑：尿量充盈（400-500ml）→牽張感受器興奮→盆神經→骶髓的排尿反射初級中樞→腦干和大腦皮層的排尿反射高位中樞→盆神經→逼尿肌收縮、內括約肌松馳→尿液進入后尿道。尿液刺激尿道感受器→陰部神經→脊髓排尿中樞，進一步加強其活動，使外括約肌開放，于是尿注被強大的膀胱內壓（150cmH2O）驅出。這是一種正反饋。102ppt精選版排尿反射途徑：102ppt精選版排尿異常：1.遺尿:夜間不能控制排尿

小兒皮層的發育尚未完善,對初級排尿中樞的控制能力較弱2.尿頻:排尿次數多

膀胱炎癥或機械性刺激（如結石）引起3.尿潴留:膀胱充滿尿液而不能排出由排尿反射初級中樞的活動發生障礙或尿流受阻所致4.尿失禁:主觀意識不能控制排尿初級排尿中樞與大腦皮層失去功能聯系103ppt精選版排尿異常：103ppt精選版復習思考題1.正常人腎小球濾過率為125ml/min，水的重吸收率為99%。其中在遠曲小管之前水的重吸收率為80%，試分別回答：①每天尿量是多少？②與尿量關系最大的是哪一段小管？③若ADH完全缺乏，尿量應是多少？2.簡述排尿反射的過程。3.盆神經受損時，排尿功能障礙的表現是（）

A.尿失禁B.尿頻C.尿潴留D.多尿E.以上都不對4.下列敘述正確的是（）

A.引起膀胱逼尿肌收縮的是腹下神經興奮

B.引起膀胱逼尿肌收縮的是盆神經興奮

C.引起膀胱內括約肌收縮的是盆神經興奮

D.引起膀胱外括約肌收縮的是腹下神經興奮

E.以上都不對CB104ppt精選版復習思考題1.正常人腎小球濾過率為125ml/min，水的重第八章尿的生成和排出第一節腎的功能解剖和腎血流量第二節腎小球的濾過功能第三節腎小管與集合管的轉運功能第四節尿液的濃縮和稀釋第五節尿生成的調節第六節血漿清除率第七節尿的排放105ppt精選版第八章尿的生成和排出第一節腎的功能解剖和腎血流量第二節概述＊人體的排泄器官及其排泄物

排泄：由排泄器官將體內一些物質經血液循環排出體外的過程。━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

排泄器官排泄物───────────────────────腎臟（主要）水、尿素、肌酐、鹽類、藥物、毒物、色素等肺臟co2、水、揮發性藥物等皮膚及汗腺水、鹽類、少量尿素等消化道鈣、鎂、鐵、磷等無機鹽,膽色素,毒物等唾液腺重金屬、狂犬病毒等━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━106ppt精選版概述2ppt精選版＊腎臟的功能(一)泌尿:（主要）①排除代謝終產物、過剩的電解質及進入體內的異物②調節細胞外液量和血液的滲透壓③調節水、電解質和酸堿平衡

尿生成過程：①濾過②重吸收③分泌

(二)內分泌:①腎素：對血容量和血壓起調節作用②促紅細胞生成素：刺激骨髓紅細胞的生成③激肽、前列腺素：參與局部或全身血管活動的調節④1，25－二羥VitD3：調節鈣的吸收和血Ca2+平衡107ppt精選版＊腎臟的功能3ppt精選版第一節腎的功能解剖和腎血流量◆腎的功能解剖

(一)腎單位腎單位：是腎的基本功能單位，它與集合管共同完成泌尿功能。人的兩側腎約有170萬-240萬個腎單位。。108ppt精選版第一節腎的功能解剖和腎血流量4ppt精選版集合管：在尿液濃縮過程中起著重要作用，每一集合管接受多條遠曲小管運來的液體。許多集合管又匯入乳頭管，最后形成的尿液經腎盞、腎盂、輸尿管而進入膀胱，由膀胱排出體外。

109ppt精選版5ppt精選版皮質腎單位和近髓腎單位腎單位：皮質腎單位近髓腎單位（髓旁腎單位）(二)球旁器：主要分布在皮質腎單位1.近球細胞：●入球小A膜內的肌細胞呈上皮樣變，內含分泌顆粒=腎素；●對牽張刺激敏感≈感受器；●腎交感N支配2.致密斑：●髓袢升支粗斷的遠端，細胞呈高柱樣變、斑狀突起●對遠曲小管中的[Na+]、[Cl-]敏感，并將信息經間質細胞傳遞至近球細胞，調節腎素的釋放3.間質細胞：●位于入球A、出球A和致密斑之間的一群細胞，成錐形，底部朝向致密斑●吞噬和收縮功能

110ppt精選版皮質腎單位和近髓腎單位6ppt精選版

腎交感神經：遞質是ＮＥ，調節腎血流量、腎小球濾過率、腎小