第五章炎癥（inflammation）第一節概述第五章炎癥（inflammation）第一節概述1一、炎癥的概念

具有血管系統的活體組織對各種損傷因子的刺激所發生的一種以防御為主的基本病理過程。二、炎癥的原因

（一）物理性因子（二）化學性因子（三）生物性因子（四）組織壞死（五）變態反應一、炎癥的概念2三、炎癥的基本病理變化（一）變質（alteration）炎癥局部組織所發生的變性和壞死形態變化

1.實質C：C水腫，脂肪變性凝固性壞死，液化性壞死

2.間質C：粘液樣變性，f蛋白樣壞死三、炎癥的基本病理變化3（二）滲出（exudation）

概念：炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分通過血管壁進入組織間隙、體腔、粘膜表面和體表的過程。炎癥最重要的基本病變滲出的液體和細胞總稱為滲出液（exudate）（二）滲出（exudation）4（三）增生（proliferation）在致炎因子、組織崩解產物、炎癥介質的共同作用下，炎區局部細胞發生增生。增生的C：巨噬C、內皮C、纖維C

上皮C、實質C（三）增生（proliferation）5（四）炎癥的局部表現和全身反應

1.炎癥的局部表現

紅、腫、熱、痛和功能障礙紅、熱：局部血管擴張、血液加快引起。腫：局部血管充血、液體和細胞成分滲出。疼痛：滲出物的壓迫和炎癥介質的作用。（四）炎癥的局部表現和全身反應6炎癥的表現局部：紅(erythema)

腫(edema)

熱(warmth)

痛(pain)

功能障礙

(lossoffunction)炎癥的表現局部：紅(erythema)功能障礙(loss72.炎癥的全身反應（1）發熱（fever）致熱原（pyrogens）：引起發熱的化學物（2）白C增多（3）單核-吞噬C系統C增生（4）實質器官的病變2.炎癥的全身反應8第二節急性炎癥

第五章炎癥（inflammation）第二節急性炎癥第五章炎癥（inflammation）9一、急性炎癥過程中的血流動力學改變炎性充血（inflammatoryhyperemia）

1.細A短暫痙攣

2.血管擴張和血流加速

3.血流速度減慢一、急性炎癥過程中的血流動力學改變10炎癥介質的共同作用下課件11二、血管通透性增加

1.小V內皮C收縮和穿胞作用增強

2.內皮C的直接損傷

3.白C介導的內皮C損傷

4.新生毛細血管的滲漏二、血管通透性增加12三、液體滲出炎性水腫：炎性滲出液在組織間隙積聚漏出（transudation）：由于血液循環障礙，血管壁內外靜脈

壓平衡失調。滲出液漏出液原因炎癥非炎癥蛋白量30g/L↑30g/L↓相對密度>1.018<1.018有核C數>1000×106/L<300×106/LRivalta試驗陽性陰性凝固性能自凝不自凝外觀混濁澄清三、液體滲出滲出液漏出液原因炎癥非炎癥蛋白量30g/L↑313四、白細胞滲出和吞噬作用

概念：白C通過血管壁游出到血管外的過程。

1.白C邊集和附壁：白C→邊流→靠近血管壁→內皮滾動→粘附于血管內皮C上

2.白C粘附和游出：白C表面粘附分子+內皮C受體→粘附和游出四、白細胞滲出和吞噬作用14

粘附分子：選擇素、免疫球蛋白、整合素和粘液樣糖蛋白粘附分子引起白C粘附的機制

（1）粘附分子向C表面的重分布（2）C因子誘導內皮C表面的粘附分子的表達（3）趨化因子誘導白C整合素分子的構象發生改變和親和力↑粘附分子：選擇素、免疫球蛋白、整合素和粘液樣糖蛋白15

3.游出和化學趨化作用

游出（emigration）：白C通過血管壁進入

周圍組織的過程阿米巴樣運動方式游出

趨化作用（chemotaxis）：白C向著炎癥區域的化學刺激物所在部位作定向移動

趨化因子（chemotacticagents）：化學刺激物3.游出和化學趨化作用16炎癥介質的共同作用下課件174.白C在局部的作用（1）吞噬作用吞噬過程①識別與粘附：調理素（opsonin）→IgG和C3b

細菌+IgG/C3b→+吞噬C表面Fc受體

C3b受體→細菌粘附在吞噬C表面4.白C在局部的作用18②吞入：吞噬C伸出偽足→互相吻合→吞噬體→進入C內部+初級溶酶體→吞噬溶酶體→細菌被殺傷、降解③殺傷和降解：細菌→氧化代謝產物→殺傷②吞入：19（2）免疫作用巨噬C、淋巴C

巨噬C吞噬處理抗原信息→T/B淋巴CTCell→受Ag刺激→致敏淋巴C+相應Ag→釋放多種淋巴因子→細胞免疫作用☆淋巴毒素→直接殺傷帶有特異性Ag的靶C☆IL-8→吸引巨噬C和中性粒C（2）免疫作用20☆游走抑制因子→抑制巨噬C/中性粒C移動→聚集在炎癥區域內☆巨噬C激活因子→增強巨噬C吞噬和殺菌能力B淋巴C→Ag刺激→漿C→Ab→體液免疫反應

NK細胞→溶解病毒感染的細胞☆游走抑制因子→抑制巨噬C/中性粒C移動21（3）組織損傷作用白C化學趨化、激活、吞噬溶酶體酶、氧活性代謝產物、AA代謝產物內皮C、組織損傷壞死、崩解的白C釋放損傷物質（3）組織損傷作用白C化學趨化、激活、吞噬溶酶體酶、氧活性代22五、炎癥介質（inflammatorymediator）

概念：炎癥過程中參與、介導炎癥反應的化學因子炎癥介質的一般作用特點炎癥介質+靶C上的特異性受體→發揮作用五、炎癥介質（inflammatorymediator）23（一）細胞釋放的炎癥介質

1.血管活性胺（vasoactiveamines）

（1）組胺（histamine）存在部位：肥大C的顆粒，嗜堿性C和血小板作用：①細A擴張，細V通透性↑②嗜酸性粒C→趨化性炎癥介質（inflammatorymediator）（一）細胞釋放的炎癥介質炎癥介質（inflammatory24（2）血清素（serotonin）

5-羥色胺（5-HT）存在部位：血小板，腸嗜鉻C

作用：與組胺相似（2）血清素（serotonin）252.化生四烯酸（arachidonicacid,AA）存在部位：C膜磷脂內代謝產物：前列腺素和白C三烯

（1）前列腺素（prostagladin,PG）

PGG2和PGH2PGH2→血栓素（thromboxaneA2,TXA2）

PGE2、PGD2和PGF22.化生四烯酸（arachidonicacid,AA）26（2）白C三烯（leukotrene,LT）

5-HETE、LTA4、LTC4、LTD4和LTE4（3）脂毒素（lipoxins）作用：抑制中性粒C的粘附及趨化作用（2）白C三烯（leukotrene,LT）27AA代謝產物的作用：

擴血管作用：

PGD2、PGE2、PGF2和PGI2

趨化作用：

5-HETE和LT→白C有趨化作用

其他：

PGE2→疼痛、發熱AA代謝產物的作用：283.細胞因子（cytokines）產生C：激活的淋巴C，單核-吞噬C

內皮C，上皮C

作用：參與C免疫反應

IL-1，TNF→白C粘附，發熱促進中性粒C聚集、激活

IL-8→中性粒C趨化因子和激活因子3.細胞因子（cytokines）294.血小板激活因子（plateletactivatingfactor,PAF）產生C：嗜堿性粒C，單核C和內皮C

作用：作用于靶C/刺激白C→合成其他炎癥介質增加血管通透性促進白C聚集、粘附和趨化4.血小板激活因子（plateletactivating305.溶酶體成分6.一氧化氮和氧自由基

（1）一氧化氮（NO）作用：血管平滑肌松弛，血管擴張減少血小板聚集和粘附抑制肥大C誘導的炎癥調節白C聚集程度5.溶酶體成分31（2）氧自由基作用：內皮C損傷→血管通透性↑抗蛋白酶的失活其他C有損傷作用（2）氧自由基32作用主要炎癥介質擴張血管組胺，緩激肽，前列腺素（PGI2,PGE2,PGD2,PGF2）,NO增加血管壁通透性組胺，緩激肽，C3a和C5a，LTC4、D4、E4，PAF，P物質趨化作用LTB4，C5a，細菌產物，陽離子蛋白，化學因子發熱IL-1，IL-2，TNF-α，PGE2疼痛PGE2，緩激肽組織損傷氧自由基，溶酶體酶，NO炎癥中的主要介質及其作用作用主要炎癥介質擴張血管組胺，緩激肽，前列腺素（PG33思考題1.回答炎癥、變質、滲出、白細胞游出、白細胞邊集、趨化作用、趨化因子、吞噬作用、調理素、吞入、炎癥介質的概念2.如何區別滲出液和漏出液？3.簡述炎癥介質在炎癥過程中的作用？思考題1.回答炎癥、變質、滲出、白細胞游出、白細胞邊34

第五章炎癥（inflammation）第一節概述第五章炎癥（inflammation）第一節概述35一、炎癥的概念

具有血管系統的活體組織對各種損傷因子的刺激所發生的一種以防御為主的基本病理過程。二、炎癥的原因

（一）物理性因子（二）化學性因子（三）生物性因子（四）組織壞死（五）變態反應一、炎癥的概念36三、炎癥的基本病理變化（一）變質（alteration）炎癥局部組織所發生的變性和壞死形態變化

1.實質C：C水腫，脂肪變性凝固性壞死，液化性壞死

2.間質C：粘液樣變性，f蛋白樣壞死三、炎癥的基本病理變化37（二）滲出（exudation）

概念：炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分通過血管壁進入組織間隙、體腔、粘膜表面和體表的過程。炎癥最重要的基本病變滲出的液體和細胞總稱為滲出液（exudate）（二）滲出（exudation）38（三）增生（proliferation）在致炎因子、組織崩解產物、炎癥介質的共同作用下，炎區局部細胞發生增生。增生的C：巨噬C、內皮C、纖維C

上皮C、實質C（三）增生（proliferation）39（四）炎癥的局部表現和全身反應

1.炎癥的局部表現

紅、腫、熱、痛和功能障礙紅、熱：局部血管擴張、血液加快引起。腫：局部血管充血、液體和細胞成分滲出。疼痛：滲出物的壓迫和炎癥介質的作用。（四）炎癥的局部表現和全身反應40炎癥的表現局部：紅(erythema)

腫(edema)

熱(warmth)

痛(pain)

功能障礙

(lossoffunction)炎癥的表現局部：紅(erythema)功能障礙(loss412.炎癥的全身反應（1）發熱（fever）致熱原（pyrogens）：引起發熱的化學物（2）白C增多（3）單核-吞噬C系統C增生（4）實質器官的病變2.炎癥的全身反應42第二節急性炎癥

第五章炎癥（inflammation）第二節急性炎癥第五章炎癥（inflammation）43一、急性炎癥過程中的血流動力學改變炎性充血（inflammatoryhyperemia）

1.細A短暫痙攣

2.血管擴張和血流加速

3.血流速度減慢一、急性炎癥過程中的血流動力學改變44炎癥介質的共同作用下課件45二、血管通透性增加

1.小V內皮C收縮和穿胞作用增強

2.內皮C的直接損傷

3.白C介導的內皮C損傷

4.新生毛細血管的滲漏二、血管通透性增加46三、液體滲出炎性水腫：炎性滲出液在組織間隙積聚漏出（transudation）：由于血液循環障礙，血管壁內外靜脈

壓平衡失調。滲出液漏出液原因炎癥非炎癥蛋白量30g/L↑30g/L↓相對密度>1.018<1.018有核C數>1000×106/L<300×106/LRivalta試驗陽性陰性凝固性能自凝不自凝外觀混濁澄清三、液體滲出滲出液漏出液原因炎癥非炎癥蛋白量30g/L↑347四、白細胞滲出和吞噬作用

概念：白C通過血管壁游出到血管外的過程。

1.白C邊集和附壁：白C→邊流→靠近血管壁→內皮滾動→粘附于血管內皮C上

2.白C粘附和游出：白C表面粘附分子+內皮C受體→粘附和游出四、白細胞滲出和吞噬作用48

粘附分子：選擇素、免疫球蛋白、整合素和粘液樣糖蛋白粘附分子引起白C粘附的機制

（1）粘附分子向C表面的重分布（2）C因子誘導內皮C表面的粘附分子的表達（3）趨化因子誘導白C整合素分子的構象發生改變和親和力↑粘附分子：選擇素、免疫球蛋白、整合素和粘液樣糖蛋白49

3.游出和化學趨化作用

游出（emigration）：白C通過血管壁進入

周圍組織的過程阿米巴樣運動方式游出

趨化作用（chemotaxis）：白C向著炎癥區域的化學刺激物所在部位作定向移動

趨化因子（chemotacticagents）：化學刺激物3.游出和化學趨化作用50炎癥介質的共同作用下課件514.白C在局部的作用（1）吞噬作用吞噬過程①識別與粘附：調理素（opsonin）→IgG和C3b

細菌+IgG/C3b→+吞噬C表面Fc受體

C3b受體→細菌粘附在吞噬C表面4.白C在局部的作用52②吞入：吞噬C伸出偽足→互相吻合→吞噬體→進入C內部+初級溶酶體→吞噬溶酶體→細菌被殺傷、降解③殺傷和降解：細菌→氧化代謝產物→殺傷②吞入：53（2）免疫作用巨噬C、淋巴C

巨噬C吞噬處理抗原信息→T/B淋巴CTCell→受Ag刺激→致敏淋巴C+相應Ag→釋放多種淋巴因子→細胞免疫作用☆淋巴毒素→直接殺傷帶有特異性Ag的靶C☆IL-8→吸引巨噬C和中性粒C（2）免疫作用54☆游走抑制因子→抑制巨噬C/中性粒C移動→聚集在炎癥區域內☆巨噬C激活因子→增強巨噬C吞噬和殺菌能力B淋巴C→Ag刺激→漿C→Ab→體液免疫反應

NK細胞→溶解病毒感染的細胞☆游走抑制因子→抑制巨噬C/中性粒C移動55（3）組織損傷作用白C化學趨化、激活、吞噬溶酶體酶、氧活性代謝產物、AA代謝產物內皮C、組織損傷壞死、崩解的白C釋放損傷物質（3）組織損傷作用白C化學趨化、激活、吞噬溶酶體酶、氧活性代56五、炎癥介質（inflammatorymediator）

概念：炎癥過程中參與、介導炎癥反應的化學因子炎癥介質的一般作用特點炎癥介質+靶C上的特異性受體→發揮作用五、炎癥介質（inflammatorymediator）57（一）細胞釋放的炎癥介質

1.血管活性胺（vasoactiveamines）

（1）組胺（histamine）存在部位：肥大C的顆粒，嗜堿性C和血小板作用：①細A擴張，細V通透性↑②嗜酸性粒C→趨化性炎癥介質（inflammatorymediator）（一）細胞釋放的炎癥介質炎癥介質（inflammatory58（2）血清素（serotonin）

5-羥色胺（5-HT）存在部位：血小板，腸嗜鉻C

作用：與組胺相似（2）血清素（serotonin）592.化生四烯酸（arachidonicacid,AA）存在部位：C膜磷脂內代謝產物：前列腺素和白C三烯

（1）前列腺素（prostagladin,PG）

PGG2和PGH2PGH2→血栓素（thromboxaneA2,TXA2）

PGE2、PGD2和PGF22.化生四烯酸（arachidonicacid,AA）60（2）白C三烯（leukotrene,LT）

5-HETE、LTA4、LTC4、LTD4和LTE4（3）脂毒素（lipoxins）作用：抑制中性粒C的粘附及趨化作用（2）白C三烯（leukotrene,LT）61AA代謝產物的作用：

擴血管作用：

PGD2、PGE2、PGF2和PGI2

趨化作用：

5-HETE和LT→白C有趨化作用

其他：

PGE2→疼痛、發熱AA代謝產物的作用：623.細胞因子（cytokines