凝？還是不凝？

——(Disseminatedintravascularcoagulation)DIC的發生機制和診治※正常凝血機制內容摘要

※正常止血機制※常用凝血功能實驗室指標及藥物※彌散性血管內凝血診斷及治療正常止血機制的都是正常止血機制止血指由出血開始到出血停止的整個過程。血管收縮血小板血栓形成纖維蛋白凝塊形成和維持正常止血機制

第一期為血管期：當微血管損傷后，血管平滑肌通過交感神經的軸突反射使血管收縮（歷時15---30秒）。使血流緩慢以利于初期止血。〈TXA2，5-HT，ET-1，AGT〉內皮損傷后所暴露出的膠原纖維，所釋放的組織因子為啟動凝血過程奠定了基礎。單純血管收縮在止血中所起的作用是短暫的。

第二期為血小板期：血管收縮，血流減慢有利于血小板的粘附反應，聚集變性的血小板所釋放的血管活性物質繼而又加強了血管收縮使血流更為緩慢，更有利于血小板的進一步沉積與粘附。由于血小板的粘附，聚集變性，從而迅速形成血小板白色血栓。（3-7分鐘）正常止血機制

第三期為血液凝固期：聚集變性的血小板因其膜發生改變，而為凝血過程提供了必需的磷脂表面（PF3），且在血流緩慢的情況下，各種已激活的凝血因子更易發生作用。可溶性的纖維蛋白原變為不可溶性的纖維蛋白，并交織成網，把松軟的血小板凝塊與血細胞纏結成血凝塊，同時血小板的突起伸入纖維蛋白網內，血小板微絲和肌球蛋白的收縮使血凝塊收縮，血栓變得更堅實血栓變得更堅實，能更有效地起止血作用進一步形成一個以血小板栓為核心的凝血塊，即紅色血栓，從而起到持續止血的作用。正常止血機制

最終狀態

第四期為血栓動力學變化期（血管修復期）：凝血塊的收縮有利于血管裂傷的愈合，存在于血管壁的凝血塊反復地激活纖溶系統而使其自身被溶解。血管內皮的再生使微血管基本上恢復正常狀態。正常止血機制

損傷（血管內皮）纖維蛋白血栓血小板膠原暴露粘附━聚集━釋放血小板血栓釋放組織因子內凝途徑外凝途徑血管收縮血流緩慢體液神經因素反射血管期血小板期凝血期止血凝血機理演示血管內皮的重要作用血管內皮細胞血小板激活血液凝固纖溶系統調節維持止血維持凝血血管內皮的重要作用血管內皮產生的抗栓物質血管內皮產生的促栓物質正常凝血機制正常凝血機制凝血僅指血漿形成纖維蛋白凝塊這一過程。凝血酶原酶復合物的形成凝血酶原酶復合物激活凝血酶原變為凝血酶凝血酶激活纖維蛋白原變為纖維蛋白

凝血是一個復雜的逐步擴大的連鎖反應進程。凝血是一系列血漿凝血因子相繼被激活的過程，最終結果是生成凝血酶，形成纖維蛋白。參與凝血的因子很多，其名稱、作用途徑及是否依賴維生素K的情況見下表。正常凝血機制凝血因子的名稱及特點因子同義名稱作用途徑依賴維生素KⅠ纖維蛋白原共同—Ⅱ凝血酶原thrombin共同+Ⅲ組織因子/TF外源—,內皮細胞表達Ⅳ鈣離子全部—Ⅴ易變因子共同—VI不存在Ⅶ穩定因子外源+Ⅷ抗血友病甲因子內源—ⅨChristmas因子，AHFB內源+（續前表）注：PK、HMWK沒有編號，VI實際不存在因子同義名稱作用途徑依賴維生素KⅩStuart-Prower因子共同+Ⅺ血漿凝血活酶前加速素，抗血友病球蛋白C內源—ⅫHegeman因子，接觸因子內源—ⅩⅢ纖維蛋白穩定因子共同—PK激肽釋放酶原內源—HMWK高分子量激肽原內源—凝血因子的名稱及特點

瀑布學說

1964年提出凝血瀑布反應(coagulationcascade)學說內、外原性凝血途徑(intrinsic、extrinsiccoagulationpathway)；

共同途徑（commoncoagulationpathway)。第一階段：凝血活酶(thromboplastins)生成第二階段：凝血酶(thrombin)生成第三階段：纖維蛋白(fibrin)生成。

內源凝血系統外源凝血系統表面接觸（膠原，血小板凝聚）XIXIaCa2+++

VIII

XIIXIIaIXIXa+Ca2+++PF3血小板凝聚并釋放XXaPF3+V、Ca2++

+凝血活酶III,組織因子VII+Ca2++蛋白質部分XXa+V、Ca2+++磷脂第一階段凝血活酶凝血酶原（II）凝血酶（IIa）

第二階段第三階段XIII纖維蛋白原(I)纖維蛋白單體(Ia)可溶纖維性蛋白

不溶纖維性蛋白XIIIa

凝塊解釋VIII因子和V因子是放大器，在VIII因子幫助下Ⅸ因子激活Ⅹ因子的速度增加一百萬倍；在V因子幫助下，Ⅹ因子激活Ⅱ因子速度可以提高30萬倍。如果凝血因子缺乏，整個凝血通路就會產生障礙，病人就容易出血，最常見的是VIII因子缺乏。Ⅱa的量最初很少，首先使纖維蛋白原變為纖維蛋白，之后激活血小板、Ⅴ因子、Ⅷ因子，最后激活Ⅺ因子，從而循環，形成一個龐大的放大系，可催化纖維蛋白及誘發血小板聚集,使血栓迅速形成。可以看出Ⅱa因子在血栓形成中起著重要作用活化后的血小板可在膜上表達凝血反應需要的磷脂——血小板因子3(plateletfactor—3，PF3)，ⅫaⅪaⅨa+Ⅷ,PF3,Ca2+Ⅹa+Ⅴ,PF3,Ca2+內凝途徑外凝途徑凝血過程ⅢⅦaCa2+纖維蛋白原(Ⅰ)纖維蛋白(Ⅰa)凝血酶原(Ⅱ)凝血酶(Ⅱa)ⅩⅢ交聯纖維蛋白ⅩⅢaⅫaⅪaⅨaⅧ,PF3,Ca2+ⅢⅦaCa2+ⅩaⅤ,PF3,Ca2+凝血酶原(Ⅱ)凝血酶(Ⅱa)纖維蛋白原(Ⅰ)纖維蛋白(Ⅰa)凝血酶生成期凝血活酶生成期纖維蛋白生成期ⅫaⅪaⅨaⅧ,PF3,Ca2+ⅢⅦaCa2+ⅩaⅤ,PF3,Ca2+凝血酶原(Ⅱ)凝血酶(Ⅱa)纖維蛋白原(Ⅰ)纖維蛋白(Ⅰa)APTTPTTT凝血酶原激活物3-8min8-10s凝血完整過程凝血機理的進展

（1）

凝血因子已公認為14個，增加的有PK（激肽釋放酶原）HMWK（高分子量激肽原）

。（2）

TF不僅激活外源性凝血途徑，還能激活內源性凝血途徑。（3）

FXI被重新定位。傳統認為FXI是由FXIIa激活的，目前認為FXI是由凝血酶激活的。（4）

組織因子途徑抑制物（TissueFactorPathwayInhibitor,TFPI）被發現。當TF被激活形成TF/FVIIa復合物后，會被TFPI的天然抗凝物質所抑制。TFPI有望成為一種新型的抗凝藥物。抗凝機制

正常血管內皮細胞細胞網狀內皮系統細胞抗凝功能

抗凝血酶Ⅲ

（AT-Ⅲ）蛋白C系統抗凝因子組織因子途徑抑制物（TFPI）其它：肝素等組織因子途徑抑制因子(TFPI)TFPI主要由血管內皮細胞（vascularendothelialcell，VEC）產生。目前認為TFPI是體內主要的生理性抗凝物質，絲氨酸蛋白酶抑制物絲氨酸蛋白酶抑制物包括：抗凝血酶Ⅲ(antithrombinⅢ，AT—Ⅲ)、肝素輔因子Ⅱ(heparincofactor—Ⅱ，HC—Ⅱ)、蛋白酶連接素1(proteasenectin—1，PN—1)、C1酯酶抑制因子(C1esteraseinhibitor)、α1—抗胰蛋白酶(α1—antitrypsin，α1—AT)、α2—巨球蛋白(α2—macroglobulin，α2—MG)等。其中，AT—Ⅲ最重要PK：激肽釋放酶原；KK：激肽釋放酶；t-PA：組織型纖溶酶原活化劑；U-PA：尿激酶型纖溶酶原活化劑；PAI-1,2:纖溶酶原活化劑抑制物1，2：ATG-II：TAFI：纖溶酶激活纖溶抑制物常用凝血功能指標幾個常用的凝血指標PT：主要反映外源性凝血系統狀況其中INR常用于監測口服抗凝劑。延長見于先天性凝血因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏及纖維蛋白原缺乏，后天凝血因子缺乏主要見于維生素K缺乏、嚴重的肝臟疾病、纖溶亢進、DIC、口服抗凝劑等；縮短見于血液高凝狀態和血栓性疾病等。

APTT：主要反映內源性凝血系統狀況，常用于監測肝素用量。增高見于血漿因子Ⅷ、因子Ⅸ和因子XI水平減低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏癥；降低見于高凝狀態：如促凝物質進入血液及凝血因子的活性增高等情況。

TT：主要反映纖維蛋白原轉為纖維蛋白的時間。增高見于DIC纖溶亢進期，低（無）纖維蛋白原血癥，異常血紅蛋白血癥，血中纖維蛋白（原）降解產物（FDPs）增高；降低無臨床意義。

幾個常用的凝血指標FIB：主要反映纖維蛋白原的含量。增高見于急性心肌梗死

減低見于DIC消耗性低凝溶解期、原發性纖溶癥、重癥肝炎、肝硬化D-dimer：D-二聚體是纖維蛋白單體經活化因子XIII交聯后，再經纖溶酶水解所產生的一種特異性降解產物，是一個特異性的纖溶過程標記物。D-二聚體來源于纖溶酶溶解的交聯纖維蛋白凝塊。當纖維蛋白凝結塊（fibrinclot）形成時，在tPA的存在下，纖溶酶原激活轉化為纖溶酶，纖維蛋白溶解過程開始，纖溶酶降解纖維蛋白凝結塊形成各種可溶片段，形成纖維蛋白產物（FDP），FDP由下列物質：X-寡聚體（X-oligomer）、D-二聚體（D-Dimer）、中間片段（Intermediatefragments）、片段E(FragmentE）組成。其中，X-寡聚體和D-聚體均含D-二聚體單位。D-dimerD二聚體主要反映纖維蛋白溶解功能。增高或陽性見于繼發性纖維蛋白溶解功能亢進，如高凝狀態、彌散性血管內凝血、腎臟疾病、器官移植排斥反應、溶栓治療等。只要機體血管內有活化的血栓形成及纖維溶解活動，D-二聚體就會升高。心肌梗死、腦梗死、肺栓塞、靜脈血栓形成、手術、腫瘤、彌漫性血管內凝血、感染及組織壞死等均可導致D-二聚體升高。特別對老年人及住院患者，因患菌血癥等病易引起凝血異常而導致D-二聚體升高。采用APTT和PT為篩檢試驗的結果分析APTT和PT都正常除正常人外，僅見于遺傳性和繼發性因子XIII缺乏癥。獲得性者常由于嚴重肝臟疾病、肝臟腫瘤、惡性淋巴瘤、抗因子XIII抗體、自身免疫性溶血性貧血和惡性貧血等引起。APTT延長伴PT正常多數是由于內源凝血途徑缺陷所引起的出血性病癥，如血友病A、血友病B、因子XI缺陷癥；血循環中有抗因子VIII、抗因子IX或抗因子XI抗體存在；DIC時可見因子VIII、IX、XI減低，肝臟疾病時可見因子IX、XI減少，口服抗凝劑時可見因子IX減低、血管性血友病（VWD）等。APTT正常伴PT延長多數是由于外源凝血途徑缺陷所引起的出血性疾病。如遺傳性和獲得性因子VII缺陷癥，獲得性者常見于肝臟疾病、DIC、血循環中有抗因子VII抗體存在和口服抗凝劑等。APTT和PT都延長多數是由于共同途徑凝血缺陷所引起的出血性疾病。如遺傳性和獲得性因子X、V、凝血酶原（因子II）和纖維蛋白原（因子I）缺陷癥；獲得性者主要見于肝臟疾病和DIC，口服抗凝劑時可有因子X和凝血酶原減低。此外，血循環中有抗因子X、抗因子V和抗因子II抗體存在時，它們也相應地延長。臨床應用肝素治療時，APTT和PT也都會延長。采用APTT和PT為篩檢試驗的結果分析采用FDP和D－D為篩檢試驗FDP和D－D均正常表示纖溶活性正常，表明臨床的出血癥狀，與原發性或繼發性纖溶無關。FDP陽性伴D－D陰性理論上只見于纖維蛋白原被降解，而纖維蛋白未被降解，見于原發性纖溶亢進，見于肝病、術后大出血、重癥DIC、纖溶初期、劇烈運動后、類風濕因子陽性、抗Rh(D)抗體存在等FDP陰性伴D－D陽性理論上只見于纖維蛋白被降解，而纖維蛋白原未被降解，見于血栓栓子自發性溶解。見于DIC、靜脈血栓、動脈血栓和溶栓治療等。FDP和D－D均陽性表示纖維蛋白原和纖維蛋白同時被降解，見于繼發性纖溶亢進，如DIC和溶栓治療。DIC診斷及治療傳統定義一般以MullerBerghdus在1995年論述為準“DIC為一種獲得性綜合征，其特征是血管內凝血導致血管內纖維蛋白形成，在此過程中可伴有繼發性纖溶活化或伴有纖溶受抑制”彌散性血管內凝血概念2001年ISTH（血栓和止血國際協會）/SSC（標準化委員會）DIC專業委員會提出：DIC是指不同原因所致血管內凝血激活為特征的獲得性綜合征，其可以來自或引起微血管體系損傷。如果這種損傷嚴重，則可導致多器官功能障礙綜合征。本質：是一種系統和微血管栓塞癥，一種血栓-出血性綜合征。其發生與凝血因子和血小板的激活以及凝血-抗凝-纖溶系統失調有關。彌散性血管內凝血診療指南(2006)

彌散性血管內凝血是在某些嚴重疾病基礎上，由特定誘因引發的復雜的病理過程。致病因素引起人體凝血系統激活、血小板活化、纖維蛋白沉積，導致彌散性血管內微血栓形成；繼之消耗性降低多種凝血因子和血小板；在凝血系統激活的同時，纖溶系統亦可激活，或因凝血啟動而致纖溶激活，導致纖溶亢進。臨床上以出血、栓塞、微循環障礙和微血管病性溶血等為突出表現。新概念的特點：強調了微血管體系，DIC即可由微血管體系損傷而引起，亦可導致微血管體系的損傷不同原因所致的DIC終末損害為MODS，DIC只是各種疾病處于危重狀態的一個中間病理環節未強調纖溶為DIC的必備條件，因纖溶屬繼發性，且DIC早期多無纖溶現象

病因感染：為DIC的主要病因（34-42%），如革蘭陰性桿菌敗血癥，重癥肝炎，流行性出血熱等嚴重感染惡性腫瘤：如肝癌，肺癌等病理產科：如羊水栓塞，重癥妊娠高血壓綜合征，胎盤早剝等創傷：如大面積外傷，燒傷等嚴重肝病其他：急性胰腺炎、輸血、ARDS、血管瘤彌散性血管內凝血臨床表現出血傾向休克或微循環衰竭微血管栓塞微血管病性溶血原發病的臨床表現出血DIC常見出血部位依次是：皮膚、消化道、陰道、口、鼻及泌尿道。DIC出血特點；自發性、多發性出血，部位可遍及全身。DIC特殊體征出血點血泡周圍性紫癜爆發性壞疽外科傷口出血靜脈穿刺部位出血動脈滲血皮下血腫

低血壓、休克或微循環衰竭

特點：①起病突然②出血傾向③多器官功能衰竭④頑固微血管栓塞

因若廣泛的臟器栓塞，導致多器官功能衰竭則后果嚴重，搶救成功機會大減。肺微血栓表現呼吸淺快，低氧血癥；腎微血栓表現為少尿；腦組織受累表現為神志模糊、嗜睡與昏迷等。DIC時各組織器官栓塞發生率組織器官血栓發生率%皮膚70腦60肺50腎50垂體后葉50腎上腺30心臟20腸系膜20微血管病性溶血這種微血管病性溶血的臨床特點是：①多數缺乏典型急性血管內溶血的表現；②進行性貧血，或血紅蛋白進行性下降；③紅細胞破壞；臨床發展過程(StagesofDIC)高凝期

(Hypercoagulablestage)消耗性低凝期(Consumedhypocoagulablestage)繼發性纖溶亢進期(Secondaryfibrinolyticstage)臨床表現出血：自發性、多發性、全身性或不能用原發病解釋的出血休克：微循環衰竭的臨床表現栓塞：廣泛微血栓，多見于腎、肺、腦等臟器溶血：微血管病性溶血原發病的臨床表現出血DIC診斷標準2001年全國第五屆血栓與止血會議標準一般診斷標準1、存在易于引起DIC基礎疾病，如感染、惡性腫瘤、病理產科、大型手術及創傷等2、有下列2項以上臨床表現：1）多發性出血傾向；2）不易以原發病解釋的微循環衰竭或休克；3）多發性微血管栓塞癥狀、體征；4）抗凝治療有效。DIC診斷標準3、實驗室檢查符合下列標準（同時有三項以上異常）：1）PLT＜100×10E9/L或進行性下降；2）纖維蛋白原＜1.5g/L或進行性下降，或＞4.0g/L；3）3P試驗陽性或FDP＞20mg/L或D-二聚體水平升高（性）；4）凝血酶原時間縮短或延長3秒以上或呈動態變化或APTT延長10秒以上；5）疑難或其他特殊患者應有下列2項異常：凝血酶原片段1+2（F1+2）、凝血酶-抗凝血酶復合物（TAT）或FPA水平升高；SFMC水平升高；PAP水平升高；TF水平增高（陽性）；或TFPI水平下降。DIC治療之抗凝1，抗凝肝素（500-750iu/h）低分子肝素2，抗凝血酶；3，活化蛋白C；4，水蛭素；DIC治療之替代治療1，新鮮全血2，新鮮冰凍血漿FFP；3，纖維蛋白原；4，血小板；5，其他凝血因子制劑：凝血酶原復合物；因子viiiDIC治療之其他1，抗纖溶2，溶栓3，中藥，激素，654-2，右旋糖苷抗血小板藥物的機制

血小板粘附

血小板粘附于內皮下暴露的膠原纖維上與血小板糖蛋白（GP）I有關，而VWF因子是它們中間的橋梁。

血小板聚集

指血小板之間相互的粘附作用，主要通過①ADP（二磷酸腺苷）途徑；（氯吡格雷）②前列腺素環過氧化物及TXA2途徑；（Aspirin）③PAF途徑；血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa對聚集起重要作用;（替羅非班）GPⅡb/Ⅲa能形成鈣離子復合物，在血小板膜上組成纖維蛋白受體。

氯吡格雷其作用機制是抑制ADP與血小板ADP受體結合，從而通過改變糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體而防止血小板聚集。本品選擇性抑制ADP誘導的血小板聚集和ADP參與的其他激動作用的增強。氯吡格雷通過對血小板ADP受體不可逆的修飾作用，選擇性抑制ADP與血小板受體的結合。因此，正常血小板功能的恢復速度與血小板更新的速度一致（停藥后，血小板聚集功能和出血時間在5在內逐漸恢復到基線水平）。阿司匹林小劑量阿司匹林產生血栓素，有抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的抗血栓作用機制是抑制血小板內環氧化酶而起作用。它可抑制膠原誘導的二磷酸腺昔（ADP）、三磷酸腺昔（ATP）、5一輕色胺及血小板因子vwf的釋放而抑制血小板聚集。阿司匹林能與環氧化酶活性部分絲氨酸發生不可逆的乙酞化反應，使酶失活，抑制花生四烯酸代謝，減少對血小板有強大促聚集作用的血栓素A。（TXA）的產生，使血小板功能抑制。環氧化酶的抑制，也抑制血管內皮產生前列環素(PGI)，后者對血小板也有抑制作用。阿司匹林然而血小板沒有合成環氧化酶的能力，故阿司匹林對血小板中環氧化酶的抑制作用是不可逆的，其作用可持續72小時以上，只有當新的血小板進人血液循環才能恢復。而血管內皮細胞能通過DNA合成環氧化酶而較快恢復。口服一次阿司匹林后，血小板功能低下的狀態可持續7天左右。肝素.肝素能夠與AT結合，催化滅活凝血因子Ⅱa,Ⅸa,Ⅺa,Ⅹa，這是肝素抗凝作用的主要機制。在沒有肝素存在的情況下，AT滅活凝血因子的速度非常緩慢，肝素可以和AT的賴氨酸部位結合，抗凝血酶的精氨酸反應中心構象發生改變，AT由慢性凝血酶抑制劑變為快速抑制劑，滅活凝血因子的速度可增加1000－2000倍，肝素和AT結合后可以脫落參與再利用肝素肝素對因子IIa的滅活有賴于肝素-抗凝血酶-因子IIa三聯復合物的形成，這需要糖單位的數目達到18個或者以上，少于18個糖單位不能滅活因子IIa。因子Xa的滅活無需形成三聯復合物，少于18個糖單位的肝素仍可使因子Xa滅活。肝素分子多數在18個糖單位以上，對于因子IIa和Xa的滅活比例幾乎是一樣的；而低分子肝素一半以上的分子小于18個糖單位，不能滅活因子IIa，但仍能滅活因子Xa，因此，低分子肝素滅活因子Xa和因子IIa的比例為2~4/1。低分子肝素低分子肝素對已經與血小板結合的因子Xa仍有抑制作用，低分子肝素不易被血小板第4因子滅活，這樣，在富含血小板的環境中，低分子肝素比普通肝素更有效。低分子肝素對血小板功能影響減小，減少了因影響血小板功能而致的出血合并癥的發生，血小板減少癥罕見。華法林華法林是雙香豆素衍生物，化學結構為3-（a-苯基丙酮）-4-羥基香豆素。在試管內無抗凝血作用，主要在肝臟微粒體內抑制維生素K依賴性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。維生素K能促使維生素K依賴性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的氨基末端谷氨酸羧基化轉變成γ-羧基谷氨酸，羧基化能夠促進維生素K依賴性凝血因子結合到磷脂表面，因此可以加速血液凝固。γ-羧基化需要還原型維生素K（維生素KH2）的參與。華法林雙香豆素通過抑制維生素K環氧化物還原酶的活性從而阻斷維生素KH2的生成，進而抑制維生素K依賴性凝血因子的γ-羧基化作用。維生素K拮抗劑可以抑制抗凝蛋白C和S的羧基化。

華法林的抗凝效應能被小劑量維生素K1（植物甲萘醌）所拮抗，大劑量維生素K1（通常大于5mg）可以抵抗華法林的作用達一周以上，因為聚集在肝臟的維生素K1可以通過旁路而被維生素K環氧化物還原酶所還原。抗凝藥物作用靶點總結普通肝素：有相似的抗Xa與IIa活性低分子肝素：法安明速碧林：抗Xa大于IIa活性水蛭素類：比伐盧丁

：只有抗IIa活性華法林：抗Xa與IIa活性利伐沙班：抗Xa活性血小板分類及輸注分類特點保存方式及保存期作用及適應證備注手工分離濃縮血小板（PC-1）由200ml或400ml全血制備。血小板含量為≥2.0×10/袋20~25ml≥4.0×10/袋40ml~50ml22±2℃（輕振蕩）24小時（普通袋）或5天（專用袋制備）作用：止血。適用：血小板減少所致的出血；血小板功能障礙所致的出血。需做交叉配合試驗，要求ABO相合，一次足量輸注。機器單采濃縮血小板（PC-2）用細胞分離機單采技術，從單個供血者循環液中采集，每袋內含血小板≥2.5×1011，紅細胞含量<0.41ml。規格：150~250ml/袋(同PC-1)（同PC-1）ABO血型相同（二）血小板

衛生部《臨床輸血技術規范》2000年6月血漿分類輸注新鮮液體血漿（FLP）含有新鮮血液中全部凝血因子血漿蛋白為6~8g/%；纖維蛋白原0.2~4g%;其他凝血因子0.7~1單位/ml規格：根據醫院需要而定。4±2℃24小時（三聯袋）作用：補充凝血因子，擴充血容量。適用：補充全部凝血因子（包括不穩定的凝血因子V、Ⅷ）；大面積燒傷、創傷。要求與受血者ABO血型相同或相容新鮮冰凍血漿（FFP）含有全部凝血因子。血漿蛋白為6~8g/%；纖維蛋白原0.2~0.4g%；其他凝血因子0.7~1單位/ml規格：自采血后6-8小時內（ACD抗凝劑：6小時內；CPD抗凝劑：8小時內）速凍成塊規格：200ml,100ml,50ml,25ml，蛋白含量：-20℃以下一年(三聯)作用：擴充血容量，補充凝血因子。適用：補充凝血因子；大面積創傷、燒傷。要求與受血者ABO血型相同或相容37℃擺動水浴融化衛生部《臨床輸血技術規范》2000年6月血漿分類及輸注普通冰凍血漿（