.PAGE.重癥醫學科診療常規XX市第五醫院目錄心臟驟停及心臟性猝死診療常規呼吸機常用參數設置營養支持治療常規鎮靜、鎮痛及麻醉藥使用常規ARDS診療常規肺栓塞診療常規DIC診療常規消化道出血診療常規重癥急性胰腺炎診療常規休克診療常規糖尿病酮癥酸中毒診療常規高滲性非酮癥昏迷診療常規甲亢危象診療常規有機磷中毒診療常規鎮靜催眠劑中毒診療常規癲癇持續狀態診療常規多發性創傷診療常規腦外傷診療常規腦出血診療常規蛛網膜下腔出血診療常規常用水電酸堿平衡計算公式呼吸機撤機標準1心臟驟停與心臟性猝死診療常規[概述]心臟性猝死是在急性癥狀發生后1小時內突然發生意識喪失的因心臟原因導致的自然死亡。冠心病是導致心臟性猝死最主要的原因,尤其是心肌梗死后1年內。除冠心病外,心臟性猝死的第二大病因是心肌病。此外,一些先天性或遺傳性疾病導致的原發性心電異常也是碎死的原因,包括；長QT綜合征、Brugada綜合征、馬凡綜合征等。心臟性猝死發生的主要病理機制是冠狀動脈痙攣或微血栓所引起的急性心肌缺血進而產生嚴重心律失常,室顫是猝死的具體表現。產生室顫的電生理基礎是心肌缺血使心電活動下穩定和心肌折返激動。[臨床表現]猝死的臨床表現框架分為4個組成部分：1．前驅癥狀新的血管癥狀的出現或原有的癥狀加重,如胸悶或心前區不適、典型的心絞痛、心慌、氣短或乏力等,發生在終末事件之前的數天、數周或數月,但這些癥狀既不敏感也缺乏特異性。2．終末事件的發生急驟發生的心悸或心動過速、頭暈、呼吸困難、軟弱無力或胸痛。時間非常短暫,患者往往不能回憶起暈厥發生之前的癥狀。終末事件的發生代表了心臟的結構性異常與功能性影響之間的相互作用,其結果是易于產生心律失常及心肌代謝環境的改變。3．心臟驟停由于腦血流量不足而致的意識突然喪失、呼吸停止和脈搏消失。其心電機制是室顫〔60％～80％、緩慢心律失常或心臟停搏〔20％～30％、持續VT〔5％～10％。其他少見機制包括電機械分離、心室破裂、心臟壓塞、血流的急性機械性阻塞〔大的肺動脈栓塞以及大血管的急性事件〔大動脈穿孔或破裂等。4．生物學死亡如不進行治療干預,持續4～6分鐘的室顫引起不可逆的大腦損害。在猝死后4分鐘內開始進行復蘇術成活的可能性是很大的。8分鐘內若缺乏生命支持治療措施,即刻復蘇和長時間存活幾乎不可能。[診斷要點]突然意識喪失伴有抽搐,多發生在心臟停跳后I0秒內。2．大動脈如頸動脈、股動脈搏動消失,血壓測不到。3．心音消失。4．呼吸呈嘆息樣,隨即停止。5．瞳孔散大,對光反應遲鈍或消失,多在心臟停跳后30～60秒后出現。[治療方案及原則]現場搶救心肺復蘇〔CPR是提高存活率的關鍵。1．開放氣道〔airway使用抬下頦一仰頭法幫助無意識患者開放氣道,在頭頸部有損害時考慮使用托頜法；用指套或紗布保護手指去除患者口中分泌液體,清除固體物時可用另外一只手分開舌和下頦。2．人工呼吸〔breath最初的口對口人工呼吸應緩慢吹氣,時間應在2秒以上,判斷吹氣有效的直接方法是見胸部有抬高。如心肺復蘇5分鐘尚未見效,應及早做氣管插管,連接人工呼吸器。3．人工循環〔circulation①心前叩擊轉復：在胸骨中部心前區拳擊2～3次,如無復跳迅速做胸外按壓；②胸外心臟按壓；按壓部位為患者的胸骨下半部；按壓頻率100次／分。無論單人操作還是雙人操作,按壓與通氣的比率30：2〔胸外按壓30次再行人工呼吸2次,周而復始。4．電除顫凡有室顫者應立即電除顫,"盲目"除顫可使復蘇率明顯提高。僅進行1次雙相波電擊,以保持心臟按壓的連續性。5．復蘇藥物腎上腺素為一線用藥,因能使室顫波變粗,有利于除顫；胺碘酮是復蘇的首選抗心律失常藥物；阿托品在心動過緩時用,如無效給予臨時起搏；多巴胺、間羥胺在低血壓時用。6．復蘇后支持治療包括治療原發病〔如急性心肌梗死、心律失常、水電解質平衡紊亂等；保護腦細胞,防止腦水腫〔甘露醇脫水、低溫療法、激素的應用等；糾正酸中毒〔碳酸氫鈉用于有高鉀血癥、酸中毒、三環類抗抑郁藥過量以及長時間心臟停搏的患者；維持有效循環〔多巴胺、間羥胺。腎上腺素等,藥物無效可應用主動脈內氣囊反搏術；維持呼吸功能〔給氧、機械通氣、呼吸興奮劑如洛貝林、尼可剎米、二甲弗林；防治腎衰竭；防止繼發感染等2呼吸機常用機械通氣方式、模式、基本參數設置[適應證]1心肺復蘇2各種呼吸衰竭3特殊目的的機械通氣〔如全麻術后病人復蘇[禁忌證]1大咳血并呼衰2氣胸、張力性肺大泡、多發性肋骨骨折、低血壓、腦缺血[通氣方式][通氣模式]容量控制――――――輔助～控制〔A/C、同步間歇指令〔SIMV、壓力支持〔PSV壓力控制――――――輔助～控制〔A/C、同步間歇指令〔SIMV、壓力支持〔PSV自主呼吸――――――無自主呼吸、呼吸中樞驅動能力差、呼吸肌無力和疲勞者禁用[基本參數設置]〔適用于大多數呼吸功能較差的病人指令頻率<MR> 10～20次/分潮氣量<VT> 5～10毫升/kg分鐘通氣量<MV> 4～10L/分氣道壓力〔PIP 15～25cmH2O吸呼比〔I：E 1：1～1：3壓力支持<PSV> 5～20cmH2O觸發敏感度 壓力觸發：～1～～2cmH2O流量觸發：3～5L/分吸入氧濃度 0.21～1PEEP 2～20cmH2O送氣流速 30～70L/分VAPS方式 開,壓力控制設置在4～10cmH2O通氣方式根據病人情況而定3營養支持治療常規[總能量]20～40kcal/kg/d；總液體量：30～40ml/kg/d糖：3～4g/kg/d；脂肪：1～1.5g/kg/d；蛋白：1～2.5g/kg/d；鈉：7～11g/d；鉀：3～6g/d；鈣、鎂、磷適量；水溶性及脂溶性維生素、微量元素和谷氨酰胺等視病情加用。[熱氮比]100～150：1gN[營養支持原則]能腸內,不腸外；不能腸內,先腸外,盡快轉向腸內。[支持方法]一腸外〔TPN：藥物：10%、50%葡萄糖；30%、20%脂肪乳、力能MCT；8.5%、11.4%樂凡命；10%氯化鈉、10%氯化鉀、10%葡萄糖酸鈣；25%硫酸鎂；水樂維他、維他利比特、安達美、力肽、格利福斯等。配置方法：全部混裝入三升袋〔最后緩慢混入脂肪乳。輸注途徑：中心靜脈―――糖最終濃度小于20%,可長時間使用。外周靜脈―――糖最終濃度小于12～15%,氨基酸濃度小于8%；療程小于兩周。輸注方法：持續滴注―――主要的輸入方法,全天量于24h均勻輸入。循環滴注―――全天量于12～18h輸完〔使用原因：減少輸注營養物對機體生理狀況影響,持續高糖可刺激胰島素高水平分泌,抑制脂肪分解,導致脂肪肝。二腸內〔EN[食物種類]：A：要素飲食―――百普素〔短肽AA,1500—2000ml/d,主要用于消化能力特差、重癥壞死性胰腺炎等病人。B：整蛋飲食―――能全力、瑞素等。1500—2000ml/d,可用于大多數危重病人。C：勻漿膳和混合奶―――主要用于病情較輕的病人。[輸入途徑]：經口、經鼻胃管、經鼻空腸管、經胃空腸造瘺管。[輸入方式]：A：一次性投入：一般于10～15分鐘注入,易嘔吐、腹疼,少用。B：間歇性輸注：每隔3～4h輸注一次,用于胃腸功能較好的病人。C：連續輸注：20～24h內連續輸注,用于病情較重、胃腸道功能較差的病人,優點病人耐受性較好。D：循環滴注：多于夜間進行。[腸內營養注意事項]1：開始營養物濃度要稀釋,從1/4～1/2開始,量從25ml/h開始,漸增加至50、100ml/h,6～24h后逐漸增加輸注速度。2：抬高床頭30度。3：出現腹瀉原因有：輸注速度太快、食物濃度過高,腸道菌群失調等。[營養支持氮平衡監測]氮平衡〔g/d=氮攝入量—〔尿素氮+4g[不同情況下尿氮丟失量][熱卡計算]非應急狀態下饑餓：小于8g/d；1克糖：4kcal輕度應激〔擇期手術：8～12g/d；1克脂肪：9kcal中度應激〔多發創傷：13～18g/d；1克蛋白：4kcal重度應激〔膿毒血癥：大于18g/d。4鎮痛、鎮靜、抗躁狂、肌松藥物使用常規<以體重70kg計算>藥名及作用范圍間斷用藥持續用藥鎮痛嗎啡〔10mg/支芬太尼〔0.1mg/支杜冷丁〔50mg/支0.01～0.5mg/kg/次ivq1～2h即：0.7～35mgivq1～2h<70kg常用量范圍2～10mg/次>0.35～1.5ug/kg/次ivq0.5～1h即：25～100ug/次<70kg>50～100mg/次ihimiv0.07～0.5mg/kg/h泵入即：4～35mg/h<70kg常用范圍2～10mg/h>0.7～10ug/kg/h泵入即：50～700ug/h<70kg常用范圍25～100ug/h>不提倡持續用鎮靜安定〔10mg/支咪唑安定〔10mg/支異丙酚〔200mg/支0.03～0.1mg/kg/次ivq0.5～6h即：2～7mg/次<70kg>0.02～0.08mg/kg/次ivq0.5～2h即：1.4～5.6mg/次〔70kg不提倡不提倡持續用0.04～0.2mg/kg/h泵入即：2.8～14mg/h<70kg常用范圍3～7mg/h>0.35～4.8mg/kg/h泵入即：20～300mg/h<70kg>抗躁狂氟哌啶醇〔5mg/支0.03～0.15mg/kg/次imq0.5～6h2～10mg/次〔70kg0.04～0.15mg/kg/h泵入即：3～10mg/h<70kg>肌松劑阿端〔哌庫溴銨〔4mg/支卡肌寧〔阿曲庫銨苯磺酸〔25mg/支仙林〔維庫溴銨4mg/支60～80ug/kg/次iv重復給藥為首次即量的1/4～1/30.3～0.6mg/kg/次iv誘導,半小時后可再給首劑1/3量維持。即：首劑25～50mg/次〔70kg首次0.08～0.1mg/kg/次iv追加劑量：0.03～0.05mg/kg/次〔一般首次給藥后30～40分鐘視情況可靜滴維持,劑量增大,肌松時間延長。視情況可靜滴維持或重復應用〔6～10次。0.5～1.0ug/kg/min即：2.1～4.2mg/h<70kg>注：60～80kg的病人可參考此劑量范圍,用上述藥物配置微量泵時,要簡潔易算,一般配置一次持續使用時間以6～8小時為宜。5急性呼吸窘迫綜合征診療常規[概念]急性呼吸窘迫綜合征〔ARDS是急性肺損傷〔ALI的最嚴重階段,是指心源性以外的各種肺內外致病因素引起的肺泡—毛細血管炎癥損傷為主要表現的臨床綜合癥,常并發多器官功能衰竭。[診斷]一急性肺損傷〔ALI診斷標準：急性發病；氧合障礙,氧合指數〔PaO2/FiO2≤300mmHg；胸片可有或沒有浸潤性陰影；肺毛楔壓〔PCWP≤18mmHg或無左心衰的表現。二ARDS診斷標準除氧合指數≤200mmHg,余同ALI。ARDS柏林定義時間：已知臨床發病或呼吸癥狀新發或加重后1周內。胸腔影像學改變：X線或CT掃描示雙肺致密影,并且胸腔積液、肺葉/肺塌陷或結節不能完全解釋。肺水腫原因：無法用心力衰竭或體液超負荷完全解釋的呼吸衰竭。如果不存在危險因素,則需要進行客觀評估<例如超聲心動圖>以排除流體靜力型水腫。氧合狀態：輕度：PaO2/FIO2=201~300mmHg,且呼氣末正壓<PEEP>或持續氣道正壓<CPAP>≤5cmH2O中度：PaO2/FIO2=101~200mmHg,且PEEP≥5cmH2O重度：PaO2/FIO2≤100mmHg,且PEEP≥10cmH2O如果海拔高于1,000m,校正因子應計算為PaO2/FIO2×<大氣壓力/760>[處理]治療關鍵在于原發病因,如：處理好各種創傷、盡快控制感染、制止炎癥反應對肺進一步損傷,更緊迫的是要及時糾正患者的嚴重缺氧,贏得治療原發病的時間。由于目前ARDS發病機制尚不十分清楚,故治療主要是支持性措施。一病因治療如充分引流感染病灶膿液,糾正休克、骨折的固定等；積極控制感染,聯合使用抗生素,減少耐藥菌株產生。二肺外臟器功能的支持治療ARDS病人多數有肺外臟器功能不全或衰竭,事實上ARDS患者多死于多臟器衰竭〔MOF,故肺外臟器功能支持非常重要。1循環支持：ARDS時肺間質和肺泡水雖然增加,但肺血管內和全身有效循環容量可能欠缺,過度限液可能對機體不利,液體平衡正負要以血流動力學監測結果為準。血流動力學穩定,液體出入要保持負平衡。早期以輸入晶體液為主,血漿蛋白低于20g/L,適當補充膠體液。2腎臟支持和糾正電解質酸堿紊亂：保證充足的心排量、血壓和尿量,是腎臟功能最好的支持和維護。出現無尿型腎衰可給予血液凈化治療〔CBPT。3營養支持：盡早實施腸內營養支持〔EN,腸道功能較差時,可給予腸外營養〔PN,原則上要保證病人的營養及能量供給。不過分強調高熱卡,碳水化合物所占熱卡比例適當下調,脂肪比例增加,總熱量攝取20～40卡/kg/d,熱氮比降至100∶1。可適當補充如谷氨酰胺、不飽和脂肪酸、生長激素等。4腸道功能支持：保持鉀代謝平衡,適當制酸,防治胃腸道應激性潰瘍,腸蠕動差或有腸麻痹時,適當使用生大黃粉口服治療。5血液系統支持：不追求正常的血紅蛋白值,防止血液濃度及粘稠度增加,加強出凝血功能監測,防止DIC和各種血栓形成。6嚴重肺水腫的治療：連續性靜～靜脈血液濾過〔CVVH：通過超濾和/或液體置換清除多余的血管外肺水,并可通過清除多種炎癥介質等綜合作用,有效改善肺部的氧合功能,尤其對肺水較多和發生肺部滲漏綜合癥的病人有特效。三呼吸支持1氧療和無創通氣入科即給予氧療,無效及時行無創通氣,以能維持住病人的氧合為原則〔動脈血氧分壓大于60mmHg,應優先考慮。應盡可能保留患者的自主呼吸,必要時可應用鎮靜劑和肌松劑,以減少人機對抗、呼吸肌做功、氧耗增加等,改善肺順應性。病情加重時一般需要有創通氣支持。2有創通氣現在ARDS的機械通氣治療策略較傳統方式有較大不同：①不追求正常的血氣分析結果,一般PaO2維持在60mmHg左右即可；②強調"最佳"PEEP的應用〔一般在"低拐點"上2～5cmH2O"最佳"PEEP的選擇：所謂"最佳"PEEP,是指在安全FiO2下〔一般低于50%,使PaO2≥60mmHg,同時又不使心指數〔CI及氧輸送〔DO2下降的PEEP值,臨床上較為實用的是根據病人的SpO2、血氣分析結果、血壓及全身灌注綜合判斷而定〔過高的PEEP會影響循環,需增加液體輸入量和鎮靜劑的用量；③強調小潮氣量,如4～8ml/kg,適當時機的肺泡復張的"肺開放"策略,氣道峰壓控制在30～35cmH2O以下；④允許性高碳酸血癥〔PHC通氣策略的應用：限制氣道峰壓,低通氣量,導致PaCO2上升,PH值下降,顯示有利于氧合及肺順應性的改善,但對患有COPD、顱腦損傷、代謝性酸中毒者不宜使用,主要目的是為了改善氧合,減少機械通氣相關性肺損傷。3俯臥位通氣〔PronePosition：ARDS的肺不張具有不均一性的特點,改變體位有利于重力依賴區的肺復張,從而改善氧合。但實施此法需要較多的人力和增加鎮靜劑及液體的用量,有時患者不能耐受,一般間斷性應用,最好在白天。4其他措施：部分液體通氣〔PLV；表面活性物質的應用；吸入一氧化氮；氣管內氣體吹入法；體外膜氧合〔ECMO；體外CO2去除及靜脈內氧交換〔IVOX。四皮質激素的應用有爭議。原發病因不同,激素治療效果不同,應區別對待：脂肪栓塞綜合征、誤吸、呼吸道刺激性氣體〔含高濃度氧損傷、燒傷、膿毒性休克、急性重癥胰腺炎并發的ARDS主張應用激素治療；敗血癥、嚴重呼吸道感染并發ARDS忌用激素。在ARDS整個病程中使用小劑量的激素〔甲強龍2mg/kg/d,口服1個月,可改善氧合并減輕后期肺部纖維化,多數人主張應用。6肺血栓栓塞癥診療常規[定義]肺血栓栓塞癥〔pulmonarythromboembolism,PTE為來自靜脈系統或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所至疾病,以肺循環和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征。引起PTE的血栓主要來自于深靜脈血栓形成〔deepvenousthrombosis,DVT,PTE常為DVT的并發癥。[臨床表現]一PTE癥狀、體征1癥狀：呼吸困難、氣促〔80-90%：最常見的癥狀；2胸痛：胸膜炎性胸痛〔40-70%或心絞痛樣疼痛〔4-12%；3暈厥〔11-20%：可為PTE的唯一或首發癥狀；4煩躁不安、驚恐或瀕死感；5咯血〔11-30%：常為小量咯血,大咯血少見。6咳嗽〔20-37；7心悸〔8-10%。2體癥：呼吸急促〔70%：RR大于20次/分,是最常見的體征；2心動過速；3血壓變化嚴重時下降甚至休克；4紫紺〔11-16%；5發熱；6頸靜脈充盈〔12%；7肺部聞及哮鳴音〔5%或細濕羅音〔18-51%；8胸腔積液的相應體征〔24-30%；9肺動脈瓣區第二音分裂或亢進,〔23%,P2＞A2,三尖瓣區收縮期雜音。3PTE輔助檢查1/動脈血氣分析低氧血癥、低碳酸血癥；2/ECG有變化,無特征性；3/胸部平片有變化,無特征性；4/超聲心動圖可發現右室有異常變化,無確診意義,可作為劃分次大面積PTE的依據。5/核素肺通氣/灌注掃描是重要的診斷方法,也無確診意義；6/螺旋CT和電子束CT是確診手段之一,可發現段以上動脈內的栓子,對亞段PTE的診斷價值有限。7/MRI對段以上肺動脈內栓子診斷的特異性和敏感性較高；8/肺動脈造影為診斷金標準,但因為其有創性使用受到一定的限制；9/D-二聚體敏感性92-100%,特異性差,但含量低于500ug/L,可基本除外PTE。二DVT癥狀與體征1患肢腫脹、周徑增粗、疼痛或壓痛、皮膚色素沉著等,約半數或半數以上的DVT患者無自覺癥狀和明顯體征。2DVT輔助檢查1/超聲技術可發現95%以上近端下肢靜脈內的血栓；2/MRI對有癥狀的急性DVT敏感性、特異性達90-100%；3/靜脈造影診斷金標準。[處理]一一般治療嚴密監護呼吸、血壓、心率、靜脈壓、心電圖、血氣,絕對臥床,避免用力,適當鎮靜及對癥處理。二呼吸循環支持治療氧療、無創或有創機械通氣〔避免做氣管切開。有右心功能不全、心排量下降、但血壓正常的病人可給予多巴酚丁胺和多巴胺〔擴張肺血管、正性肌力作用；伴血壓下降的病人可加大劑量或使用腎上腺素等藥物。三溶栓治療主要用于大面積PTE病人〔即因栓塞出現休克和/或低血壓,次大面積PTE視具體情況而定。1溶栓時間窗：14天以內。2絕對禁忌證：活動性內出血、近期自發性顱內出血。3相對禁忌證：年齡大于75歲、2周內的大手術、分娩、器官活檢、不能壓迫止血部位的血管穿刺、2月內的缺血性中風、10天內的消化道出血、15天內的嚴重創傷、1月內的神經外科和眼科手術、難以控制的重度高血壓〔大于180/110mmHg、近期曾行心肺復蘇術、血小板低于10萬/mm3、妊娠、細菌性心內膜炎、嚴重肝腎功能不全、糖尿病出血性視網膜炎。對于大面積PTE病人,因對生命威脅極大,絕對禁忌證也可視為相對禁忌證。4溶栓藥物1/尿激酶第一種療法：負荷量4400iu/kg,靜注10分鐘,隨后以2200iu/kg/h持續靜滴12h；第二種療法：以20000iu/kg持續靜滴2h。勿同時使用肝素。2/rtPA50-100mg持續靜滴2h。溶栓結束后,每2-4h測定一次PT或APTT,當低于正常值的2倍時即應開始規范化的肝素治療。四抗凝治療為治療PTE、DVE的基本療法,可有效地防止血栓再形成,同時自身的纖溶機制溶解已形成的血栓。1普通肝素負荷量3000-5000iu或80iu/kg靜注,繼之以18iu/kg/h持續靜滴。要求維持APTT達到正常值的1.5-2.5倍,開始治療階段應q6h測1次APTT,務求抗凝治療有效。使用肝素期間應3-5天復查一次血小板,低于10萬/mm3應停用肝素。如必須停用肝素而血栓復發的風險又很大時,可考慮放置下腔靜脈濾器。2Dalteparin鈉〔法安明,抗10因子200iu/kg/d,皮下注射,單次劑量不超過18000iu。3Enoxaparin鈉〔克賽1mg/kg皮下注射q12h；或1.5mg/kg/d皮下注射,單次總量不超過180mg。4Nadroparin鈣〔速碧林86iu/kg皮下注射q12h,連用10d；或171iu/kg皮下注射qd,單次劑量不超過17100iu。5Tinzaparin鈉175iu/kg/d皮下注射。〔低分子肝素出血發生率較低,可用于院外治療PTE和DVT。低分子肝素由腎臟清除,腎功能不全的病人使用時應注意劑量抗凝治療至少應用5天,到臨床情況平穩；大面積PTE和髂股靜脈血栓至少用至10天或更長。6口服華法令在肝素治療后的第1-3天加用,初始劑量3-5mg,至少與肝素重疊治療4-5天,連續2天測定INR〔國際標準化比率達到2.5時,或PT延長至1.5-2.5倍時,可停止肝素治療,單獨口服華法令治療。根據治療需要和INR、PT調整華法令用量〔妊娠前3個月和最后6周禁用華法令,可給予肝素治療。華法令導致的出血可用維生素K拮抗。抗凝治療的時間因人而異,一般為3-6個月,栓子來路不明的首發病例至少6個月。對復發性PTE、合并肺心病或危險因素長期存在者抗凝治療可達12個月以上甚至終生抗凝。五手術治療〔肺動脈血栓摘除術手術指證：1大面積PTE,肺動脈主干或主要分支次全堵塞,不合并固定性肺動脈高壓者；2有溶栓禁忌證者；3經溶栓和其他治療無效者。六靜脈濾器適應證1下肢近端靜脈血栓,而抗凝治療禁忌或有出血并發癥；2經充分抗凝仍反復發生的PTE；3伴血流動力學變化的大面積PTE；4近端大塊血栓溶栓治療前；5伴有肺動脈高壓的慢性反復性PTE；6行肺動脈血栓切除術或肺動脈血栓內膜剝脫術的病例。七預防機械預防措施加壓彈力襪、間歇序慣充氣泵、下腔靜脈濾器；藥物預防肝素、華法令。7彌散性血管內凝血診療常規[概念]DIC是一種獲得性凝血障礙綜合癥,表現為凝血因子消耗、纖溶蛋白系統激活、微血栓形成和出血傾向。病因1感染：占DIC發病30%,革蘭氏陰性桿菌感染最常見；2產科意外：占DIC發病8～20%左右,以羊水栓塞最常見；3外科手術及創傷：占DIC12～15%,燒傷、腦外傷、擠壓綜合癥、蛇咬傷、骨折及胰腺、前列腺、子宮、肺、心、胃、肝及腎臟手術；4惡性腫瘤及各種白血病：大多表現為慢性型為主；5輸血反應和溶血性輸液、嚴重肝病、血管疾病、重癥胰腺炎〔胰蛋白酶可直接激活凝血酶元等凝血因子。分期：1高凝期2消耗性低凝期3繼發性纖溶期分型：急性型和慢性型[診斷]一臨床表現1存在原發疾病；2有下列兩項以上臨床表現1/多發出血傾向；2/不易用原發病解釋的微循環衰竭和休克；3/多發微血管栓塞的癥狀體征如皮膚皮下和粘膜栓塞壞死及早期出現的腎肺腦等器官的功能障礙。二實驗室指標：主要指標同時有以下三個異常1血小板<100×109/L或進行下降〔肝病可以<50×109/L或有下述兩項以上血小板活化產物增高,1/β血小板球蛋白2/PF43/TXA2〔血栓素A24/GMP<顆粒膜蛋白>140。Fg<1.5g/L或進行型下降>4g〔白血病、腫瘤<1.8g/L,肝病<1.0g/L。3P試驗〔+或FDP>20mg/L〔肝病>60mg/L或D～D二聚體升高。PT延長或縮短3秒以上或呈動態變化〔肝病延長5秒以上。纖溶酶原含量和活性降低。AT～Ⅲ含量及活性降低。血漿FVⅢ:C活性低于50%〔肝病患者為必備項目。三疑難病例應有以下一項以上異常：FVⅢ:C降低,vWF:Ag升高,FVⅢ:C/vWF:Ag比值降低；血漿凝血酶—抗凝血酶復合物〔TAT濃度升高或F1+2水平升高；血漿纖溶酶和抗纖溶酶復合物濃度升高；血〔尿FPA水平升高。總之,目前缺乏統一的特異性試驗室指標,各項指標可信性依次為：凝血酶原片斷1+2〔F1+2>D～D二聚體>AT～Ⅲ〔抗凝血酶～Ⅲ>FPA<纖維蛋白肽A>>血小板第四因子〔PF4>FDP<纖維蛋白降解產物>>血小板計數>3P試驗>TT〔凝血酶時間>Fg<纖維蛋白原>>PT>APTT。[處理]一常規ICU及凝血功能監測。二原發病治療去除病因是治療DIC成功的關鍵,原發病不能控制往往是治療失敗的根本原因。三替代治療主要目的補充Fg。首選新鮮冰凍血漿〔FFP。此外,可選冷沉淀〔輕度出血：10～20u/kg、中度：20～30u/kg、重度：30～40u/kg,1ml為1u、凝血酶原復合物。每單位冷沉淀含0.25gFg,輸入3g/kg,可使成年人血漿Fg升高1g/L,至少應維持Fg在1—1.5g/L。補充血漿時應同時補充少量肝素,一般按200ml：10～20mg,以防輸入血漿導致血栓形成。PC<5萬/dl應補充。四肝素的使用意見尚不統一。1DIC診斷明確,可使用,1mg/kg,q6hih。診斷不明,可預防性使用,0.25～0.5mg/kg,q12hih〔現代危重病醫學。2對栓塞為主的DIC應早用,如臨床提示出現血栓并發癥時,像血壓、血容量正常卻出現進行性少尿,表明腎小球血管床已出現廣泛微小血栓。對膿毒癥、胎盤早剝、羊水栓塞、妊娠中毒和肝病、腦外傷引起的要慎用肝素。原發病可以很快控制的不宜使用肝素,原發病難以控制的,可能不得不較長時間的使用肝素以等待原發病的控制〔默克手冊。幾種用法如下：a0.5～1.2mg/kg,ivgttq4h,或0.12～0.16mg/kg/h持續泵入〔70kg體重每天用量200～270mg〔實用危重病醫學。b0.4mg/kgivgttq4h<70kg,每日168mg>或0.04～0.08mg/kg/h〔70kg,70～140mg/d,實用危重病醫學。c1.2～4.8mg/kg/d〔70kg,84～336mg/d,重癥監護學、美國。使用肝素過程監測：凝血時間在20～30分,APTT維持正常的1～2.5倍,Fg應在使用的過程中漸升,若凝血時間大于30分,出血增加,病情惡化,提示過量,應用魚精蛋白中和。肝素使用禁忌癥：1有手術或組織損傷創面未經良好止血者；2近期有大量出血的活動性潰瘍、出血性腦卒中、大咯血的肺結核；3蛇毒所致的DIC；4DIC晚期〔多種凝血因子缺乏及纖溶亢進。五抗纖溶藥物一般禁止使用。能明確以繼發纖溶為主要出血原因的,促凝因素已消失時可以使用。8消化道出血診療常規[概述]消化道出血是臨床上常見的綜合征,習慣上將Treitz韌帶以上消化道出血稱為上消化道出血,以下稱為下消化道出血。上消出血占消化道出血的85～90%。根據失血量和速度臨床上分為慢性隱性出血、慢性顯性出血、急性出血。ICU收治的主要為急性出血病人,嘔血或便血同時伴有循環障礙癥狀,一般在數小時內出血量可超過1000ml以上,病死率在10%左右。[診斷]一病史通過病史初步判斷出血來自何處,明確病因診斷,如食管、胃、肝、膽疾病、消化道腫瘤、先天畸形和全身性疾病,但首先應排除上、下呼吸道出血。二癥狀和體癥1上消化道出血：一般量的出血以黑便為主,量特大時,病人也可排出暗紅色甚至鮮紅色糞便。短期內量較大可伴有嘔血,一般呈咖啡色或暗紅色,量特大也可呈鮮紅色。2下消化道出血：一般為鮮紅色和暗紅色,但也取決于出血的部位、出血量和速度。3休克：說明出血量較大,達到全身血容量的30～35%,出現低血容量。4發熱：多在38.5度以下。5原發病表現。三出血量估計糞隱血試驗陽性,出血量大于5ml；黑便：出血量大于50ml；短時間出血量大于250ml,可引起嘔血〔上消化道出血；急性出血≤400ml,無臨床癥狀；大于500ml,可有臨床癥狀；大于700ml,可有休克早期癥狀；＞1500ml,可出現休克癥狀〔上述方法僅供參考,應密切結合患者臨床表現和實驗室檢查。四判斷出血是否停止有下列跡象者應視為有繼續出血和再出血：1反復嘔血、便血、黑便次數增加或嘔血、黑便、便血停止后再次出現；2胃管內持續或再次有鮮血或咖啡樣物流出；3腸鳴音活躍或亢進；4充分補充血容量后,外周循環未見改善或改善后又惡化；5患者血紅蛋白、紅細胞計數和Hct繼續下降；6在腎功能正常和血容量正常的情況下,血BUN繼續或再次增高。五輔助檢查糞便、血常規、血生化、鼻胃管抽取胃液、消化道鋇餐、急診內鏡〔一般主張出血后盡早檢查,可檢出90%的出血灶。[處理]一內科治療1一般性措施常規ICU監測,臥床休息、禁食、禁水、吸氧,觀察嘔血、黑便、神志、血壓、脈搏、呼吸、體溫、尿量等。2治療失血性休克建立有效靜脈通道,給予液體復蘇。補充液體的質：晶體,以平衡液最常用；膠體,常用的有：羥基淀粉、右旋糖酐、白蛋白；高滲溶液,有3%、5%、7.5%鹽水,如7.5%NS4ml/kg。補充液體的量：一般為失血量的2～4倍,晶膠比為3：1,血球壓積小于25%或血紅蛋白低于60g/L,應補充全血。補液的速度：視病人休克的程度而定,現在主張在出血的傷口未充分止血前,應低壓、緩慢液體復蘇,避免血壓增高導致再次出血。3局部用藥凝血酶：200～1000u口服；正腎素：8mg+NS200ml〔4～60C經胃管注入；Monsell液〔孟氏液,堿式硫酸鐵液口服。4抑制胃酸分泌靜脈使用甲氰咪胍或法莫替丁+洛賽克,療程5天。5降低門脈系統壓力善寧：0.1mg靜注后,以25u/h〔0.6mg/d持續泵入,維持2～5天；施他寧：靜注0.25mg后,以0.25mg/h〔6mg/d持續泵入,維持2～5天。6止血藥物立止血2uim,安洛血和抗纖溶類藥物。二內鏡治療局部噴灑止血藥物如凝血酶、正腎素冰鹽水、孟氏液等。物理方法止血包括經胃鏡給予微波、激光和電凝等療法。局部注射止血藥物注射無水酒精、腎上腺素+高滲鹽水混合液。注射硬化劑、組織粘合劑。食管靜脈曲張結扎〔套扎、止血夾。三介入治療1經導管灌注血管收縮藥；2經導管超選擇性動脈拴塞；3經皮經肝曲張靜脈栓塞；4經頸靜脈肝內門腔分流術。四經上述治療不見效者,應給予手術治療。指征如下：出血后迅速出現休克或反復大量嘔血,內科治療無效者；在6～8h內輸血600ml以上,血壓、脈率仍不穩定或再次復發者；年齡＞50歲伴有動脈硬化者；反復大量出血,經胃鏡診為幽門管或球后潰瘍久治不愈者。肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血,經積極內科治療仍出血不止,應考慮手術治療。9重癥急性胰腺炎診療常規[概念]重癥急性胰腺炎〔SAP是指伴有器官衰竭和/或局部并發癥如壞死、膿腫或假性囊腫,Ranson評分≥3,ApacheⅡ評分≥8；暴發性胰腺炎是重癥胰腺炎中的特重者〔占SAP25%左右。整個病程分三個階段：急性反應期、全身感染期、腹膜后殘余感染期。[診斷]1臨床表現全身狀況不良,有MODS表現〔如休克、呼吸困難、少尿、皮膚粘膜及消化道出血、精神癥狀。伴有腹痛、嘔吐、腹脹、發熱、腹膜刺激征、血性腹水、腰部及臍周淤斑等。2實驗室檢查：血、尿、腹水胰淀粉酶含量升高。血清脂肪酶升高〔特異性90～97%,高于淀粉酶。其他：WBC>20×109/L,PaO2<60mmHg,血鈣<2.0mmol/L,血糖>10mmol/L,血LDH>600u/L,血BUN>16mmol/L等。3影像學檢查：超聲、CT顯示胰腺腫大,炎癥浸潤胰周組織,大量液體潴留等。動態增強CT檢查是目前SAP診斷、分期、嚴重度分級、并發癥診斷最準確的影像學方法。４嚴重程度評分◆Ranson評分〔11個危險因素1/：年齡>55歲2/：WBC>1.6萬/m33/：血糖>11.2mmol/L〔200mg/dl4/：LDH>350u/L5/：AST<谷草>>250u/L〔此5項為入院時資料6/：PaO2<8Kpa〔60mmHg7/：血Ca++<2mmol/L〔8mg/dl8/：血細胞壓積下降>10%9/：BUN升高>1.79mmol/L〔5mg/dl10/:堿缺乏>4mmol/L11/：失液量>6L以上指標<3個為輕型,3～5個為重型,死亡率明顯增加,具備6個以上,死亡率60～100%。◆ApacheⅡ評分大于等于8分者為重癥胰腺炎。5嚴重度評估①臨床評估：主要觀察呼吸、心血管和腎臟功能狀態；②體重指數：>30kg/m2有一定危險性,>40kg/m2危險性更高；③胸部：有無胸腔積液；④增強CT：是否有30%胰腺組織出現血液灌注不良；⑤APACHEⅡ評分：是否≥8；⑥是否存在器官衰竭。24小時評估①臨床評估；②Glasgow評分；③CRP>150ml/L；④有否器官衰竭。48小時評估①臨床評估；②Glasgow評分；③CRP；④有否器官衰竭。[處理]一非手術治療進入ICU給予各項生命體征嚴密監護,重點監測血流動力學、呼吸功能、腎功能、水電酸堿平衡、出入量、出凝血功能等。糾正水電酸堿代謝紊亂,及時有效容量復蘇〔常用膠體如鮮血、血漿、代血漿、白蛋白和晶體液如平衡液、生理鹽水,此項在治療初期為關鍵措施。止痛度冷丁50～100mg,肌注,忌用嗎啡。特殊治療,抑制或減少胰液分泌。1/禁食、胃腸減壓；2/應用抑制胰腺分泌藥物如膽堿能受體阻斷劑654～2,最大用至1000mg/d；一、二、三代H2受體阻斷劑；生長抑素如施他寧：250ug,靜注,隨后250ug/h靜滴,療程視病情而定；善寧：0.3～0.6mg/d,分次或持續靜脈泵入；蛋白酶抑制劑如抑肽酶：早用、大劑量,第一天5萬u/h,總量10～25萬u,隨后1～2萬u/h,療程1～2周；加貝脂：300mg,靜滴qd×3d,隨后100mg/d×7～10天；細胞毒性藥物如5～Fu、6～MP〔上述各種特殊藥物治療對SAP并發癥發生率和死亡率的影響,目前尚無最后結論。抗生素治療可選用碳青酶烯類、環丙沙星、氧氟沙星、滅滴靈等。腹腔灌洗全腹灌洗、局部灌洗、經腹腔鏡灌洗,可減少胰酶和毒素的吸收,應用時機、療程長短及療效,目前各家報道不一。其他治療：中藥生大黃粉有一定療效,尤其對腹脹、胃腸道出血病人,劑量：3～20g/次,q8h口服；血液濾過治療有積極意義和肯定療效。8營養支持使用原則：腸道功能未恢復時腸外營養；而在腸道可用時應全部或部分采用腸內營養。目前在歐洲更趨向于對SAP病人早期腸內營養,一般在病程的4天左右,經鼻或內鏡或手術放置空腸導管〔距屈氏韌帶以下20cm以上,腸內營養物濃度大致為1kca/ml。使用方法：早期：熱量20kcal/kg/d,糖：脂=5：5,氮量0.2g/kg/d；進展期：熱量25～30kcal/kg/d,糖：脂=6：4,氮量0.2～0.3g/d；此期應腸內、腸外營養結合應用,以腸外營養為主；恢復期：熱量30～35kcal/kg/d,糖：脂=6：4,氮量0.2～0.3g/d,此期營養劑應主要從腸道給予；以上三期中均可適當補充谷氨酰胺、胰島素、生長激素等。根據Ranson指標調整：Ranson指標>7項,腸外營養維持2月以上；Ranson指標5～6項,維持一月左右；Ranson指標<4項；可轉為腸內營養。二內鏡治療主要用于膽源性胰腺炎的治療。如緊急Oddi氏括約肌切開術、取出梗阻的膽石、降低膽胰管的壓力。三手術治療目前選擇手術時機的原則是：個體化治療與病情發展相結合；發病一周內嚴格掌握手術指征；有明確手術指征者,應盡早進行手術；避免入院12小時內急診手術。手術指征：1梗阻性膽源性胰腺炎；2胰腺壞死繼發嚴重腹腔感染；3胰周膿腫或假囊腫；4診斷未定,疑有腸壞死、腸穿孔或外傷急腹癥胰腺外傷者；5腹壓持續大于35mmHg,應及時手術減壓。四并發MODS的治療主要是休克、ARDS、急性腎衰、DIC、膿毒癥的治療。治療原則：綜合全盤考慮,均衡細致治療。以搶救治療危及生命的器官衰竭為重點。治療方法有：液體復蘇、血管活性藥物應用、機械通氣、腎替代、肝素和抗感染等〔見相關章節。10休克診療常規[概念]以突然發生的系統低灌注導致廣泛的細胞缺氧和重要器官功能嚴重障礙為特征的一種臨床綜合征。[分類]一低容量性休克特點：循環血容量減少〔血及血漿丟失,心輸出量降低,血流動力學呈低排高阻〔由于外周血管收縮和低灌注,末梢皮膚濕冷,又稱冷休克。原因：內外失血、脫水、大面積燒傷、腹瀉嘔吐、多發創傷及重癥胰腺炎早期。二心源性休克特點：心肌收縮力減弱,心臟泵功能衰竭,心輸出量降低。原因：急性心梗、嚴重心律失常或心力衰竭等。三心外梗阻性休克特點：心臟血流通道受阻,心排量降低。原因：心包填塞、巨塊型肺栓塞、主動脈夾層動脈瘤。四分布型休克特點：小動脈和小靜脈過度擴張,周圍阻力極度下降,血容量相對不足,高排低阻；原因：膿毒性休克、過敏性休克、神經元性、內分泌性休克及藥物過量〔麻醉。其中膿毒性休克主要由于動脈血管張力和反應性降低所致。[休克診斷]1低血壓〔成人MAP小于60mmHg,原有高血壓者,MAP較前下降40mmHg、慢性低血壓者MAP小于50mmHg；2心動過速〔無特異性,同時伴有直立性低血壓,提示休克。3腎上腺素能反應〔病人出汗、焦慮不安。4外周組織低灌注狀態〔四肢皮膚濕冷、網狀青斑、脈搏細弱無力等。5精神改變〔隨休克發展,依次為焦慮不安、精神紊亂、表情冷淡、嗜睡、昏迷,由大腦血流灌注減少所致。休克嚴重程度判斷1輕度休克無精神狀態改變,尿量輕度減少,無或僅有輕度代酸。2中度休克重要器官〔肝腎、胃腸道出現低灌注,出現少尿〔尿量少于0.5ml/kg/h和代酸表現,神志尚無變化。3重度休克除嚴重少尿和代酸外,出現心腦低灌注表現,如精神異常、心肌缺血和心律失常。[處理]一低容量性休克嚴重程度判斷：輕度：收縮壓80～90mmHg,脈壓20～30mmHg,失血量750～1500ml；中度：收縮壓60～80mmHg,脈壓10～20mmHg,失血量1500～2500ml；重度：收縮壓<60mmHg,脈壓0～10mmHg,失血量>2500ml。休克指數SI〔脈搏/收縮壓：正常0.45；SI=1,失血量為1000ml；SI=2,失血量為2000ml。治療原則：恢復有效循環血容量。幾個要點：迅速恢復血容量比苛求液體種類更重要；所用液體量不能拘泥于失血量評估,應遵循"需要多少,給多少"的原則；復蘇時機：在創傷出血未充分手術止血以前,應遵循低壓、延遲復蘇的原則。液體復蘇補充三個量：失血量、擴張的血管內容積、丟失的功能性細胞外液。液體的質晶體：以平衡液最常用,主要補充細胞外組織間液〔晶體輸入后2小時,80%漏到血管外,可達到此目的。膠體：常用的有白蛋白、羥基淀粉和右旋糖酐,分子量不同在血管內停留的時間不同。用量過大可使組織液丟失,發生出血現象,故輸入膠體一般不超過1500～2000ml,重度休克應輸一部分全血。高滲溶液：有3%、5%、7.5%鹽水NS,如7.5%NS4ml/kg,10分鐘可使血壓上升,維持30分鐘。液體的量一般為失血量的2～4倍,晶膠比為3：1,血球壓積小于25%或血紅蛋白低于60g/L,應補充全血。液體的速度第一個半小時,可給平衡液1500ml,膠體500ml,BP上升,可放慢速度,血壓不升,可再輸平衡液1000ml,無反應,可給全血600～800ml,其余液體在6～8h輸完。其它治療見分布性休克。復蘇終點標準：1傳統標準：恢復血壓、心率及尿量,現認為這些指標常導致病人死亡,在代償期根本不能反應組織灌注和氧合情況。2新標準：氧供和氧耗、乳酸與堿缺失、胃粘膜Phi,復蘇目標是在24h內恢復這些反應組織灌注的指標達到常水平,具體如下：①氧供〔DO2和氧耗〔VO2超常值復蘇〔現臨床上不太實用標準：CI>2.5～3.5L/min/m2,DO2>600ml/min/m2〔520～720,VO2>170ml/min/m2〔110—180。有人統計兩組病人,超常復蘇組存活率為96%,常規組67%,也有人結果不一致,故認為超常復蘇標準作為結果預測是有用的,但不適宜作復蘇終點標準。提高氧供和氧耗的方法有：擴容、正性肌力藥物〔多巴胺、多巴酚丁胺、多巴胺無效或高動力型使用血管收縮劑〔腎上腺素、去甲腎、苯腎、改善通氣、維持氧分壓。②血乳酸水平許多研究表明：血乳酸水平與嚴重休克的預后及病死率密切相關,是一個較好的復蘇終點標準。正常值：小于2mmol/L〔有人觀察76例創傷休克患者,復蘇24h內血乳酸達正常值以內全部存活,24～48h正常者78%存活,超過48h僅14%存活。③堿缺失該指標可較好地反映組織灌注與全身組織酸中毒的情況,與患者病情與預后也密切相關,目前認為是一個方便、敏感的判定組織低灌注程度、時間的指標和休克復蘇終點的標準。分度：輕：+2～～5mmol/L,中：～6～～14mmol/L,重：～15mmol/L以上。④胃粘膜PHi認識不一,根據20XX以來前瞻性臨床資料分析結果,不再支持應用胃粘膜Phi值指導輸液復蘇治療。休克治療終點標準〔實用危重病學HR<100bpmCVP<20cmH2OPCWP〔肺毛嵌壓10～12mmHg或18～20mmHg<高血壓、左心衰病人>LAC〔血乳酸<2mmol/LDO2〔氧運輸>800ml/min/m2或300～400ml/min/m2〔心源心休克VO2〔氧消耗>170ml/min/m2CI〔心指數>2.2～4.5L/min/m2O2ER〔氧攝取<31%二分布性休克〔感染性休克、過敏性休克、神經元性休克、內分泌性休克、藥物過量等均屬此類㈠感染性休克1癥狀體征：早期血壓正常和偏高,心動過速,四肢暖,脈壓增高,暖休克表現,可有發熱寒戰。2實驗室檢查：血像高,代酸并呼堿〔早期,血流動力學：高排低阻,SVR〔周圍循環阻力降低,小于800d.s/cm5,CO可達8～15L/min,MAP、CVP下降,SvO2升高,大于80%,晚期可出現心排量降低,周圍阻力增高。治療原則：重建組織灌注,恢復細胞正常代謝,避免持續氧債,防治MODS/MOF。①控制感染,清除感染源〔很關鍵。②循環支持加強液體復蘇,維持MAP在60mmHg以上〔很重要。目前對輸入液體種類尚有爭議。要達到相同的擴容終點,晶體溶液量為膠體的2～4倍,并可引起大部分組織水腫,包括肺臟。一般原則是：開始復蘇時,快速輸入500～2000ml晶體〔不用糖,如白蛋白低于20g/L,應輸入白蛋白和膠體提高血漿膠滲壓,血紅蛋白維持在7～10g以保證氧輸送,PCWP維持在12～18mmHg。晶膠比例一般為2～4：1。如外周血管床極度擴張,此時可能需要輸入大量的液體以維持血容量。③血管活性藥物多巴胺、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素、腎上腺素及苯腎。使用原則：經大量液體復蘇效差,血壓低到危及生命水平時〔影響心腦腎灌注,MAP最好保持在65mmHg以上,低于此域值,腎、腦、冠脈自身調節功能喪失。使用方法見相關治療常規。④供氧氧療、機械通氣。⑤營養支持熱卡：20～25kcal/kg,氧自由基清除劑,如VitC、E、甘露醇等。⑥控制體溫病人自身出現低體溫,提示預后不良。⑦環氧化酶和血栓素合成酶抑制劑如布洛芬、消炎痛等〔可減少花生四烯酸代謝產物生成,穩定細胞膜、溶酶體膜,減少炎癥介質釋放,降低炎癥反應,緩解休克。⑧其他治療納洛酮〔機制：抑制花生四烯酸生成,產生與布洛芬相同的作用,并可增加心排量,改善微血管口徑與血流,具有細胞水平抗休克作用、激素〔主張用的理由：抑制TNF及多種炎癥介質釋放及細胞穩定作用來保護器官功能,并使兒茶酚胺與腎上腺素能受體作用增強,提高存活率。反對用理由：大劑量使用,使病人感染機會增加,死亡率增加。現認為,小劑量長期使用,可使感染性休克的病人受益,最好配合強有力的抗生素和免疫增強劑、血液濾過〔CVVH。復蘇治療終點：同低容量性休克。㈡過敏性休克治療1給予氧療或建立人工氣道給予機械通氣。2清除過敏源。3液體復蘇血壓低或休克者,需要快速液體復蘇。給予晶體和膠體,比例同感染性休克,經充分補液后效差,應做血流動力學監測,適當應用正性肌力和血管活性藥物。4藥物治療①腎上腺素1：100003～5ml,iv或經氣管插管內給予,癥狀持續存在,可5～10分鐘重復給予或將2～4mg腎上腺素+1000mlNS以2～4ug/min靜滴；病情輕者可皮下或肌注1：1000腎上腺素0.3～0.5ml。②氨茶堿負荷量：5～6mg/kg,iv20分鐘,繼以0.2～0.9mg/kg/h靜滴,血藥濃度維持在10～20ug/ml。③β腎上腺素能受體興奮劑,如異丙腎。④激素氫考100～200mg,靜滴,q6h,維持24小時。⑤抗組織胺藥苯海拉明25～50mg,靜脈或口服；甲氰咪胍300mg,ivq6h。⑥其他藥物：納洛酮、胰高糖素、多巴胺等。三心源性休克1癥狀、體征心臟病的的癥狀和體征〔心臟充盈壓增高、奔馬律、雙肺低濕啰音等左心衰表現或右心衰竭的表現。2實驗室檢查主要是心電圖、超聲、X線的檢查。3治療目的：減少急性缺血,迅速恢復全身灌注,提高主動脈舒張壓和冠脈血流；適當減少心臟做功,降低心肌氧耗量；維持心排量,降低外周阻力。①止痛〔心梗患者。②恢復有效循環容量如病人無容量負荷過重和肺水腫體征,可輸注生理鹽水100ml/min,直至恢復適當灌注,維持PCWP在16～18mmHg,此時心肌收縮力和心排量能達到理想狀態。③機械通氣肺水腫、缺氧呼衰者可給予有創或無創機械通氣。④糾正心律失常藥物、臨時起搏、電復律等。⑤藥物治療升壓藥使用原則：快速輸入2L以上液體血壓仍低于70mmHg。常用藥物有：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素等。強心藥洋地黃類〔不作為心源性休克一線用藥、氨力農〔首劑0.75ug/kg,緩慢iv,繼而以5～10ug/kg/min持續輸入,在β受體數目減少的情況下可能有效,對單一藥物無效者可聯合應用。血管擴張藥使用原則：血壓恢復到100mmHg以上,仍存在組織器官低灌注、心指數小于2.2L/min/m2。常用藥物：硝普鈉、硝酸甘油。聯合用藥〔注意：使用原則與感染性休克不同：中度低血壓：首選多巴酚丁胺；重度低血壓：多巴酚丁胺+小劑量多巴胺,或多巴胺+硝酸甘油或硝普鈉；頑固性低血壓：大劑量多巴胺或最小劑量去甲腎上腺素〔心源性休克原則上禁用α受體興奮劑。⑥機械循環輔助裝置治療主動脈內球囊反搏術〔IABP。⑦血管再通治療溶栓、緊急冠脈搭橋術〔CABG、經皮冠脈成形術〔PTCA。四梗阻性休克根本治療是解除梗阻,對心包填塞者行心包腔引流,張力性氣胸行胸腔穿刺抽氣或閉式引流。11糖尿病酮癥酸中毒性昏迷診療常規[概念]糖尿病酮癥酸中毒〔DKA是糖尿病控制不良一種致命性并發癥,需要迅速綜合處理。臨床主要表現為高血糖、酮血癥、酸中毒、水電失衡和氮負平衡。[診斷]一臨床表現既往糖尿病史+昏迷、休克、脫水征〔低血壓、心動過速、皮膚粘膜干燥、感染。昏迷前常有多尿、煩渴、惡心、嘔吐和腹痛。二實驗室檢查1血液血糖：多數在500mg/dl左右,大于600mg/dl,可伴有高滲性昏迷；血酮：定性強陽性,定量大于5mmol/L；血PH值：正常〔代償、降低〔失代償；其它檢查無診斷意義。2尿液尿糖：定性強陽性；尿酮：強陽性〔腎功正常時,如血PH值降低明顯,尿酮血酮增加不明顯,多為乳酸性酸中毒；尿量：早期顯著增多,可達3000ml/d以上。鑒別診斷與低血糖昏迷、高滲性昏迷、乳酸性酸中毒、腦血管意外等鑒別。[處理]原則嚴重酮癥酸中毒病人應收住ICU進行嚴密的生命體征監護〔血HCO3—＜10mmol/L,PH＜7.35,血酮＞5mmol/L,伴有循環衰竭或昏迷。治療上主要依次解決液體容量不足、電解質紊亂、胰島素缺乏。一一般治療建立治療流程圖,保證通氣、建立通暢的靜脈通路、去除誘因；監測血糖〔q1～2h、血鉀〔q1～2h、尿糖、酮體、電解質、動脈血氣、腎功；記出入量。二補液此類病人均有體液喪失〔約損失100ml/kg,糾正水電紊亂應先于胰島素治療。最初1h內靜脈輸注NS1～2L/h,隨后以1L/h速度輸注,最初8h內補充液體總丟失量的50%,以后根據患者情況調整輸液速度,第一個24h補充總丟失量的75～80%,維持尿量在30～60ml/h。若血鈉大于150mmol/L,可給予0.45NS。一般第一日補充3000～5000ml已能糾正失水,血壓仍低者,可適當給予膠體液維持血容量。血糖降至250～300mg/L時,應加用5%糖鹽水,防止發生低血糖和腦水腫。三胰島素首次靜脈負荷量為10u〔也可不用負荷量,繼而持續泵注胰島素0.1～0.15u/kg/h〔或5～10u/h,血糖下降速度以75～100mg/h為宜。1h后監測血糖下降不理想者,重復負荷量或將泵入的量加倍,如仍不理想,2h后應再加倍,直至血糖下降為止。最初24h血糖濃度應維持在200～250mg/dl,小于此值應改用5%GS或降低胰島素用量。病人進食后,可改用中效胰島素皮下注射〔注射后仍需繼續輸注普通胰島素1～2h。四糾正酸中毒DKA原則上不用堿性藥物治療,除非有嚴重酸中毒〔血PH值＜7.0或血HCO3—＜5mmol/L或有以下幾種情況：1治療2～3h后,血PH值仍＜7.0,；2嚴重呼吸抑制者；3補液無效的休克；4高鉀血癥。血PH值＞7.2或HCO3—＞15mmol/L,不宜用堿性藥物。五糾正電解質紊亂1補鉀：此類患者通常缺鉀300～700mmol/L〔22～52g,補鉀速度取決于血鉀水平,可參考下列數值：血鉀＞5.5mmol/L,暫不補鉀；血鉀濃度＜5.0～5.5mmol/L,尿量正常,每1000ml液體加鉀2～3g,補鉀速度為10mmol/h〔0.75g/h；血鉀4～5mmol/L時為20mmol/h〔1.5g/h；血鉀＜3～4mmol/L以下時為20～27mmol/h〔1.5～2.0g/h。補鉀期間應嚴密監測血鉀濃度,血鉀恢復正常,能口服者改為口服,每天3～6g/d,治療5～7天。2其他電解質〔鈉、鎂、磷等可視血生化情況予以補充。六并發癥治療1低血壓和休克：經補液后多可恢復,如低血壓持續存在或出現休克,要尋找原因,除外失血、嚴重酸中毒、低鉀血癥、心律失常、AMI及膿毒血癥等；2其他并發癥如血栓形成、腦水腫、腎衰、復發性DKA、低血糖等,關鍵是注意監測,發現后及時給予相應處理。12高滲性非酮癥昏迷診療常規[概念]高滲性非酮癥昏迷是糖尿病的一種晚期代謝紊亂,臨床表現為嚴重高血糖、脫水和昏迷,常無明顯酸中毒和酮血癥。本病病死率40～70%。[診斷]臨床表現：脫水征、發熱、心動過速、血壓下降、定向障礙或昏迷。實驗室檢查：血糖＞600mg/dl；血漿滲透壓＞350mOsm/L［計算公式=2〔Na++k++BUN/2.8+血糖/18］；尿酮體陰性或弱陽性,血酮體正常或稍增高〔前述三條必須具備；血鈉、血鉀常大于正常,但也可以正常或降低；尿糖呈強陽性；血PH值、碳酸氫根離子可正常或偏低。[處理]一ICU常規監測開始治療后持續監測心率、血壓、尿量、SPO2、CVP、血糖和血電解質；昏迷病人經積極治療后,神志完全恢復一般需2～3d。二液體療法1血流動力學不穩定、合并低血壓、休克者,最初1～2h內輸注生理鹽水1～2L,最初12h內平均輸注液體6～8L,效果仍差應給予1～2L膠體或血液。血流動力學穩定者,輸注0.45%鹽水〔可根據血鈉水平調整,輸注速度、量同前。三胰島素此類病人對胰島素敏感,經容量復蘇后血糖多可迅速下降,靜脈胰島素不用負荷量,起始劑量為1～5u/h,血糖降至300～250mg/dl,改為1～2u/h,輸注液體改為5%GS。注意：使用胰島素的目的不是使血糖降至正常,最初24h應使血糖維持在250～300mg/dl之間,降糖速度太快會誘發腦水腫。四抗凝治療對所有病人〔出血病人除外應給予肝素5000u皮下注射,q6h,高危患者應給予全量肝素治療。五其他治療抗生素、去除誘因、糾正水電酸堿紊亂、治療并發癥等。13甲亢危象診療常規[概念]甲狀腺危象是一種嚴重致命性甲亢,常突然發生,是甲亢病人失代償的嚴重表現〔誘因：感染、手術、創傷、急性心理刺激、中斷抗甲亢治療、含碘造影劑、低血糖、分娩、肺栓塞、腦血管意外、過度觸壓甲狀腺、心衰等。[診斷]臨床表現：高代謝癥狀,如高熱〔>410C、竇速〔HR>160次/分、快速性心律失常、皮膚潮濕紅熱、腹瀉,可伴有精神癥狀,焦慮、譫妄、寒戰等。查體可有黃疸、肝脾腫大、眼病、單結節和多結節甲狀腺腫,嚴重者出現昏迷、休克,若不積極處理,常在48小時內死亡。鑒別診斷嚴重感染、惡性高熱、躁狂癥、惡性精神抑制綜合征。[處理]一常規ICU監測,積極處理原發病因并給予相應治療,如地高辛、利尿劑、抗生素、補液、維生素、胰島素等。二控制高熱降溫毯、解熱藥等。三清除兒茶酚胺作用心得安〔普萘洛爾：0.5～1mg/次,靜推,q4～6h一次,總量2～10mg；或20～100mg,po,q4～6h一次。倍他樂克〔美多心胺：100～400mg,po,12h～次。艾司洛爾：負荷量250～500ug/kg＋20ml液體iv,繼而50～200ug/kg/min泵入。四抑制TH合成PTU〔丙基硫氧嘧啶：開始口服800mg,隨后200～400mg,q8h一次。MMI〔他巴唑：開始口服80mg,隨后40mg,q12h一次或20～40mg,q6h一次。五阻止TH釋放碘療：碘化鉀口服5滴/次,q8h；Lugol液10滴/次,q8h；碘化鈉1g靜滴〔12歲以上,q12h。碘番酸：1g,每天一次。六抑制外周T4轉化為T3氫考或氫考琥珀酸鈉：300～400mg,qd,或氟美松2mg,q6h。心得安、倍他樂克、艾司洛爾、PTU、碘番酸等用法同前。七去除循環中的TH〔甲狀腺素消膽胺4g,q6h,血漿置換、腹摸透析。14有機磷中毒診療常規[概述]指有機磷農藥通過各種途徑進入體內,抑制膽堿酯酶活性引起乙酰膽堿蓄積,使膽堿能神經持續興奮,導致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣、中樞神經系統抑制及內臟功能受損等臨床表現,嚴重者可因昏迷、呼吸和循環衰竭而死亡。[診斷]一與有機磷農藥接觸史。二臨床表現1毒蕈堿樣癥狀瞳孔縮小、多汗流涎、支氣管痙攣、氣道分泌物增加并有蒜臭味,氣急、嚴重者出現肺水腫。煙堿樣癥狀肌顫、肌肉強直性痙攣、最后出現肌麻痹。中樞神經系統癥狀頭暈頭痛、無力、共濟失調、抽搐、意識障礙、昏迷。內臟功能受損中毒性心肌炎、心律失常、心力衰竭、循環衰竭、腦、肺水腫、呼吸衰竭、腎功衰竭。中間肌無力綜合征三實驗室檢查血膽堿酯酶活力降到正常人均值70%以下。血、尿、胃內容物或洗胃液中檢出有機磷農藥,或尿中檢出其分解產物三氯乙醇或硝基酚。[處理]一ICU常規監測,每天復查膽堿酯酶一次。二迅速清除毒物溫水或肥皂水清洗污染的皮膚、毛發。經口中毒者應催吐或用2%小蘇打溶液〔敵百蟲除外或微溫、清淡鹽水反復洗胃,直至洗凈無味為止。然后用硫酸鎂導瀉,眼部污染者可用生理鹽水沖洗。三應用解毒劑膽堿酯酶復能劑首選氯磷定：輕度中毒0.25～0.5g〔或0.5～1gimoriv,必要時2h后重復一次；中度中毒0.5～0.75g〔或1～2gimoriv,1～2h后重復一次,以后每2h重復0.5～1.0g,共2～3次。重度中度0.75～1.0g〔或2～2.5gimoriv,半小時后重復一次,以后每2h給予0.5g〔或1g,病情好轉后延長用藥間隔〔酶活力恢復到50～60%以上時至漸停用。世界衛生組織〔WHO推薦氯磷定用法用量為：首劑＞30mg/kg<2.1g/70kg>,隨后以8mg/kg/h速度靜滴。強調第一次使用氯磷定一定要給予一個負荷量,靜推速度＜500mg/min,每日總量＜12g〔氯磷定有效血液濃度為4mg/l,最高作用濃度17mg/l,首次肌注0.5g,血藥濃度可達4mg/l,給藥1.5～2g可達15mg/l。解磷定〔現已少用,有氯磷定時最好不用：輕度中毒0.5～1.0g靜注或靜滴,必要時2h后重復一次。癥狀好轉后減量。中度中毒0.5～1.5g靜注或靜滴,1～2h后重復一次,計2～3次,也可0.5g/h靜滴,維持6h。重度中毒1.0～1.5g靜注或靜滴,半小時后可重復一次,以后以0.5g/h靜注或靜滴,病情好轉后延長用藥間隔〔酶活力恢復到50～60%以上時2～3天后停藥至停藥。2抗膽堿藥阿托品：輕度中毒1～2mg/次,中度2～4mg/次,重度3～10mg/次,15～20分鐘重復應用一次,以后根據有無異常分泌、體溫、脈搏來調整阿托品用量,以出現輕度阿托品化為治療標準,主要指標為：口干、心率90～100次/分,體溫略高或有小躁動。瞳孔散大、顏面潮紅、肺部啰音消失等為參考指標。應嚴防阿托品過量中毒。阿托品使用注意事項：實際使用劑量與標準用法差異較大,應以臨床表現為準〔輕度阿托品化,并在監測中不斷調整使用劑量；尤其對重度中毒者,應防止在治療初期超大劑量使用阿托品的"左傾"治療方法,因為此類病人的阿托品化過程很不典型,極易導致阿托品中毒而致病人死亡,臨床上有很多慘痛的教訓。四血液凈化治療近年來應用取得顯著的療效,常用的有血液灌流、灌流加透析、血液濾過等。五對癥與支持治療保持呼吸道通暢,氧療,防治感染,糾正肺水腫、休克、心衰、心律失常,防治腦水腫,保護腎功能,維持水電酸堿及營養代謝平衡等,出現呼吸衰竭及時給予機械通氣。六中間綜合征的治療一般發生于中毒后的2～7天,膽堿能危象已經消失,病人意識清醒,但逐漸出現咽肌、面肌、頸肌和呼吸肌等無力,最危險的是呼吸肌麻痹。治療1機械通氣出現呼吸衰竭,應立即給予建立人工氣道,呼吸機輔助呼吸。2氯磷定治療給予突擊量氯磷定肌注,用法如下：1gim/h×3次；以后1gim/2h×3次；以后1gim/4h,直至24h；第一日用量為10g左右。24h后1gim,q4～6h,2～3天為一個療程,以后視病情而定。3輔以少量的阿托品治療。15鎮靜催眠藥中毒診療常規[概述]鎮靜催眠藥分為四類,巴比妥類、苯二氮卓類、抗組織胺藥和其他,經口中毒較為常見。[診斷]一病史有過量服用鎮靜催眠藥史。二臨床表現1中樞神經系統癥狀嗜睡、神志恍惚、甚至昏迷,少數表現為中樞興奮癥狀,如多語、多動、幻覺、甚至抽搐等。循環系統癥狀可有休克早期或休克癥狀。呼吸系統癥狀呼吸節律不規則,嚴重者呼吸淺慢甚至停止。肝臟及血液系統癥狀可有肝功異常、黃疸、白細胞或血小板減少,部分發生溶血或全血細胞減少。三藥物檢測中毒者的嘔吐物、血、尿可檢出中毒的藥物。[處理]1用1∶5000高錳酸鉀溶液洗胃,洗胃后灌入活性炭懸液,吸附殘存藥物,然后再導瀉排出藥物。2ICU常規監測,氧療,必要時給予氣管插管應用呼吸機輔助呼吸。3輸液、利尿,促進血中藥物排出。堿化尿液可促進巴比妥類藥物經腎的排出率。4中樞興奮劑美解眠50～100mg入液靜滴,抗組胺藥中毒興奮者勿用。神志改善,腱反射恢復時減量或停用。呼吸抑制者給予呼吸興奮劑或機械通氣。納洛酮0.4～0.8mg/次,ivbid或tid,可促進中毒者意識恢復。6血液凈化療法大量服藥,病情危重者可采用,快速清除血中藥物。7對癥與支持治療預防感染,保肝,防治腦水腫,糾正休克或腎功能衰竭,維持水電酸堿及營養代謝平衡。16癲癇持續狀態診療常規[概念]癲癇持續狀態是指短時期內大發作接連發生,發作間期中意識不恢復者。如病人反復發作間期越來越短,體溫升高,昏迷加深,這種情況是非常嚴重的,若不及時采取緊急措施中止發作,病人將因衰竭而死亡。[診斷]癥狀與體征分為三類：全面性癲癇持續狀態〔包括強直～陣攣持續狀態、強直性持續狀態、陣攣性持續狀態三種、一側性癲癇持續狀態、部分性癲癇持續狀態,臨床上以第一種發作最常見,危險性也最大。[處理]治療原則迅速控制驚厥發作,一控制驚厥藥物安定：10mg于5～10分鐘靜注〔不可肌注,15～20分鐘后可重復應用,總量不超過30mg；魯米那鈉：0.2～0.4肌注〔于第一次安定靜脈注射后馬上進行；苯妥英鈉：0.5～1.0g〔5%溶液10～20ml靜脈注射10～20分鐘以上〔注射速度：小于50mg/min,目標為使用總量至少13～15mg/kg；異戊巴比妥鈉：0.5～0.75g溶于注射用水20ml靜脈注射,注射速度：小于0.1g/min；發作控制后即可停止注射,余量改為肌注,此藥抑制呼吸作用較強,應特別注意。如經以上處理仍不能控制驚厥發作,需請麻醉科協助進行全身麻醉。二其他治療吸氧、保持呼吸道通暢、防止嘔吐物誤吸及舌咬傷、糾正水電紊亂、防治感染、應用脫水劑減輕腦水腫、高熱者給予降溫等。17嚴重多發傷診療常規[定義]同一致傷因素導致2個或2個以上解剖部位或臟器受到損傷,至少一個部位的損傷是嚴重傷。具備下列傷情2條以上者可定為多發傷：頭顱：骨折、昏迷、顱內血腫、腦挫裂傷、頜面骨折；頸部：外傷伴有大血管損傷、血腫、頸椎損傷；胸部：多發肋骨骨折、血氣胸、肺挫傷、縱膈、心臟、大血管和氣管損傷,膈肌破裂；腹部：腹腔內出血、內臟損傷、腹膜后血腫；泌尿生殖系：腎破裂、膀胱破裂、子宮破裂、尿道斷裂、陰道破裂；骨盆：骨折伴有休克；脊柱：骨折伴有神經系統損傷；肩胛骨骨折：上肢長骨干骨折；下肢長骨干骨折；四肢廣泛撕脫傷。[嚴重多發傷的救治程序]VIPCOIN程序V〔Ventilation,通氣,I〔Infusion,輸液,P〔Pulsation,搏動,C〔ControlBleeding,控制出血,O〔Opration,手術,I〔ICU,N〔Nurse,護理。[處理]一顱腦外傷為主的嚴重多發傷1嚴密監護循環、呼吸、血氧飽合度、血壓、體溫、意識、瞳孔、反射、顱內壓、運動、感覺、腦血流灌注等變化,發現異常隨時調整治療方案。2術后血腫最多發生于手術后6-8h內,也可發生于術后24-48h內,以腦內和硬膜外血腫多見〔原因：創面滲血、血壓波動、顱壓增高、硬膜與顱骨硬板分離、凝血機制障礙等。術后應常規復查腦CT1-2次,必要時再次手術清除血腫。3術后腦水腫腦水腫一般在3-5天達到高峰〔原因：廣泛腦挫裂傷、長時間低血壓狀態、腦嚴重缺氧、中央溝靜脈受損、側裂血管痙攣鞍上或丘腦下部損傷等。處理以控制輸液量〔1500-2000ml/d和使用脫水利尿劑〔甘露醇、速尿、甘油果糖為主,輔以抬高床頭〔血壓正常的病人、鈣離子拮抗劑、大劑量激素