嗜鉻細胞瘤切除術的麻醉體會嗜鉻細胞瘤切除術的麻醉體會嗜鉻細胞瘤切除術的麻醉體會患者，女，37歲，體重42kg，因“頭痛2月”入院。查體：HR:95次/min,BP：165/105mmHg，B超、CT、MRI示：右腎上腺占位性病變，大小約4.4cm×5.81cm×5.5cm，腔靜脈受壓；左腎上腺占位性病變，大小約1.8cm×2.5cm，邊界清楚。定位診斷為：雙側嗜鉻細胞瘤，ECG示：L-G-L綜合征。血糖：9.29mmol/L，果糖：3.07mmol/L，基礎代謝率高，其余檢查正常，臨床診斷：雙側嗜鉻細胞瘤。嗜鉻細胞瘤切除術的麻醉體會嗜鉻細胞瘤切除術的麻醉體會嗜鉻細胞1患者，女，37歲，體重42kg，因“頭痛2月”入院。查體：HR:95次/min,BP：165/105mmHg，B超、CT、MRI示：右腎上腺占位性病變，大小約4.4cm×5.81cm×5.5cm，腔靜脈受壓；左腎上腺占位性病變，大小約1.8cm×2.5cm，邊界清楚。定位診斷為：雙側嗜鉻細胞瘤，ECG示：L-G-L綜合征。血糖：9.29mmol/L，果糖：3.07mmol/L，基礎代謝率高，其余檢查正常，臨床診斷：雙側嗜鉻細胞瘤。患者，女，37歲，體重42kg，因“頭痛2月”入院。查體：H2圍手術期的準備 口服長效α-阻滯劑及β-阻滯劑3w后控制HR：80次/分，BP：120/70mmhg，其間行補液擴容，小量輸血治療，術前晚上服安定片，術晨繼服長效α-阻滯劑。圍手術期的準備3麻醉過程 入室后于監測ECG、spo2、HR、無創血壓、右足背動脈穿刺測壓，右頸內靜脈穿刺測CVP并輸液，置尿管監測尿量。咪唑安定、丙泊酚、羅庫溴胺、依托咪酯、酚妥拉明、舒芬太尼依次靜注誘導插管。插管前BP：140-150/90-97mmhg，HR：120次/分，插管后靜注舒芬太尼、美托洛爾控制HR：80次/分，BP：130-150/80-112mmhg，術中用丙泊酚、羅庫溴胺及七氟烷吸入維持麻醉。術中探查右側嗜鉻細胞瘤時，BP突升250/115mmhg左右，立即給酚妥拉明、泵硝普鈉，加深麻醉、控制輸液。

麻醉過程4右嗜鉻細胞瘤切除后BP降至67/42mmhg左右，隨即停泵硝普鈉、泵入去甲腎上腺素，減淺麻醉，加快輸液，BP：130-150/80-105mmhg.探查左側嗜鉻細胞瘤時，BP再次升至210/140mmhg左右。立即停用去甲腎，靜注酚妥拉明，泵入硝普鈉加深麻醉、控制輸液。左側嗜鉻細胞瘤切除后BP再降至75-78/52-55mmhg，立即停泵硝普鈉、泵入去甲腎，減淺麻醉，加快輸液，使用麻黃堿、多巴胺升壓，補充氫化可的松，BP;145/103mmhg左右。術中間間斷測CVP：11-13cmH2O,術畢頸外靜脈充盈，給速尿10mg靜注。右嗜鉻細胞瘤切除后BP降至67/42mmhg左右，隨即停泵硝5手術歷時2個半小時，出血400ml,輸血400ml,膠體2000ml,晶體3500ml,尿量3000ml.術畢患者清醒，氧合良好，拔氣管導管，HR：95次/分，BP：145/102mmhg,停泵去甲腎。送回病房。術后繼續補液擴容，補充氫化可的松，繼服心得安片，對癥支持治療。BP：100-145/65-102mmhg,HR:78-120次/分，術后15天痊愈出院。手術歷時2個半小時，出血400ml,輸血400ml,膠體206

麻醉體會嗜鉻細胞瘤是機體嗜鉻組織內生長出來的一種分泌兒茶酚胺的腫瘤，分為有功能型和無功能型嗜鉻細胞瘤大部分為良性，惡性或有轉移者不足10％可見于任何年齡，好發年齡為40～50歲，女性略高于男性無分泌功能的嗜鉻細胞瘤多以局部腫塊或壓迫周圍組織才被發現

麻醉體會7病情常十分兇險圍術期或手術中因為擠壓腫瘤導致大量的兒茶酚胺分泌引起血液動力學的大幅度波動麻醉管理難度非常大，需要熟練的麻醉技術以及術中管理和判斷能力

病情常十分兇險8病理生理學改變以高血壓及代謝紊亂為主的臨床綜合征，臨床表現主要決定于激素的分泌方式及所分泌的激素數量及比例嗜鉻細胞瘤為自主性分泌，其分泌過程不受神經系統的調節主要合成和分泌大量的兒茶酚胺，比正常高20～50倍，甚至高達140倍。其分泌的激素包括腎上腺素和去甲腎上腺素，以及少量多巴胺，其中去甲腎上腺素與腎上腺素之比為80：20，與正常分泌之比相反。病理生理學改變以高血壓及代謝紊亂為主的臨床綜合征，臨床表現主9高血壓是嗜鉻細胞瘤特征性表現，也是最常見的臨床癥狀可能是陣發性、持續性或在持續性高血壓的基礎之上陣發性加重50％～60％的病人為持續性高血壓，其中有半數病人呈陣發性加重；40％～50%的病人為陣發性高血壓，其血壓升高的程度往往較嚴重。高血壓是嗜鉻細胞瘤特征性表現，也是最常見的臨床癥狀10高血壓病人可于體位改變、壓迫腹部、活動或排便時發作三聯癥：頭痛、心悸、出汗，是嗜鉻細胞瘤高血壓發作時最常見的部分病例出現高血壓及低血壓交替，其原因主要是兒茶酚胺突然大量分泌又突然終止而造成的，也見于高濃度的兒茶酚胺引起心力衰竭及嚴重的心律失常，心排血量銳減。高血壓病人可于體位改變、壓迫腹部、活動或排便時發作11代謝紊亂大量的兒茶酚胺分泌，使糖原分解增加，同時抑制胰島-細胞分泌胰島素，空腹血糖增加，糖耐量降低和出現尿糖脂肪分解代謝加速，血中游離脂肪酸增加，病人消瘦乏力，少數發生惡液質可見病人發生類似甲狀腺功能亢進的癥狀如基礎代謝率上升，中樞神經及交感神經興奮、氧耗量增加等，發作時伴有大汗、肌顫或發熱。

代謝紊亂大量的兒茶酚胺分泌，使糖原分解增加，同時抑制胰島-12心臟病變大量兒茶酚胺引起周圍血管收縮，增加心臟后負荷，同時也直接損害心肌心肌的缺血缺氧逐漸加重，出現退行性心肌變性、壞死，彌漫性心肌水腫、心肌纖維變性，稱為兒茶酚胺心肌病，嚴重時可發生左心衰竭和肺水腫心電圖及X線檢查，大多有不同程度左心肥厚、高電壓、ST段T波改變，或心動過速等眼底血管呈高血壓病變，視力下降病程較久且嚴重者，可發生腎血管損害而致腎功能不全。

心臟病變大量兒茶酚胺引起周圍血管收縮，增加心臟后負荷，同時也13麻醉及手術前的評估及準備術前準備非常重要：沒有進行術前全身狀態的調整和并發疾病治療的病人圍術期死亡率可高達45%對于術前已經明確診斷的病人，應積極的進行相關疾病的治療和擴容準備有些病人術前腫瘤處于“靜止狀態”，不分泌或少量分泌激素，麻醉和手術等應激狀態下可誘發高血壓危象或休克狀態，應更加重視

麻醉及手術前的評估及準備術前準備非常重要：沒有進行術前全身狀14（一）病情評估正確病情的評估可使麻醉處理更加積極主動術前可根據病史及臨床表現進行必要的檢查與試驗，并通過實驗室檢查血和尿中兒茶酚胺及其代謝產物確定腫瘤分泌激素是以去甲腎上腺素或是以腎上腺素為主必要時進行影像學檢查或動脈造影等方法進行腫瘤的診斷及定位對于腫瘤對心臟的影響應引起足夠的重視，標準導連心電圖或心臟彩超檢查有助于判斷心功能的情況。

（一）病情評估正確病情的評估可使麻醉處理更加積極主動15（二）術前病情的控制腎上腺素能受體阻滯劑和腎上腺素能受體阻滯劑應用糾正低血容量（二）術前病情的控制腎上腺素能受體阻滯劑和腎上腺素能受體16麻醉前用藥術前用藥應使病人鎮靜，消除焦慮。可選用地西泮類藥及東莨菪堿阿托品能引起交感神經興奮、心動過速及嚴重高血壓，因此一般只有在心動過緩伴有低血壓時才應用

麻醉前用藥術前用藥應使病人鎮靜，消除焦慮。可選用地西泮類藥及17麻醉方法的選擇硬膜外阻滯理論上雖然能抑制術中兒茶酚胺分泌，對機體干擾輕微、術后恢復快。但患者常不能耐受牽拉反應，也不能完全消除患者精神緊張，導致血壓波動目前主張以全麻為首選

肥胖病人還可以選擇復合麻醉（硬膜外加全麻），這樣可以減少每一種麻醉的用藥量，并達到理想的麻醉效果，有利于麻醉后蘇醒及減少并發癥的發生

麻醉方法的選擇硬膜外阻滯理論上雖然能抑制術中兒茶酚胺分泌，對18全麻誘導容易誘發高血壓，有時甚至發生高血壓危象，因此在實施全麻前應準備好降壓藥，同時應達到足夠深度的麻醉，并注意選擇對血流動力學影響較小的藥物在麻醉前完成有創動脈監測全麻誘導容易誘發高血壓，有時甚至發生高血壓危象，因此在實施全19麻醉藥物選擇硫噴妥鈉、地西泮、咪達唑侖、丙泊酚等均可用于麻醉誘導靜注芬太尼2～5g/kg達到一定的麻醉深度氣管插管前可靜注利多卡因1.5mg/kg或直接咽喉部表面麻醉以減輕置入喉鏡引起的交感神經反應依托咪酯對腎上腺功能有抑制作用麻醉藥物選擇硫噴妥鈉、地西泮、咪達唑侖、丙泊酚等均可用于麻醉20肌松藥的選擇維庫溴銨無交感神經興奮作用、無組胺釋放，是較為理想的肌松藥阿曲庫銨、羅庫溴銨均成功地用于此類病人琥珀膽堿由于刺激節后交感神經元，并引起肌纖維成束收縮增高腹內壓，機械性擠壓腫瘤誘發兒茶酚胺釋放而不使用，若應用時，應先給予非去極化肌松藥進行處理，防止肌顫誘發兒茶酚胺釋放

肌松藥的選擇維庫溴銨無交感神經興奮作用、無組胺釋放，是較為理21麻醉中的監測危險主要是在麻醉誘導期間、腫瘤處理過程中及腫瘤血運阻斷后除常規監測包括無創血壓、心率、心電圖、呼吸末二氧化碳、尿量外，還應動脈置管直接測定動脈壓和中心靜脈壓。直接動脈壓測定應在麻醉誘導前完成麻醉中的監測危險主要是在麻醉誘導期間、腫瘤處理過程中及腫瘤血22如果懷疑病人有兒茶酚胺心肌病、左室功能受累，應置入漂浮導管(Swan~Ganz管)測定肺動脈壓、肺楔壓，能準確地反映左心功能術中呼吸管理：防止發生缺氧和二氧化碳蓄積。缺氧及二氧化碳蓄積可刺激嗜鉻細胞瘤分泌兒茶酚胺，術前應更換鈉石灰。術中行呼吸末二氧化碳濃度監測或進行血氣分析

如果懷疑病人有兒茶酚胺心肌病、左室功能受累，應置入漂浮導管(23高血壓危象的處理陣發性或持續性血壓增高超過250mmHg以上，持續lmin即可稱為高血壓危象常見于麻醉誘導、體位改變和術中探查分離與壓迫腫瘤時并發癥：如腦出血、心衰等，心電圖出現心動過速、心律失常，嚴重者可出現心室顫動或心跳驟停甚至死亡麻醉醫師應立即提示手術醫師暫停手術，靜注酚妥拉明，并糾正心律失常，同時嚴密監測血壓的變化。待血壓平穩后再通知外科醫生開始手術

高血壓危象的處理陣發性或持續性血壓增高超過250mmHg以上24低血壓的處理原因：結扎腫瘤血管或切除腫瘤后以及應用或受體阻滯劑的殘留作用以及血容量不足等均可造成低血壓應提前防范：在結扎血管與切除腫瘤前數分鐘就應停用或受體阻滯劑，并開始加速補液與輸血、以補充血容量結合所監測的中心靜脈壓、肺小動脈楔壓、外周血管阻力，以及心臟指數等血流動力學參數，應用血管活性藥物輔助治療以避免過量液體輸入導致肺水腫與心功能衰竭應用去甲腎上腺素或腎上腺素，同時可給予糖皮質激素(尤其是雙側腎上腺切除)，使血壓恢復正常水平

低血壓的處理原因：結扎腫瘤血管或切除腫瘤后以及應用或受體25呼吸管理圍麻醉期還應加強呼吸方面的管理，保證充分供氧，避免二氧化碳蓄積等因素可能造成的兒茶酚胺分泌增加手術時可能造成胸膜破裂發生氣胸導致缺氧，應在術后注意觀察，及時處理

呼吸管理圍麻醉期還應加強呼吸方面的管理，保證充分供氧，避免二26麻醉恢復期的管理要點主要有高血壓、低血壓和低血糖應繼續嚴密觀察血流動力學變化，及時處理，維持循環平穩如果病人病情不穩定，應送ICU監測治療，直至病人情況穩定。對于雙側腎上腺手術或原因不明的持續低血壓，應補充足量的腎上腺皮質激素和葡萄糖

麻醉恢復期的管理要點主要有高血壓、低血壓和低血糖27術后高血壓大約有50％的病人術后仍有高血壓，可持續72h以上原因可能多發是腫瘤沒有完全切除、疼痛、低氧及二氧化碳蓄積等處理：對癥處理，或靜脈注射擴血管藥物

術后高血壓大約有50％的病人術后仍有高血壓，可持續72h以上28術后低血壓是病人術后早期死亡的主要原因主要原因：為腫瘤切除后減少了兒茶酚胺的來源，繼發動靜脈顯著擴張和受體對內源性兒茶酚胺的敏感性減低處理：在中心靜脈壓或肺動脈壓監測指導下進行擴充血容量治療，必要時輔以升壓藥以維持血液動力學相對穩定

術后低血壓是病人術后早期死亡的主要原因29術后低血糖許多病人在術后早期出現低血糖原因：是血漿中兒茶酚胺濃度急劇降低，解除了對胰島-細胞的抑制作用，血漿胰島素水平升高，出現了低血糖有時低血糖僅表現為持續性低血壓，且對加壓藥和補液無效。應監測血糖濃度當確認低血糖時應輸注葡萄糖液體

術后低血糖許多病人在術后早期出現低血糖30

本例體會須做好：1a良好的術前準備，術前應用腎上腺素能阻滯劑控制高血壓，心動過速或心律失常，擴張血管，糾正血容量，防止麻醉誘導，手術刺激時發生高血壓危象，預防腫瘤切除后的低血壓，使循環系統功能維持穩定。b糾正血容量，防止腫瘤切除后，因兒茶酚胺釋放量驟降血管擴張而發生低血壓和休克.c術前用藥。本例體會須做好：1a良好的術前準備，術前應用腎上腺素能阻滯312選擇恰當的麻醉方法3麻醉期間的管理a高血壓危象的處理：應用α-阻滯劑酚妥拉明、硝普鈉、硝酸甘油等。必要時可用小劑量的心得安，利多卡因，美托洛爾等糾正血流動力學的變化，b腫瘤切除后的低血壓的防治，擴容，小劑量去甲腎等。c掌握手術中的輸血輸液，在監測CVP、尿量的同時，可逾量輸血輸液，加強觀察頸外靜脈充盈情況，聽肺部呼吸音，注意保護心臟功能。術中監測血糖，預防腫瘤切除后的低血糖，維持血糖及糖代謝穩態。2選擇恰當的麻醉方法324麻醉后的處理嗜鉻細胞瘤的病人麻醉后病情可能很復雜，出現各種嚴重病狀如高血壓、心律失常、心功能不全、代謝異常等，麻醉后血流動力學改變常持續到術后，仍應繼續嚴密觀察BP、CVP、HR變化，及時采取有效措施，維持循環功能穩定直至病人恢復正常。對于雙側腎上腺手術的病人或原因不明持續性低血壓的病人，應給予足量的腎上腺皮質激素。4麻醉后的處理嗜鉻細胞瘤的病人麻醉后病情可能很復雜，出現33

謝謝！

34人有了知識，就會具備各種分析能力，明辨是非的能力。所以我們要勤懇讀書，廣泛閱讀，古人說“書中自有黃金屋。”通過閱讀科技書籍，我們能豐富知識，培養邏輯思維能力；通過閱讀文學作品，我們能提高文學鑒賞水平，培養文學情趣；通過閱讀報刊，我們能增長見識，擴大自己的知識面。有許多書籍還能培養我們的道德情操，給我們巨大的精神力量，鼓舞我們前進。人有了知識，就會具備各種分析能力，35嗜鉻細胞瘤切除術的麻醉體會嗜鉻細胞瘤切除術的麻醉體會嗜鉻細胞瘤切除術的麻醉體會患者，女，37歲，體重42kg，因“頭痛2月”入院。查體：HR:95次/min,BP：165/105mmHg，B超、CT、MRI示：右腎上腺占位性病變，大小約4.4cm×5.81cm×5.5cm，腔靜脈受壓；左腎上腺占位性病變，大小約1.8cm×2.5cm，邊界清楚。定位診斷為：雙側嗜鉻細胞瘤，ECG示：L-G-L綜合征。血糖：9.29mmol/L，果糖：3.07mmol/L，基礎代謝率高，其余檢查正常，臨床診斷：雙側嗜鉻細胞瘤。嗜鉻細胞瘤切除術的麻醉體會嗜鉻細胞瘤切除術的麻醉體會嗜鉻細胞36患者，女，37歲，體重42kg，因“頭痛2月”入院。查體：HR:95次/min,BP：165/105mmHg，B超、CT、MRI示：右腎上腺占位性病變，大小約4.4cm×5.81cm×5.5cm，腔靜脈受壓；左腎上腺占位性病變，大小約1.8cm×2.5cm，邊界清楚。定位診斷為：雙側嗜鉻細胞瘤，ECG示：L-G-L綜合征。血糖：9.29mmol/L，果糖：3.07mmol/L，基礎代謝率高，其余檢查正常，臨床診斷：雙側嗜鉻細胞瘤。患者，女，37歲，體重42kg，因“頭痛2月”入院。查體：H37圍手術期的準備 口服長效α-阻滯劑及β-阻滯劑3w后控制HR：80次/分，BP：120/70mmhg，其間行補液擴容，小量輸血治療，術前晚上服安定片，術晨繼服長效α-阻滯劑。圍手術期的準備38麻醉過程 入室后于監測ECG、spo2、HR、無創血壓、右足背動脈穿刺測壓，右頸內靜脈穿刺測CVP并輸液，置尿管監測尿量。咪唑安定、丙泊酚、羅庫溴胺、依托咪酯、酚妥拉明、舒芬太尼依次靜注誘導插管。插管前BP：140-150/90-97mmhg，HR：120次/分，插管后靜注舒芬太尼、美托洛爾控制HR：80次/分，BP：130-150/80-112mmhg，術中用丙泊酚、羅庫溴胺及七氟烷吸入維持麻醉。術中探查右側嗜鉻細胞瘤時，BP突升250/115mmhg左右，立即給酚妥拉明、泵硝普鈉，加深麻醉、控制輸液。

麻醉過程39右嗜鉻細胞瘤切除后BP降至67/42mmhg左右，隨即停泵硝普鈉、泵入去甲腎上腺素，減淺麻醉，加快輸液，BP：130-150/80-105mmhg.探查左側嗜鉻細胞瘤時，BP再次升至210/140mmhg左右。立即停用去甲腎，靜注酚妥拉明，泵入硝普鈉加深麻醉、控制輸液。左側嗜鉻細胞瘤切除后BP再降至75-78/52-55mmhg，立即停泵硝普鈉、泵入去甲腎，減淺麻醉，加快輸液，使用麻黃堿、多巴胺升壓，補充氫化可的松，BP;145/103mmhg左右。術中間間斷測CVP：11-13cmH2O,術畢頸外靜脈充盈，給速尿10mg靜注。右嗜鉻細胞瘤切除后BP降至67/42mmhg左右，隨即停泵硝40手術歷時2個半小時，出血400ml,輸血400ml,膠體2000ml,晶體3500ml,尿量3000ml.術畢患者清醒，氧合良好，拔氣管導管，HR：95次/分，BP：145/102mmhg,停泵去甲腎。送回病房。術后繼續補液擴容，補充氫化可的松，繼服心得安片，對癥支持治療。BP：100-145/65-102mmhg,HR:78-120次/分，術后15天痊愈出院。手術歷時2個半小時，出血400ml,輸血400ml,膠體2041

麻醉體會嗜鉻細胞瘤是機體嗜鉻組織內生長出來的一種分泌兒茶酚胺的腫瘤，分為有功能型和無功能型嗜鉻細胞瘤大部分為良性，惡性或有轉移者不足10％可見于任何年齡，好發年齡為40～50歲，女性略高于男性無分泌功能的嗜鉻細胞瘤多以局部腫塊或壓迫周圍組織才被發現

麻醉體會42病情常十分兇險圍術期或手術中因為擠壓腫瘤導致大量的兒茶酚胺分泌引起血液動力學的大幅度波動麻醉管理難度非常大，需要熟練的麻醉技術以及術中管理和判斷能力

病情常十分兇險43病理生理學改變以高血壓及代謝紊亂為主的臨床綜合征，臨床表現主要決定于激素的分泌方式及所分泌的激素數量及比例嗜鉻細胞瘤為自主性分泌，其分泌過程不受神經系統的調節主要合成和分泌大量的兒茶酚胺，比正常高20～50倍，甚至高達140倍。其分泌的激素包括腎上腺素和去甲腎上腺素，以及少量多巴胺，其中去甲腎上腺素與腎上腺素之比為80：20，與正常分泌之比相反。病理生理學改變以高血壓及代謝紊亂為主的臨床綜合征，臨床表現主44高血壓是嗜鉻細胞瘤特征性表現，也是最常見的臨床癥狀可能是陣發性、持續性或在持續性高血壓的基礎之上陣發性加重50％～60％的病人為持續性高血壓，其中有半數病人呈陣發性加重；40％～50%的病人為陣發性高血壓，其血壓升高的程度往往較嚴重。高血壓是嗜鉻細胞瘤特征性表現，也是最常見的臨床癥狀45高血壓病人可于體位改變、壓迫腹部、活動或排便時發作三聯癥：頭痛、心悸、出汗，是嗜鉻細胞瘤高血壓發作時最常見的部分病例出現高血壓及低血壓交替，其原因主要是兒茶酚胺突然大量分泌又突然終止而造成的，也見于高濃度的兒茶酚胺引起心力衰竭及嚴重的心律失常，心排血量銳減。高血壓病人可于體位改變、壓迫腹部、活動或排便時發作46代謝紊亂大量的兒茶酚胺分泌，使糖原分解增加，同時抑制胰島-細胞分泌胰島素，空腹血糖增加，糖耐量降低和出現尿糖脂肪分解代謝加速，血中游離脂肪酸增加，病人消瘦乏力，少數發生惡液質可見病人發生類似甲狀腺功能亢進的癥狀如基礎代謝率上升，中樞神經及交感神經興奮、氧耗量增加等，發作時伴有大汗、肌顫或發熱。

代謝紊亂大量的兒茶酚胺分泌，使糖原分解增加，同時抑制胰島-47心臟病變大量兒茶酚胺引起周圍血管收縮，增加心臟后負荷，同時也直接損害心肌心肌的缺血缺氧逐漸加重，出現退行性心肌變性、壞死，彌漫性心肌水腫、心肌纖維變性，稱為兒茶酚胺心肌病，嚴重時可發生左心衰竭和肺水腫心電圖及X線檢查，大多有不同程度左心肥厚、高電壓、ST段T波改變，或心動過速等眼底血管呈高血壓病變，視力下降病程較久且嚴重者，可發生腎血管損害而致腎功能不全。

心臟病變大量兒茶酚胺引起周圍血管收縮，增加心臟后負荷，同時也48麻醉及手術前的評估及準備術前準備非常重要：沒有進行術前全身狀態的調整和并發疾病治療的病人圍術期死亡率可高達45%對于術前已經明確診斷的病人，應積極的進行相關疾病的治療和擴容準備有些病人術前腫瘤處于“靜止狀態”，不分泌或少量分泌激素，麻醉和手術等應激狀態下可誘發高血壓危象或休克狀態，應更加重視

麻醉及手術前的評估及準備術前準備非常重要：沒有進行術前全身狀49（一）病情評估正確病情的評估可使麻醉處理更加積極主動術前可根據病史及臨床表現進行必要的檢查與試驗，并通過實驗室檢查血和尿中兒茶酚胺及其代謝產物確定腫瘤分泌激素是以去甲腎上腺素或是以腎上腺素為主必要時進行影像學檢查或動脈造影等方法進行腫瘤的診斷及定位對于腫瘤對心臟的影響應引起足夠的重視，標準導連心電圖或心臟彩超檢查有助于判斷心功能的情況。

（一）病情評估正確病情的評估可使麻醉處理更加積極主動50（二）術前病情的控制腎上腺素能受體阻滯劑和腎上腺素能受體阻滯劑應用糾正低血容量（二）術前病情的控制腎上腺素能受體阻滯劑和腎上腺素能受體51麻醉前用藥術前用藥應使病人鎮靜，消除焦慮。可選用地西泮類藥及東莨菪堿阿托品能引起交感神經興奮、心動過速及嚴重高血壓，因此一般只有在心動過緩伴有低血壓時才應用

麻醉前用藥術前用藥應使病人鎮靜，消除焦慮。可選用地西泮類藥及52麻醉方法的選擇硬膜外阻滯理論上雖然能抑制術中兒茶酚胺分泌，對機體干擾輕微、術后恢復快。但患者常不能耐受牽拉反應，也不能完全消除患者精神緊張，導致血壓波動目前主張以全麻為首選

肥胖病人還可以選擇復合麻醉（硬膜外加全麻），這樣可以減少每一種麻醉的用藥量，并達到理想的麻醉效果，有利于麻醉后蘇醒及減少并發癥的發生

麻醉方法的選擇硬膜外阻滯理論上雖然能抑制術中兒茶酚胺分泌，對53全麻誘導容易誘發高血壓，有時甚至發生高血壓危象，因此在實施全麻前應準備好降壓藥，同時應達到足夠深度的麻醉，并注意選擇對血流動力學影響較小的藥物在麻醉前完成有創動脈監測全麻誘導容易誘發高血壓，有時甚至發生高血壓危象，因此在實施全54麻醉藥物選擇硫噴妥鈉、地西泮、咪達唑侖、丙泊酚等均可用于麻醉誘導靜注芬太尼2～5g/kg達到一定的麻醉深度氣管插管前可靜注利多卡因1.5mg/kg或直接咽喉部表面麻醉以減輕置入喉鏡引起的交感神經反應依托咪酯對腎上腺功能有抑制作用麻醉藥物選擇硫噴妥鈉、地西泮、咪達唑侖、丙泊酚等均可用于麻醉55肌松藥的選擇維庫溴銨無交感神經興奮作用、無組胺釋放，是較為理想的肌松藥阿曲庫銨、羅庫溴銨均成功地用于此類病人琥珀膽堿由于刺激節后交感神經元，并引起肌纖維成束收縮增高腹內壓，機械性擠壓腫瘤誘發兒茶酚胺釋放而不使用，若應用時，應先給予非去極化肌松藥進行處理，防止肌顫誘發兒茶酚胺釋放

肌松藥的選擇維庫溴銨無交感神經興奮作用、無組胺釋放，是較為理56麻醉中的監測危險主要是在麻醉誘導期間、腫瘤處理過程中及腫瘤血運阻斷后除常規監測包括無創血壓、心率、心電圖、呼吸末二氧化碳、尿量外，還應動脈置管直接測定動脈壓和中心靜脈壓。直接動脈壓測定應在麻醉誘導前完成麻醉中的監測危險主要是在麻醉誘導期間、腫瘤處理過程中及腫瘤血57如果懷疑病人有兒茶酚胺心肌病、左室功能受累，應置入漂浮導管(Swan~Ganz管)測定肺動脈壓、肺楔壓，能準確地反映左心功能術中呼吸管理：防止發生缺氧和二氧化碳蓄積。缺氧及二氧化碳蓄積可刺激嗜鉻細胞瘤分泌兒茶酚胺，術前應更換鈉石灰。術中行呼吸末二氧化碳濃度監測或進行血氣分析

如果懷疑病人有兒茶酚胺心肌病、左室功能受累，應置入漂浮導管(58高血壓危象的處理陣發性或持續性血壓增高超過250mmHg以上，持續lmin即可稱為高血壓危象常見于麻醉誘導、體位改變和術中探查分離與壓迫腫瘤時并發癥：如腦出血、心衰等，心電圖出現心動過速、心律失常，嚴重者可出現心室顫動或心跳驟停甚至死亡麻醉醫師應立即提示手術醫師暫停手術，靜注酚妥拉明，并糾正心律失常，同時嚴密監測血壓的變化。待血壓平穩后再通知外科醫生開始手術

高血壓危象的處理陣發性或持續性血壓增高超過250mmHg以上59低血壓的處理原因：結扎腫瘤血管或切除腫瘤后以及應用或受體阻滯劑的殘留作用以及血容量不足等均可造成低血壓應提前防范：在結扎血管與切除腫瘤前數分鐘就應停用或受體阻滯劑，并開始加速補液與輸血、以補充血容量結合所監測的中心靜脈壓、肺小動脈楔壓、外周血管阻力，以及心臟指數等血流動力學參數，應用血管活性藥物輔助治療以避免過量液體輸入導致肺水腫與心功能衰竭應用去甲腎上腺素或腎上腺素，同時可給予糖皮質激素(尤其是雙側腎上腺切除)，使血壓恢復正常水平

低血壓的處理原因：結扎腫瘤血管或切除腫瘤后以及應用或受體60呼吸管理圍麻醉期還應加強呼吸方面的管理，保證充分供氧，避免二氧化碳蓄積等因素可能造成的兒茶酚胺分泌增加手術時可能造成胸膜破裂發生氣胸導致缺氧，應在術后注意觀察，及時處理

呼吸管理圍麻醉期還應加強呼吸方面的管理，保證充分供氧，避免二61麻醉恢復期的管理要點主要有高血壓、低血壓和低血糖應繼續嚴密觀察血流動力學變化，及時處理，維持循環平穩如果病人病情不穩定，應送ICU監測治療，直至病人情況穩定。對于雙側腎上腺手術或原因不明的持續低血壓，應補充足量的腎上腺皮質激素和葡萄糖

麻醉恢復期的管理要點主要有高血壓、低血壓和低血糖62術后高血壓大約有50％的病人術后仍