垂體和垂體腫瘤影像復旦大學上海醫學院附屬華山醫院放射科姚振威施鶯燕初曙光垂體和垂體腫瘤影像復旦大學上海醫學院附屬華山醫院垂體的解剖和功能垂體的解剖和功能大小：0.5x1x1cm重0.5g分部：腺垂體遠側部—垂體前葉結節部中間部

神經垂體神經部漏斗部—垂體后葉基本情況大小：0.5x1x1cm重0.5g—垂體后垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件組成：各種內分泌細胞（形態、功能不同）分泌：激素基本情況組成：各種內分泌細胞（形態、基本情況垂體腺由垂體上、下動脈供血，垂體上動脈源于頸內動脈床突上段和大腦后動脈，垂體下動脈源于頸內動脈海綿竇段，并與對側的垂體下動脈形成吻合支，呈環狀包繞神經垂體的漏斗部，垂體上動脈供應結節隆突和垂體柄，而垂體腺前葉不直接接受動脈供血，而是由垂體的門脈系統供血

垂體血供垂體腺由垂體上、下動脈供血，垂體上動脈源于頸內動脈床突上段和垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體病變1，下丘腦-垂體后葉病變2，垂體前葉功能亢進或低下3，垂體腺瘤垂體病變1，下丘腦-垂體后葉病變垂體病變1，下丘腦-垂體后葉病變2，垂體前葉功能亢進或低下3，垂體腺瘤垂體病變1，下丘腦-垂體后葉病變下丘腦-垂體后葉病變尿崩癥垂體性：垂體后葉分泌ADH減少

(MRI：垂體后葉高信號消失）腎性：腎小管反應性下降繼發性：腫瘤、外傷、感染特發性：原因不明下丘腦-垂體后葉病變尿崩癥垂體性：垂體后葉分泌ADH減垂體病變1，下丘腦-垂體后葉病變2，垂體前葉功能亢進或低下3，垂體腺瘤垂體病變1，下丘腦-垂體后葉病變垂體前葉功能亢進、低下亢進：表現：巨人癥、肢端肥大癥高泌乳素血癥柯興綜合癥病因：垂體：腫瘤下丘腦：促垂體激素增加靶腺體：反饋抑制下降低下：表現：Sheehan綜合癥

Simoid綜合癥病因：75%以上垂體組織破壞（腫瘤、外科手術、外傷、血運障礙）垂體前葉功能亢進、低下亢進：表現：巨人癥、肢端肥大癥垂體病變1，下丘腦-垂體后葉病變2，垂體前葉功能亢進或低下3，垂體腺瘤垂體病變1，下丘腦-垂體后葉病變垂體腺瘤起源：垂體前葉、上皮細胞性質：絕大部分為良性侵襲性垂體腺瘤（侵及硬膜、顱骨、蝶竇）（垂體腺癌：細胞浸潤腦組織、遠處轉移）大小分類：微腺瘤（小于1cm

）大腺瘤（大于1cm

）病理分類：過去（HE染色）--嫌色、嗜酸、嗜堿、混合現在（免疫組化）--7種垂體腺瘤起源：垂體前葉、上皮細胞1，催乳素細胞腺瘤：30%---閉經-泌乳綜合癥2，生長激素細胞腺瘤：25%---巨人癥、肢端肥大癥3，促腎上腺皮質細胞腺瘤：15%---柯興綜合癥4，促性腺激素細胞腺瘤：5%5，促甲狀腺細胞腺瘤：1%6，多激素細胞腺瘤：12%GH+PRL7，無功能細胞腺瘤垂體腺瘤（2000年WHO分類）SolciaE,KloppelG,SobinLH.HistologicalTypingofEndocrineTumors.ed2.Berlin:Springer,2000:171，催乳素細胞腺瘤：30%---閉經-泌乳綜合癥垂體腺瘤（2WHO2000年垂體腺瘤按手術和影像表現分類1部位

1.1鞍內

1.2鞍外（鞍上、蝶竇、鼻咽、海綿竇等）

1.3異位2大小

2.1微腺瘤(φ≤10mm)2.2大腺瘤（φ>10mm）3生長方式

3.1膨脹性生長3.2侵潤硬腦膜、骨骼、神經或腦組織

3.3轉移（沿腦脊液通路播散或全身轉移），罕見SolciaE,KloppelG,SobinLH.HistologicalTypingofEndocrineTumors.ed2.Berlin:Springer,2000:17WHO2000年垂體腺瘤按手術和影像表現分類SolciaE海綿竇侵犯的Knosp分級標準0腫瘤外緣不超過頸內動脈內緣切線腫瘤外緣位于頸內動脈內側緣切線與頸內動脈間線之間，海綿竇內間隙消失腫瘤外緣位于頸內動脈間線與頸內動脈外側緣切線之間，海綿竇上下間隙增強減少或消失腫瘤外緣位于超越頸內動脈外側緣切線，海綿竇上下間隙消失，頸內動脈被部分包裹4頸內動脈海綿竇段完全為腫瘤所包裹

KnospE,SteinerE,KitzK,etal.Pituitaryadenomaswithinvasionofthecavernoussinusspace:amagneticresonanceimagingclassificationcomparedwithsurgicalfindings.Neurosurgery1993;33:610-617海綿竇侵犯的Knosp分級標準KnospE,Steine正常垂體及腺瘤影像學表現正常垂體及腺瘤影像學表現正常垂體影像學表現

基本情況

兩側：基本對稱、5%垂體柄可偏位上緣：平坦型凹陷型隆起型：妊娠、月經期及青春期高度：2-8mm

性別：差異不大年齡：50歲后高度略減低正常垂體影像學表現基本情況CT：橫斷面：顯示欠清冠狀面：平掃與腦白質密度相似增強后均勻明顯強化

正常垂體影像學表現CT：橫斷面：顯示欠清正常垂體影像學表現垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件MRI：

矢狀面、冠狀面

1，多數1cm以內

2，T1WI、T2WI等信號

3，垂體柄居中

4，強化均勻

MRI：矢狀面、冠狀面垂體腺瘤CT表現微腺瘤：稍低密度灶，低強化；CT較難發現大腺瘤：1，鞍區腫塊

2，邊緣多數清晰

3，平掃近等高密度、增強后明顯強化

4，可有囊變、出血，少有鈣化

5，可向周圍生長

垂體腺瘤CT表現微腺瘤：稍低密度灶，低強化；CT較難發現垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件

微腺瘤1，鞍隔膨隆、鞍底下陷、鞍內結節影2，T1WI略低信號、T2WI略高信號3，增強:低信號:強化低于正常垂體（垂體先于腫瘤強化）等信號:掃描延遲4，薄層動態增強:早期呈低信號5，垂體柄偏移

垂體腺瘤MRI表現微腺瘤垂體腺瘤MRI表現垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件大多數垂體腺瘤由門脈供血，在增強早期垂體腺瘤的強化低于正常垂體組織，垂體微腺瘤的強化多遲于正常垂體腺前葉

有文獻報道34.6%的垂體腺瘤可表現為早于垂體腺前葉的強化，可能與腫瘤由動脈直接供血或腫瘤內動脈擴張或腫瘤新生血管有關

AndersonJR,AntounN,BurnetN,etal.Neurologyofthepituitarygland.JNeurolNeurosurgPsychiatry1999;66:703-721MastronardiL,GuiducciA,SperaC,etal.Ki-67labellingindexandinvasivenessamonganteriorpituitaryadenomas:analysisof103casesusingtheMIB-1monoclonalantibody.JClinPathol1999;52:107-111大多數垂體腺瘤由門脈供血，在增強早期垂體腺瘤的強化低于正常垂Newton等認為靜注Gd-DTPA后掃描越早、越快，垂體微腺瘤的檢出率越高。由于微腺瘤的強化晚于正常垂體前葉組織，于靜注Gd-DTPA早期可見垂體微腺瘤和垂體前葉組織之間的對比度最高，而在掃描晚期，兩者之間的對比度下降

NewtonDR,DillonWP,NormanD,etal.Gd-DTPA-enhancedMRimagingofpituitaryadenomas.AJNR1989;10:949-954ElsterAD.High-resolution,dynamicpituitaryMRimaging:standardofcareoracademicpastime?AJR1994;163:680-682Newton等認為靜注Gd-DTPA后掃描越早、越快，垂體微動態增強

正常腺垂體強化峰值見于58.5±28.4秒垂體腺瘤的峰值見于117.3±39秒腺垂體的強化程度為(204.4±77.2)%垂體腺瘤的強化程度（147.7±91.6）%動態增強垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體腺瘤和垂體腺的信號強度最大對比見于70±50.6秒，對比程度為（49±16）%

常規SE序列掃描的病灶檢出率為30%

動態早期掃描的病灶檢出率為55%

晚期掃描的病灶檢出率為35%垂體腺瘤和垂體腺的信號強度最大對比見于70±50.6秒，ABCD垂體微腺。A、平掃示垂體腺左側份見低信號類圓形病灶；B-C、動態增強掃描。B早期，可見垂體左側份病灶強化程度較正常垂體腺低。C隨著時間的延長，垂體左側病灶邊緣漸模糊。D、延遲掃描示垂體內病灶顯示不清ABCD垂體微腺。A、平掃示垂體腺左側份見低信號類圓形病灶；ABCD垂體微腺瘤。A、平掃示垂體腺內未見異常信號；B－D、動態增強掃描。B－C、示垂體左側可見界限不清之稍低強化灶。D、略延遲垂體內低強化灶不明顯。ABCD垂體微腺瘤。A、平掃示垂體腺內未見異常信號；B－D一組267例垂體腺瘤向鞍上發展者占90.3%

向鞍下生長者占26.6%

向鞍旁生長者占39.9%各組不同病理類型中，促性腺激素腺瘤95%向鞍上生長,PRL腺瘤55.7%向鞍旁生長,40.3%向鞍下生長垂體大腺瘤一組267例垂體腺瘤垂體大腺瘤Hagiwara等比較了174例垂體腺瘤MR特征，發現GH腺瘤較其他非GH組垂體腺瘤更易向鞍下生長，PRL組腺瘤較非PRL組更易向鞍旁侵犯（40%vs22.8%）

HagiwaraA,InoueY,WakasaK,etal.Comparisonofgrowthhormone-producingandnon-growthhormone-producingpituitaryadenomas:imagingcharacteristicsandpathologiccorrelation.Radiology2003;228:533-538Hagiwara等比較了174例垂體腺瘤MR特征，發現GH腺Kehrli等認為蝶骨內的引流靜脈與中央靜脈相通可能是部分垂體腺瘤不向鞍上生長而首先侵犯蝶骨的原因KehrliP,AliM,ReisMJr,etal.Anatomyandembryologyofthelateralsellarcompartment(cavernoussinus)medialwall.NeurolRes1998;20:585-592Kehrli等認為蝶骨內的引流靜脈與中央靜脈相通可能是部分垂垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件MRI特點多為橢圓形，但可呈不規則形或分葉狀部分形成“腰身征”T1W稍低信號，T2W略高信號增強掃描后明顯強化可有出血、壞死、囊變

MRI特點多為橢圓形，但可呈不規則形或分葉狀

垂體腺瘤出血的發生率為20-30%，以大腺瘤多見垂體腺瘤出血的機理，有作者假設出血是由于鞍隔切跡壓迫腫瘤供血動脈使其血供中斷所致；亦有作者認為腫瘤血管基膜不連續或腫瘤生長過快導致其血供不足，是造成腫瘤壞死、出血的原因

ElsterAD,ChenMY,WilliamsDW3rd,etal.Pituitarygland:MRimagingofphysiologichypertrophyinadolescence.Radiology1990;174:681-685垂體腺瘤出血的發生率為20-30%，以大腺瘤多見ElsteT1WT2WC+T1WT2WC+垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件侵襲性垂體腺瘤垂體腺瘤向上侵犯視交叉、三腦室，向鞍底侵犯蝶竇或更遠的結構以及頸內動脈被包繞等提示垂體腺瘤具有侵襲性

有6-45.5％的垂體腺瘤具有向周圍結構侵襲的特性，屬侵襲性垂體腺瘤

這類垂體腺瘤可超越垂體窩，侵犯周圍的海綿竇、硬膜等組織，向下破壞蝶竇、斜坡，可向篩竇、鼻咽等方向生長；向上侵犯視交叉、三腦室甚至可侵犯下丘腦、顳葉，少數垂體腺瘤可沿腦脊液播種侵襲性垂體腺瘤

一般認為腫瘤細胞在鏡下浸潤硬膜為垂體腺瘤具有侵襲性的金標準垂體腺瘤鏡下浸潤硬膜很常見，與腫瘤的大小呈正相關，垂體微腺瘤鏡下硬膜浸的發生率為24-66％，巨大腺瘤（φ>40mm）硬膜浸潤發生率占55-94%，無激素性腺瘤發生硬膜浸潤較功能性腺瘤更為常見，分別為50%和30-35%

選用WHO推薦的外科肉眼下腫瘤浸潤硬膜或海綿竇血管為金標準符合常規醫療工作

MeijBP,LopesMB,EllegalaDB,etal.Thelong-termsignificanceofmicroscopicduralinvasionin354patientswithpituitaryadenomastreatedwithtranssphenoidalsurgery.JNeurosurg2002;96:195-208CattinF,BonnevilleF,AndreaI,etal.Duralenhancementinpituitarymacroadenomas.Neuroradiology2000;42:505-508一般認為腫瘤細胞在鏡下浸潤硬膜為垂體腺瘤具有侵襲性的金垂體腺瘤與海綿竇之間具有較多的靜脈溝通，是兩者間病變互相侵犯的解剖基礎。過去曾認為海綿竇四周均為硬膜結構，而1998年Dietemann等的胚胎學研究證實了海綿竇的內側壁有別于海綿竇外側壁硬膜的發育，垂體腺周圍是致密的結締組織結構，硬膜較薄，可以缺如

KehrliP,AliM,ReisMJr,etal.Anatomyandembryologyofthelateralsellarcompartment(cavernoussinus)medialwall.NeurolRes1998;20:585-592DietemannJL,KehrliP,MaillotC,etal.Isthereaduralwallbetweenthecavernoussinusandthepituitaryfossa?anatomicalandMRIfindings.Neuroradiology1998;40:627-630垂體腺瘤與海綿竇之間具有較多的靜脈溝通，是兩者間病變互相侵犯Scotti等認為腫瘤侵犯海綿竇的特征性征象為腫瘤包繞頸內動脈Cottier等認為頸內動脈被包繞達67%以上時，可靠提示海綿竇受侵犯。若腫瘤包繞綿竇段<25%，為腫瘤肯定未侵犯海綿竇。頸內動脈海綿竇向外側移位非海綿竇受侵犯之可靠征象

CottierJP,DestrieuxC,BrunereauL,etal.Cavernoussinusinvasionbypituitaryadenoma:MRimaging.Radiology2000;215:463-469ScottiG,YuCY,DillonWP,etal.MRimagingofcavernoussinusinvolvementbypituitaryadenomas.AJR1988;151:799-806Scotti等認為腫瘤侵犯海綿竇的特征性征象為腫瘤包繞頸內動422側海綿竇手術證實為海綿竇受侵犯者94個（約占22.3%）MRI診斷垂體瘤侵犯海綿竇垂體腺瘤完全包繞頸內動脈海綿竇段者特異度最高為100%，而敏感度僅為36.2%

垂體腺瘤包繞頸內動脈海綿竇段>2/3者，敏感度74.5%，而特異度為88.9%

垂體腺瘤外側緣不超過頸內動脈海綿竇段內側緣者，其陰性預測值為100%422側海綿竇手術證實為海綿竇受侵犯者94個（約占22.3%垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體腺瘤侵犯海綿竇。AT1WI冠狀位動態增強掃描，可見垂體左側份上緣隆突，其內見低強化區，左側海綿竇增大，強化低于右側海綿竇。B動態增強曲線提示海綿竇內組織的信號強度時間曲線（線3）與鞍內的垂體腺瘤相似（線2），提示垂體腺瘤侵犯海綿竇。垂體腺瘤侵犯海綿竇。AT1WI冠狀位動態增強掃描，可見垂體正常鞍區的部分硬膜可出現強化，以鞍結節區、蝶骨平板多見，但一般正常強化的硬膜厚度不超過蝶竇粘膜

關于硬膜增厚的病理基礎尚不明確，可能靜脈淤血、腦膜炎癥有關部分垂體腺瘤可由于腫瘤硬膜浸潤或轉移而表現為硬膜增厚、強化CattinF,BonnevilleF,AndreaI,etal.Duralenhance-mentinpituitarymacroadenomas.Neuroradiology2000;42:505-508KoetsveldAC,BartelsRH,WijnbergDS,etal.Dropmetastasisfrompituitaryadenoma.JNeurosurg2001;95:719正常鞍區的部分硬膜可出現強化，以鞍結節區、蝶骨平板多見，但一硬膜強化。矢狀位T1WI增強。A、垂體腺瘤（多激素）鞍區硬膜未見強化。B、垂體腺瘤（無激素），鞍結節硬膜強化，呈尾征。C、垂體腺瘤（FSH），垂體腺瘤的前方和后方均可見硬膜強化。ABC硬膜強化。矢狀位T1WI增強。A、垂體腺瘤（多激素）鞍區硬雙側頸內動脈海綿竇段的之間的間距非侵襲組為21.2±3.5mm

侵襲組為23.0±4.9mm文獻報道頸內動脈間距約為16.6±0.79mmCottierJP,DestrieuxC,BrunereauL,etal.Cavernoussinusinvasionbypituitaryadenoma:MRimaging.Radiology2000;215:463-469雙側頸內動脈海綿竇段的之間的間距文獻報道頸內動脈間距約為16垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件術后隨訪術后隨訪鑒別診斷鞍上：顱咽管瘤、腦膜瘤、膠質瘤、異位生殖細胞瘤鞍內：Rathke’s囊腫、膿腫鞍下：蝶竇腫瘤、脊索瘤鞍旁：動脈瘤、動靜脈瘺、海綿竇海綿狀血管瘤鑒別診斷鞍上：顱咽管瘤、腦膜瘤、膠質瘤、異位生殖細胞瘤鞍上生殖細胞瘤鞍上生殖細胞瘤顱咽管瘤顱咽管瘤顱咽管瘤顱咽管瘤鞍結節腦膜瘤鞍結節腦膜瘤RATHK’S囊腫RATHK’S囊腫鞍旁海綿狀血管瘤鞍旁海綿狀血管瘤垂體瘤伴膿腫垂體瘤伴膿腫謝謝！謝謝！垂體和垂體腫瘤影像復旦大學上海醫學院附屬華山醫院放射科姚振威施鶯燕初曙光垂體和垂體腫瘤影像復旦大學上海醫學院附屬華山醫院垂體的解剖和功能垂體的解剖和功能大小：0.5x1x1cm重0.5g分部：腺垂體遠側部—垂體前葉結節部中間部

神經垂體神經部漏斗部—垂體后葉基本情況大小：0.5x1x1cm重0.5g—垂體后垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件組成：各種內分泌細胞（形態、功能不同）分泌：激素基本情況組成：各種內分泌細胞（形態、基本情況垂體腺由垂體上、下動脈供血，垂體上動脈源于頸內動脈床突上段和大腦后動脈，垂體下動脈源于頸內動脈海綿竇段，并與對側的垂體下動脈形成吻合支，呈環狀包繞神經垂體的漏斗部，垂體上動脈供應結節隆突和垂體柄，而垂體腺前葉不直接接受動脈供血，而是由垂體的門脈系統供血

垂體血供垂體腺由垂體上、下動脈供血，垂體上動脈源于頸內動脈床突上段和垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體病變1，下丘腦-垂體后葉病變2，垂體前葉功能亢進或低下3，垂體腺瘤垂體病變1，下丘腦-垂體后葉病變垂體病變1，下丘腦-垂體后葉病變2，垂體前葉功能亢進或低下3，垂體腺瘤垂體病變1，下丘腦-垂體后葉病變下丘腦-垂體后葉病變尿崩癥垂體性：垂體后葉分泌ADH減少

(MRI：垂體后葉高信號消失）腎性：腎小管反應性下降繼發性：腫瘤、外傷、感染特發性：原因不明下丘腦-垂體后葉病變尿崩癥垂體性：垂體后葉分泌ADH減垂體病變1，下丘腦-垂體后葉病變2，垂體前葉功能亢進或低下3，垂體腺瘤垂體病變1，下丘腦-垂體后葉病變垂體前葉功能亢進、低下亢進：表現：巨人癥、肢端肥大癥高泌乳素血癥柯興綜合癥病因：垂體：腫瘤下丘腦：促垂體激素增加靶腺體：反饋抑制下降低下：表現：Sheehan綜合癥

Simoid綜合癥病因：75%以上垂體組織破壞（腫瘤、外科手術、外傷、血運障礙）垂體前葉功能亢進、低下亢進：表現：巨人癥、肢端肥大癥垂體病變1，下丘腦-垂體后葉病變2，垂體前葉功能亢進或低下3，垂體腺瘤垂體病變1，下丘腦-垂體后葉病變垂體腺瘤起源：垂體前葉、上皮細胞性質：絕大部分為良性侵襲性垂體腺瘤（侵及硬膜、顱骨、蝶竇）（垂體腺癌：細胞浸潤腦組織、遠處轉移）大小分類：微腺瘤（小于1cm

）大腺瘤（大于1cm

）病理分類：過去（HE染色）--嫌色、嗜酸、嗜堿、混合現在（免疫組化）--7種垂體腺瘤起源：垂體前葉、上皮細胞1，催乳素細胞腺瘤：30%---閉經-泌乳綜合癥2，生長激素細胞腺瘤：25%---巨人癥、肢端肥大癥3，促腎上腺皮質細胞腺瘤：15%---柯興綜合癥4，促性腺激素細胞腺瘤：5%5，促甲狀腺細胞腺瘤：1%6，多激素細胞腺瘤：12%GH+PRL7，無功能細胞腺瘤垂體腺瘤（2000年WHO分類）SolciaE,KloppelG,SobinLH.HistologicalTypingofEndocrineTumors.ed2.Berlin:Springer,2000:171，催乳素細胞腺瘤：30%---閉經-泌乳綜合癥垂體腺瘤（2WHO2000年垂體腺瘤按手術和影像表現分類1部位

1.1鞍內

1.2鞍外（鞍上、蝶竇、鼻咽、海綿竇等）

1.3異位2大小

2.1微腺瘤(φ≤10mm)2.2大腺瘤（φ>10mm）3生長方式

3.1膨脹性生長3.2侵潤硬腦膜、骨骼、神經或腦組織

3.3轉移（沿腦脊液通路播散或全身轉移），罕見SolciaE,KloppelG,SobinLH.HistologicalTypingofEndocrineTumors.ed2.Berlin:Springer,2000:17WHO2000年垂體腺瘤按手術和影像表現分類SolciaE海綿竇侵犯的Knosp分級標準0腫瘤外緣不超過頸內動脈內緣切線腫瘤外緣位于頸內動脈內側緣切線與頸內動脈間線之間，海綿竇內間隙消失腫瘤外緣位于頸內動脈間線與頸內動脈外側緣切線之間，海綿竇上下間隙增強減少或消失腫瘤外緣位于超越頸內動脈外側緣切線，海綿竇上下間隙消失，頸內動脈被部分包裹4頸內動脈海綿竇段完全為腫瘤所包裹

KnospE,SteinerE,KitzK,etal.Pituitaryadenomaswithinvasionofthecavernoussinusspace:amagneticresonanceimagingclassificationcomparedwithsurgicalfindings.Neurosurgery1993;33:610-617海綿竇侵犯的Knosp分級標準KnospE,Steine正常垂體及腺瘤影像學表現正常垂體及腺瘤影像學表現正常垂體影像學表現

基本情況

兩側：基本對稱、5%垂體柄可偏位上緣：平坦型凹陷型隆起型：妊娠、月經期及青春期高度：2-8mm

性別：差異不大年齡：50歲后高度略減低正常垂體影像學表現基本情況CT：橫斷面：顯示欠清冠狀面：平掃與腦白質密度相似增強后均勻明顯強化

正常垂體影像學表現CT：橫斷面：顯示欠清正常垂體影像學表現垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件MRI：

矢狀面、冠狀面

1，多數1cm以內

2，T1WI、T2WI等信號

3，垂體柄居中

4，強化均勻

MRI：矢狀面、冠狀面垂體腺瘤CT表現微腺瘤：稍低密度灶，低強化；CT較難發現大腺瘤：1，鞍區腫塊

2，邊緣多數清晰

3，平掃近等高密度、增強后明顯強化

4，可有囊變、出血，少有鈣化

5，可向周圍生長

垂體腺瘤CT表現微腺瘤：稍低密度灶，低強化；CT較難發現垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件

微腺瘤1，鞍隔膨隆、鞍底下陷、鞍內結節影2，T1WI略低信號、T2WI略高信號3，增強:低信號:強化低于正常垂體（垂體先于腫瘤強化）等信號:掃描延遲4，薄層動態增強:早期呈低信號5，垂體柄偏移

垂體腺瘤MRI表現微腺瘤垂體腺瘤MRI表現垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件大多數垂體腺瘤由門脈供血，在增強早期垂體腺瘤的強化低于正常垂體組織，垂體微腺瘤的強化多遲于正常垂體腺前葉

有文獻報道34.6%的垂體腺瘤可表現為早于垂體腺前葉的強化，可能與腫瘤由動脈直接供血或腫瘤內動脈擴張或腫瘤新生血管有關

AndersonJR,AntounN,BurnetN,etal.Neurologyofthepituitarygland.JNeurolNeurosurgPsychiatry1999;66:703-721MastronardiL,GuiducciA,SperaC,etal.Ki-67labellingindexandinvasivenessamonganteriorpituitaryadenomas:analysisof103casesusingtheMIB-1monoclonalantibody.JClinPathol1999;52:107-111大多數垂體腺瘤由門脈供血，在增強早期垂體腺瘤的強化低于正常垂Newton等認為靜注Gd-DTPA后掃描越早、越快，垂體微腺瘤的檢出率越高。由于微腺瘤的強化晚于正常垂體前葉組織，于靜注Gd-DTPA早期可見垂體微腺瘤和垂體前葉組織之間的對比度最高，而在掃描晚期，兩者之間的對比度下降

NewtonDR,DillonWP,NormanD,etal.Gd-DTPA-enhancedMRimagingofpituitaryadenomas.AJNR1989;10:949-954ElsterAD.High-resolution,dynamicpituitaryMRimaging:standardofcareoracademicpastime?AJR1994;163:680-682Newton等認為靜注Gd-DTPA后掃描越早、越快，垂體微動態增強

正常腺垂體強化峰值見于58.5±28.4秒垂體腺瘤的峰值見于117.3±39秒腺垂體的強化程度為(204.4±77.2)%垂體腺瘤的強化程度（147.7±91.6）%動態增強垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體腺瘤和垂體腺的信號強度最大對比見于70±50.6秒，對比程度為（49±16）%

常規SE序列掃描的病灶檢出率為30%

動態早期掃描的病灶檢出率為55%

晚期掃描的病灶檢出率為35%垂體腺瘤和垂體腺的信號強度最大對比見于70±50.6秒，ABCD垂體微腺。A、平掃示垂體腺左側份見低信號類圓形病灶；B-C、動態增強掃描。B早期，可見垂體左側份病灶強化程度較正常垂體腺低。C隨著時間的延長，垂體左側病灶邊緣漸模糊。D、延遲掃描示垂體內病灶顯示不清ABCD垂體微腺。A、平掃示垂體腺左側份見低信號類圓形病灶；ABCD垂體微腺瘤。A、平掃示垂體腺內未見異常信號；B－D、動態增強掃描。B－C、示垂體左側可見界限不清之稍低強化灶。D、略延遲垂體內低強化灶不明顯。ABCD垂體微腺瘤。A、平掃示垂體腺內未見異常信號；B－D一組267例垂體腺瘤向鞍上發展者占90.3%

向鞍下生長者占26.6%

向鞍旁生長者占39.9%各組不同病理類型中，促性腺激素腺瘤95%向鞍上生長,PRL腺瘤55.7%向鞍旁生長,40.3%向鞍下生長垂體大腺瘤一組267例垂體腺瘤垂體大腺瘤Hagiwara等比較了174例垂體腺瘤MR特征，發現GH腺瘤較其他非GH組垂體腺瘤更易向鞍下生長，PRL組腺瘤較非PRL組更易向鞍旁侵犯（40%vs22.8%）

HagiwaraA,InoueY,WakasaK,etal.Comparisonofgrowthhormone-producingandnon-growthhormone-producingpituitaryadenomas:imagingcharacteristicsandpathologiccorrelation.Radiology2003;228:533-538Hagiwara等比較了174例垂體腺瘤MR特征，發現GH腺Kehrli等認為蝶骨內的引流靜脈與中央靜脈相通可能是部分垂體腺瘤不向鞍上生長而首先侵犯蝶骨的原因KehrliP,AliM,ReisMJr,etal.Anatomyandembryologyofthelateralsellarcompartment(cavernoussinus)medialwall.NeurolRes1998;20:585-592Kehrli等認為蝶骨內的引流靜脈與中央靜脈相通可能是部分垂垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件MRI特點多為橢圓形，但可呈不規則形或分葉狀部分形成“腰身征”T1W稍低信號，T2W略高信號增強掃描后明顯強化可有出血、壞死、囊變

MRI特點多為橢圓形，但可呈不規則形或分葉狀

垂體腺瘤出血的發生率為20-30%，以大腺瘤多見垂體腺瘤出血的機理，有作者假設出血是由于鞍隔切跡壓迫腫瘤供血動脈使其血供中斷所致；亦有作者認為腫瘤血管基膜不連續或腫瘤生長過快導致其血供不足，是造成腫瘤壞死、出血的原因

ElsterAD,ChenMY,WilliamsDW3rd,etal.Pituitarygland:MRimagingofphysiologichypertrophyinadolescence.Radiology1990;174:681-685垂體腺瘤出血的發生率為20-30%，以大腺瘤多見ElsteT1WT2WC+T1WT2WC+垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件垂體和垂體腫瘤影像(同名1147)課件侵襲性垂體腺瘤垂體腺瘤向上侵犯視交叉、三腦室，向鞍底侵犯蝶竇或更遠的結構以及頸內動脈被包繞等提示垂體腺瘤具有侵襲性

有6-45.5％的垂體腺瘤具有向周圍結構侵襲的特性，屬侵襲性垂體腺瘤

這類垂體腺瘤可超越垂體窩，侵犯周圍的海綿竇、硬膜等組織，向下破壞蝶竇、斜坡，可向篩竇、鼻咽等方向生長；向上侵犯視交叉、三腦室甚至可侵犯下丘腦、顳葉，少數垂體腺瘤可沿腦脊液播種侵襲性垂體腺瘤

一般認為腫瘤細胞在鏡下浸潤硬膜為垂體腺瘤具有侵襲性的金標準垂體腺瘤鏡下浸潤硬膜很常見，與腫瘤的大小呈正相關，垂體微腺瘤鏡下硬膜浸的發生率為24-66％，巨大腺瘤（φ>40mm）硬膜浸潤發生率占55-94%，無激素性腺瘤發生硬膜浸潤較功能性腺瘤更為常見，分別為50%和30-35%

選用WHO推薦的外科肉眼下腫瘤浸潤硬膜或海綿竇血管為金標準符合常規醫療工作

MeijBP,LopesMB,EllegalaDB,etal.Thelong-termsignificanceofmicroscopicduralinvasionin354patientswithpituitaryadenomastreatedwithtranssphenoidalsurgery.JNeurosurg2002;96:195-208CattinF,BonnevilleF,AndreaI,etal.Duralenhancementinpituitarymacroadenomas.Neuroradiology2000;42:505-508一般認為腫瘤細胞在鏡下浸潤硬膜為垂體腺瘤具有侵襲性的金垂體腺瘤與海綿竇之間具有較多的靜脈溝通，是兩者間病變互相侵犯的解剖基礎。過去曾認為海綿竇四周均為硬膜結構，而1998年Dietemann等的胚胎學研究證實了海綿竇的內側壁有別于海綿竇外側壁硬膜的發育，垂體腺周圍是致密的結締組織結構，硬膜較薄，可以缺如

KehrliP,AliM,ReisMJr,etal.Anatomyandembryologyofthelateralsellarcompartment(cavernoussinus)medialwall.NeurolRes1998;20:585-592DietemannJL,KehrliP,MaillotC,etal.Isthereaduralwallbetw