TIA的診治進展

TIA的診治進展

一、前言傳統觀點認為短暫性腦缺血發作（TIA）是“良性的、可逆性腦缺血綜合征”，復發風險低于腦梗死。研究表明TIA患者7天內出現卒中的風險為8%左右，30天達10%，90天出現卒中的風險為10%-20%（平均為11%），急性卒中90天內卒中復發的風險僅為2%-7%（平均為4%），顯著低于TIA患者。此外，TIA患者不僅會發生腦梗死，而且出現心肌梗死和猝死的風險也很高。90天內TIA復發、心肌梗死和死亡事件總的風險高達25%。因此TIA是嚴重的、需要緊急干預的“卒中預警”事件，是卒中的危險信號,及待更新觀念，加強重視。目前美國每年約有800000例急性腦卒中事件發生，其中15%～30%是由TIA進展而來[1]。TIA診療越來越受到關注。一、前言傳統觀點認為短暫性腦缺血發作（TIA）是“良性的、可二、歷史回顧短暫性腦缺血發作（TIA）的概念自開始提出到現在已經有半個多世紀時間。1965年美國第四屆普林斯頓會議將TIA定義為突然出現的局灶性或全腦神經功能障礙，持續時間不超過24h，且排除非血管源性原因。1975年美國國立衛生研究院（NIH）在腦血管病分類中采用了此定義并沿用至本世紀初。隨著研究的不斷深入，2002年TIA工作組提出了新的TIA概念：由于局部腦或視網膜缺血引起的短暫性神經功能缺損發作，典型臨床癥狀持續不超過1h，且在影像學上無急性腦梗死的證據。多數研究認為，腦梗死的證據是指磁共振彌散加權成像（DWI）上的異常信號。2009年5月，AHA/ASA在《Stroke》雜志上發表新指南，建議修訂短暫性腦缺血發作的臨床定義并加強緊急干預。是否存在腦梗死是關鍵新定義指出，癥狀持續時間不再是診斷的關鍵，是否存在腦梗死才是TIA和腦卒中的區別所在。二、歷史回顧短暫性腦缺血發作（TIA）的概念自開始提出到現在三、定義的演變TIA的傳統定義是：為突然出現的局灶性或全腦神經功能障礙，持續時間不超過24h，且排除非血管源性原因(推測由血管原因所致，癥狀局限于由某一支動脈供血的大腦區域或眼部。典型癥狀包括：偏癱，偏身感覺異常，構音障礙，吞咽困難，復視，口周麻木，失衡和單眼失明等）。2002年TIA工作組提出了TIA概念為：由于局部腦或視網膜缺血引起的短暫性神經功能缺損發作，典型臨床癥狀持續不超過1h，且在影像學上無急性腦梗死的證據２００９TIA定義為：由于腦、脊髓或視網膜局灶性缺血引起的、未伴發急性梗死的短暫性神經功能障礙，并需進一步加強緊急干預。（新定義未將1h的時間點考慮在內，因為它不能作為是否有梗死的分界線。影像學改變將是區別急性梗死與TIA的重要證據）。三、定義的演變TIA的傳統定義是：為突然出現的局灶性或全腦強調TIA是神經內科急癥1.新的TIA定義有兩處更新：（1）是從缺血損害的部位上講，除了原有的腦與視網膜之外，新增加了脊髓；（2）是取消了TIA癥狀持續的具體時間，取而代之以“短暫性神經功能障礙”。2.新的TIA定義進一步淡化了時間概念，而強調是否存在腦梗死是區別TIA與腦卒中的根本所在。從TIA三次定義的變化中不難看出，癥狀持續時間在診斷中的比重在不斷下降，從24h到1h，直至現在籠統地描述為“短暫性神經功能障礙”；積極提倡對TIA患者進行核磁共振檢查以確認有無腦梗死，并且其重要性不斷得到強化。3.基于組織學和是否存在生物學終點的理念，提示TIA的一過性缺血癥狀可以引起持續性腦損害，因此更加強調TIA是神經內科臨床急癥，鼓勵使用輔助檢查以確定有無腦實質損害并探討其病因，從而對TIA進行快速治療，以改善TIA預后。強調TIA是神經內科急癥

四、TIA臨床特點突然起病：多發生于中老年人，有危險因素的存在，表現為突發的、短暫的、局灶性的神經功能缺失；發作間歇期無神經系統定位體征,卒中樣起病。腦、視網膜、脊髓的局灶性缺血癥狀，不能只理解為“腦缺血”，視網膜、脊髓缺血也屬于TIA的范疇。持續時間短暫：頸動脈系統TIA的平均發作時間為14min，椎基底動脈系統TIA平均為8min,大多數在短時間內麻木或言語不利完全緩解。反復發作。恢復完全：不遺留任何后遺癥，發作緩解后無任何肢體麻木或言語不利。

四、TIA臨床特點突然起病：多發生于中老年人，有危險因素的五、TIA的分類根據病因與發病機制分為血流動力學型、微栓塞型和血管痙攣型、梗死型。

微栓塞型又分為心源性栓塞和動脈-動脈源性栓塞根據發生的動脈系統不同分為頸動脈系統和錐基底動脈系統。五、TIA的分類根據病因與發病機制分為血流動力學型、微栓塞型1、區分血流動力學型和微栓塞型TIA血流動力學型TIA:是在動脈嚴重狹窄的基礎上血壓波動導致的遠端一過性腦供血不足引起的,血壓低于腦灌注失代償的閾值時發生TIA,血壓升高腦灌注恢復時癥狀緩解，此類型占絕大部分。微栓塞型TIA：分心源性栓塞和動脈-動脈源性栓塞TIA。動脈-動脈源性栓塞是由大動脈源性粥樣硬化斑塊破裂所致，斑塊破裂后脫落的栓子會隨血流移動，栓塞遠端的小動脈，如果栓塞后栓子很快發生自溶，即會出現TIA。在這種情況下，抗血小板聚集和穩定斑塊是最重要的。心源性栓塞型TIA的發病機制與心源性腦梗塞相同，其發病基礎主要是心臟來源的栓子進入腦動脈系統引起血管阻塞，如栓子自溶則形成心源性TIA。1、區分血流動力學型和微栓塞型TIA血流動力學型TIA:是在2、血流動力學型和微栓塞型TIA鑒別要點血流動力學型微栓塞型發作頻率密集稀疏持續時間短暫較長臨床特點刻板多變2、血流動力學型和微栓塞型TIA鑒別要點血流動力學型微栓塞型3、辨別引起TIA的供血動脈系統頸動脈系統：突然偏身運動障礙；突然偏身感覺障礙；單眼一過性黑朦；一過性語言障礙。

椎基底動脈系統：眩暈發作平衡障礙復視吞咽障礙構音困難交叉性運動和（或）感覺障礙很少伴有意識障礙，但跌倒發作較常見3、辨別引起TIA的供血動脈系統頸動脈系統：椎基底動脈系統：六、鑒別診斷心臟病昏厥內耳眩暈癥偏頭痛眼科病顱內占位病精神因素局限性癲癇其它六、鑒別診斷心臟病1、心臟病腦動脈硬化病人常同時有冠狀動脈硬化性心臟病。心律失常、心肌梗死伴血壓過低、心力衰竭等既可誘發短暫腦缺血發作，同時也需要明確診斷和適當處理。1、心臟病腦動脈硬化病人常同時有冠狀動脈硬化性心臟病。心律失2、昏厥亦為短暫性發作，但多有意識喪失而無局灶性神經功能缺失，發作時血壓過低。2、昏厥亦為短暫性發作，但多有意識喪失而無局灶性神經功能缺失

3、內耳眩暈癥常有眩暈、耳鳴、嘔吐。除眼球震顫、共濟失調外，少有其它神經功能缺失體征和癥狀。發作時間可能較長而超過24小時，反復發作后常有持久的聽力減退。一般起病年齡較輕。

3、內耳眩暈癥常有眩暈、耳鳴、嘔吐。除眼球震顫、共濟失調外4、偏頭疼其先兆期易與短暫腦缺血發作混淆。但多起病于青春期，常有家族史。發作以偏側頭痛和厭食、嘔吐等植物神經癥狀為主。較少見表現局限性植物神經功能缺失。發作時間可能較長。4、偏頭疼其先兆期易與短暫腦缺血發作混淆。但多起病于青春期，5、眼科病視神經炎、青光眼、視網膜血管病變等有時因突然出現視力障礙而與頸內動脈眼支缺血癥狀相似，但多無其它局灶性神經功能缺失5、眼科病視神經炎、青光眼、視網膜血管病變等有時因突然出現視

6、顱內占位病偶有顱內腫瘤、腦膿腫、慢性硬膜下血腫等顱內占位病，在早期或因病變累及血管時引起短暫性神經功能缺失。但詳細檢查可發現體征，嚴密隨訪可見癥狀逐漸加重或出現顱內壓增高。腦成像和血管造影都有助于鑒別。

6、顱內占位病偶有顱內腫瘤、腦膿腫、慢性硬膜下血腫等顱內

7、精神因素癔病性發作、嚴重的焦慮癥、過度換氣綜合癥等神經功能性紊亂，有時類似短暫腦缺血發作，應注意鑒別。更要避免將腦缺血發作誤診為神經官能癥。猝倒癥常在狂喜、受驚等精神刺激時發病，可伴有發作性睡病，罕有局灶性神經功能缺失。

7、精神因素癔病性發作、嚴重的焦慮癥、過度換氣綜合癥等神經

8、局限性癲癇癲癇發作常為刺激性癥狀，如抽搐、發麻，癥狀常按皮質的功能區擴展。局限性癲癇大多為癥狀性，并可能查到腦部器質性病灶。如過去有癲癇病發作史或有舌咬傷、尿失禁、意識障礙等癥狀，或腦電圖有明顯異常，可助鑒別。

8、局限性癲癇癲癇發作常為刺激性癥狀，如抽搐、發麻，癥狀9、其它血糖異常：低血糖和血糖過高時也可出現偏癱癥狀。血壓異常。9、其它血糖異常：低血糖和血糖過高時也可出現偏癱癥狀。七、TIA的危險因素高血壓吸煙心臟病（冠心病、心律失常、充血性心力衰竭、心臟瓣膜病）過度飲酒血脂異常糖尿病體力活動過少以及女性是否接受雌激素替代治療七、TIA的危險因素高血壓2010年指南列出了ＴＩＡ十大危險因素前三位分別為高血壓，糖尿病及高脂血癥[24]，其余分別為：吸煙、酗酒、鍛煉、飲食習慣、體重、維生素以及雌激素替代療法。

Hcy（高同型半胱氨酸）是TIA的獨立危險因素2010年指南列出了ＴＩＡ十大危險因素前三位分別為高血壓，糖2014年危險因素控制1、高血壓2、脂代謝異常3、糖代謝異常和糖尿病4、吸煙5、睡眠呼吸暫停6、高同型半胱氨酸血癥1、年齡2、性別3、家族史可預防不可預防2014年危險因素控制1、高血壓1、年齡可預防不可預防八、TIA的發病機制探討微栓塞腦血管痙攣腦血流動力學改變頸部動脈受壓腦內、外盜血血液成分的改變其它

八、TIA的發病機制探討微栓塞1、微栓塞學說頸動脈和椎-基底動脈系統動脈硬化狹窄處的附壁血栓，硬化斑塊及其中的血液分解物、血小板聚集物等游離后脫落形成的微小栓子，經血液循環阻塞腦部小動脈，而造成一過性神經功能缺失發作。當栓子碎裂并向遠端移動時，缺血癥狀消失。因腦動脈血流有一定的方向性，脫落的微栓子總是沿著一定方向進入同一動脈，故反復出現同一部位的短暫性腦缺血發作。心臟來源的栓子進入腦動脈系統引起血管阻塞，如栓子自溶則形成心源性TIA

1、微栓塞學說頸動脈和椎-基底動脈系統動脈硬化狹窄處的附壁血2、腦血管痙攣頸內動脈或椎-基底動脈系統的動脈硬化斑塊使血管腔狹窄和出現血流渦流。當渦流加速時，刺激血管壁致血管痙攣而出現短暫性腦缺血發作，旋渦減速時癥狀消失。但一些學者認為由于腦血管結構的特殊性，不易發生痙攣。不過多數學者認為血管痙攣無疑可以發生于頸內動脈與腦底動脈環，腦血管造影可見大動脈痙攣；蛛網膜下腔出血可引起廣泛的和局灶性腦血管痙攣；腦部手術時對腦的大動脈進行操作時，可見動脈的管徑顯著變細。因此在持續的高血壓、局部損傷或微粒子的刺激下也可引起腦動脈痙攣，導致短暫性腦缺血發作。2、腦血管痙攣頸內動脈或椎-基底動脈系統的動脈硬化斑塊使血管TIA的診治進展zuixin課件3、腦血流動力學改變頸動脈和椎-基底動脈系統閉塞或狹窄時，如突發一過性血壓過低和腦血流量減少可導致本病發生。血壓回升，癥狀消失。如心律不齊、完全性房室傳導阻滯、心肌病變、急性心肌梗死等均可因心輸出量減少導致腦局部血流量的減少而發病。此外，體位性低血壓引發椎--基底動脈TIA者亦不少見，尤多見于老年人。3、腦血流動力學改變頸動脈和椎-基底動脈系統閉塞或狹窄時，如TIA的診治進展zuixin課件TIA的診治進展zuixin課件TIA的診治進展zuixin課件4、頸部動脈受壓多見于椎-基底動脈系統。椎動脈因動脈硬化或先天性迂曲、過長而扭曲，或頸椎骨刺增生壓迫椎動脈，當頭頸過伸過仰或轉向一側時常可引起本病發作。4、頸部動脈受壓多見于椎-基底動脈系統。椎動脈因動脈硬化或先TIA的診治進展zuixin課件TIA的診治進展zuixin課件5、腦內外盜血常見于椎-基底動脈系統。當無名動脈或鎖骨下動脈在其發出椎動脈之前管腔狹窄或閉塞致使該側上肢動脈內壓力降低，活動時顱內血液經椎動脈倒流入該側鎖骨下動脈（鎖骨下動脈盜血），而引發椎-基底動脈缺血癥狀。5、腦內外盜血常見于椎-基底動脈系統。當無名動脈或鎖骨下動脈TIA的診治進展zuixin課件TIA的診治進展zuixin課件TIA的診治進展zuixin課件TIA的診治進展zuixin課件6、血液成分的改變各種影響血氧、血糖、血脂、血蛋白質和凝固性的血液成分改變和血液病理狀態，如嚴重貧血、紅細胞增多癥、白血病、血小板增多癥、異常蛋白質血癥、高蛋白質血癥等，均可能成為短暫腦缺血發作的觸發因素。6、血液成分的改變各種影響血氧、血糖、血脂、血蛋白質和凝固性7、其它如血管壁發育異常、系統性紅斑狼瘡、腦動脈纖維肌層發育不良、煙霧病等。盡管有以上多種學說，但無一能解釋所有病例的發病，可能與不同疾病有不同發病機制或多種促發因素的組合有關。7、其它如血管壁發育異常、系統性紅斑狼瘡、腦動脈纖維肌層發育八、病因檢查腦動脈影像學檢查腦影像學檢查心臟影像檢查化驗室檢查八、病因檢查腦動脈影像學檢查1、腦動脈影象學檢查不穩定斑塊是動脈栓子的重要來源，頸動脈彩超可以無創地評測顱外的頸動脈和椎動脈的病變。經顱多普勒超聲檢測顱內動脈狹窄，還可以檢測血液循環中的栓子。應用CTA、MRA可以判斷頸動脈、椎-基地動脈、顱內主要動脈的病變。頸動脈影像腦血管造影（DSA）是頸動脈內膜剝脫術（CEA）和頸動脈支架治療（CAS）的金標準檢查，在確認頸部多普勒超聲檢查的準確性以后，才被推薦用于頸動脈狹窄的術前評估。另外應用DSA、腦灌注成像和/或經顱彩色多普勒超聲（TCD）檢查評估側支循環代償及腦血流儲備，對于鑒別血流動力學型TIA及指導下一步治療非常必要。頸部血管超聲、血管內超聲、MRI及TCD微栓子監測有助于動脈粥樣硬化的不穩定斑塊進行評價，腦血管造影是頸動脈狹窄引起的TIA患者進行外科手術治療前必須的檢查，以明確其血管病變的程度。

1、腦動脈影象學檢查不穩定斑塊是動脈栓子的重要來源，頸動脈彩2、腦影象學檢查CT或MRI可以用來排除癥狀酷似TIA的某些腦病變，如腫瘤、硬膜下血腫、動脈瘤、動靜脈血管畸形等，在鑒別診斷方面有重要意義。使用對缺血損傷更為敏感的檢查手段，如彌散加權磁共振（DWI)這一點對TIA患者尤為重要。最近的研究發現，TIA后早期行DWI檢查，約有21%~67%可發現與臨床癥狀相對應的缺血病灶，但在42小時后，可因缺血部位的血液供應恢復正常，而在隨后的DWI或常規MRI檢查則看不到真正的梗死病灶。2、腦影象學檢查CT或MRI可以用來排除癥狀酷似TIA的某些ASA關于TIA的指南[4]建議：（1）TIA患者發病24h內應行神經影像學檢查。最好行MRI（包括DWI）檢查，其次行頭顱CT檢查。（2）對懷疑TIA的患者，應該常規行非侵入性血管檢查（如頸動脈多普勒超聲、CT或MRI血管成像）。（3）對非侵入性血管檢查發現的血管狹窄應行血管造影術進一步肯定病變的存在。（4）TIA發病后須盡快評估病情。ASA關于TIA的指南[4]建議：（1）TIA患者發病24h3、心臟影象學檢查經食道超聲心動圖可以檢測到心房纖顫患者左心房的附壁血栓、感染性心內膜炎患者的二尖瓣脫垂和主動脈弓的動脈硬化性疾病等，幫助判斷TIA的病因。中老年患者雖然進行了其它檢查，但對TIA原因仍然不清楚的患者需作超聲心動圖檢查。動態心電圖：對普通心電圖顯示有可疑的心律失常和左心房肥大的TIA患者應作動態心電圖。3、心臟影象學檢查經食道超聲心動圖可以檢測到心房纖顫患者左心4、化驗室檢查全血細胞計數，凝血及纖溶功能檢查，空腹血糖，血膽固醇，血液流變學檢查，血同型半胱氨酸水平以及抗磷脂抗體

4、化驗室檢查全血細胞計數，凝血及纖溶功能檢查，空腹血糖，血TIA的簡易分段檢查初步檢查 全血細胞及血小板計數

血生化檢查（如膽固醇、血糖）

凝血酶原時間（PT）和激活的凝血酶原時間（APTT）

血沉、梅毒血清學試驗

其他可供選擇的檢查心電圖

頭顱CT（特別是大腦半球TIA）

非侵入性動脈影像（超聲或核磁共振血管成像）第二步檢查 超聲心動圖

經食道超聲心動圖

經顱多普勒超聲血流圖

腦血管造影

抗磷脂抗體 其他可供選擇的檢查動態心電圖

其它有關凝血狀態的檢查（包括蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ、凝血酶時間、血紅蛋白電泳、血漿蛋白電泳）

腦脊液檢查

有關心肌缺血的檢查TIA的簡易分段檢查初步檢查

九、卒中風險評估

對TIA患者卒中發生的風險進行評估，能夠及時而有效的指導治療工作，從而占有不可忽視的重要地位。主要從以下幾點對TIA進行風險評估：

九、卒中風險評估

對TIA患者卒中發生的風險進行評估，能風險評估量表風險評估量表TIA的診治進展zuixin課件綜合美國的Californiascore及英國的ABCDscore，Johnston及Rothwell等學者合作提倡ABCD2score的運用(6)。這個針對TIA患者的中風危險量表包含了五個元素:Age(≧六十歲計一分)、Bloodpressure(≧140/90mmHg計一分)、Clinicalfeature(單側無力計二分，語言障礙未合併無力計一分)，Duration(持續時間≧六十分鐘計二分、10~59分鐘計一分)，Diabetes(糖尿病患者計一分)。加總計分後，可將病人按照危險程度分級，四十八小時內的中風機率為:高危險群(6-7分):8.1%；中危險群(4-5分):4.1%；低危險群(0-3分):1.0%。

綜合美國的Californiascore及英國的ABCD所有的TIA患者，無論ABCD2評分如何，都需在7d內接受復診。如果TIA患者具有如下高危因素：ABCD2評分大于4，進展性TIA，伴有房顫，接受抗凝血治療，則必須盡快于24h內轉交神經專科醫生處理[14]。所有的TIA患者，無論ABCD2評分如何，都需在7d內接受最新的ASA關于TIA的指南[12]推薦如果患者TIA發病72h內并符合下列條件之一可以收住入院：a.ABCD2評分≥3；b.ABCD2評分為0～2，但門診2d內不能將各項檢查完善；C.ABCD2評分為0～2，但有其他證據表明癥狀是由于局部缺血所致。最新的ASA關于TIA的指南[12]推薦如果患者TIA發病7ＴＩＡ的治療策略目前對于TIA的病人是否需要收住院治療，報道不一。現認為如下患者在發病24～48h需收入院：對于初發TIA患者、進展型TIA患者、癥狀持續時間>1h、癥狀性頸內動脈狹窄>50％、已知的心臟來源的栓子（如房顫）、己知的高凝狀態、加利福尼亞評分或ABCD評分的高危患者ＴＩＡ的治療策略目前對于TIA的病人是否需要收住院治療，報道十、TIA的治療原則病因治療：祛除危險因素藥物治療：抗凝、抗血小板治療，以及降纖、改善腦循環和腦保護藥物的應用，其他藥物。外科治療：頸動脈內膜剝脫術，血管內支架成形術以及顱內外動脈搭橋術。

十、TIA的治療原則病因治療：祛除危險因素危險因素控制——高血壓1、既往未接受降壓治療的TIA患者，發病數天后如果收縮壓≥140mmHg或舒張壓≥90mmHg，應啟動降壓治療（Ⅰ級推薦，A級證據），對于血壓?140/90mmHg的患者，其降壓獲益并不明確（Ⅱ級推薦，B級證據）2、既往有高血壓病史長期接受降壓藥物治療的缺血性卒中/TIA患者，如果沒有絕對禁忌，發病后數天應重新啟動降壓治療Ⅰ級推薦，A級證據）危險因素控制——高血壓1、既往未接受降壓治療的TIA患者，發3、由于顱內大動脈粥樣硬化性狹窄（狹窄率70%-90%）導致的TIA患者，推薦收縮壓降至140mmHg以下，舒張壓降至90mmHg以下（Ⅱ級推薦，B級證據）；由于低血流動力學原因導致的TIA患者，應權衡降壓速度與幅度對患者耐受性及血流動力學影響（Ⅳ級推薦，D級證據）4、降壓藥物種類和計量的選擇以及降壓目標值應個體化，應全面考慮藥物、腦卒中的特點和患者三方面的因素（Ⅱ級推薦，B級證據）3、由于顱內大動脈粥樣硬化性狹窄（狹窄率70%-90危險因素控制——脂代謝異常1、對于非心源性TIA患者，無論是否伴有其他動脈粥樣硬化證據，推薦給予高強度他汀類藥物長期治療以減少腦卒中和心血管事件的風險（Ⅰ級推薦，A級證據）。有證據表明，當LDL-C下降≥50%或LDL-C≤1.8mmol/L時，二級預防更為有效（Ⅱ級推薦，B級證據）2、對于LDL-C≥2.6mmol/L的非心源性TIA，推薦強化他汀類藥物治療以降低腦卒中和心血管事件風險（Ⅰ級推薦，A級證據），對于LDL-C?2.6mmol/L的TIA患者，目前尚缺乏證據推薦強化他汀藥物治療（Ⅱ級推薦，C級證據）NEW危險因素控制——脂代謝異常1、對于非心源性TIA患者，無論是3、由顱內大動脈粥樣硬化性狹窄（狹窄率70%-90%）導致的TIA患者，推薦給予高強度他汀類藥物長期治療以減少腦卒中和心血管事件的風險，推薦目標值為LDL-C≤1.8mmol/L（Ⅰ級推薦，B級證據）顱外大動脈狹窄導致的缺血性卒中/TIA患者，推薦高強度他汀類藥物長期治療以減少腦卒中和心血管事件（Ⅰ級推薦，B級證據）4、長期使用他汀類藥物總體上是安全的。有腦出血病史的TIA患者應權衡獲益和風險合理使用（Ⅱ級推薦，B級證據）3、由顱內大動脈粥樣硬化性狹窄（狹窄率70%-90%）導致的5、他汀藥物治療期間，如果監測指標持續異常并排除其他因素影響，或出現指標異常相應的臨床表現，應及時減藥或停藥觀察（參考：肝酶超過3倍正常值上限，肌酶超過5倍正常上限，應停藥觀察）；老年人或合并嚴重臟器功能不全的患者，初始劑量不宜過大（Ⅱ級推薦，B級證據）。5、他汀藥物治療期間，如果監測指標持續異常并排除其他因素影響危險因素控制——糖代謝異常及糖尿病1、TIA患者糖代謝異常的患病率高，糖尿病和糖尿病前期是缺血性腦卒中患者腦卒中復發或死亡的獨立危險因素，臨床醫師應提高對缺血性腦卒中或TIA患者血糖管理的重視（Ⅱ級推薦，B級證據）。2、TIA患者發病后均應接受空腹血糖、HbA1C監測，無明確糖尿病病史的患者在急性期后應常規接受口服葡萄糖耐量實驗來篩查糖代謝異常和糖尿病（Ⅱ級推薦，B級證據）。危險因素控制——糖代謝異常及糖尿病1、TIA患者糖代謝異常的3、對糖尿病或糖尿病前期患者進行生活方式和（或）藥物干預能減少缺血性腦卒中或TIA事件，推薦HbA1C治療目標為?7％（Ⅰ級推薦，B級證據）。降糖方案應充分考慮患者的臨床特點和藥物的安全性，制訂個體化的血糖控制目標，要警惕低血糖事件帶來的危害（Ⅱ級推薦，B級證據）。4、缺血性腦卒中或TIA患者在控制血糖水平的同時，還應對患者的其它危險因素進行綜合全面管理（Ⅱ級推薦，B級證據）。3、對糖尿病或糖尿病前期患者進行生活方式和（或）藥物干預能減危險因素控制——吸煙1、建議有吸煙史的缺血性腦卒中或TIA患者戒煙（Ⅰ級推薦，B級證據）。2、建議缺血性腦卒中或TIA患者避免被動吸煙，遠離吸煙場所（Ⅱ級推薦，B級證據）。3、可能有效的戒煙手段包括勸告、尼古丁替代產品或口服戒煙藥物（Ⅱ級推薦，B級證據）。危險因素控制——吸煙1、建議有吸煙史的缺血性腦卒中或TIA患危險因素控制——呼吸睡眠暫停1、鼓勵有條件的醫療單位對缺血性腦卒中或TIA患者進行睡眠呼吸監測（Ⅱ級推薦，B級證據）2、使用CPAP可以改善合并睡眠呼吸暫停的腦卒中患者的預后，可考慮對這些患者進行CPAP治療（Ⅱ級推薦，B級證據）。危險因素控制——呼吸睡眠暫停1、鼓勵有條件的醫療單位對缺血性危險因素控制——高同型半胱氨酸血癥

對近期發生缺血性腦卒中或TIA患者且血同型半胱氨酸輕度到中度增高的患者，補充葉酸、維生素B6以及維生素B12可降低同型半胱氨酸水平。尚無足夠證據支持降低同型半胱氨酸水平能夠減少腦卒中復發風險（Ⅱ級推薦，B級證據）危險因素控制——高同型半胱氨酸血癥對近期發生生活方式和營養

建議減少鈉鹽攝入，每天小于2.4g，或更低每天小于1.5g。

※推薦地中海飲食，包括蔬菜、水果、全谷物、低脂乳制品、禽類、魚類、豆類、橄欖油和堅果，限制糖類和紅肉。生活方式和營養

建議減少鈉鹽攝入，每天小于2.4g，或更低每1、內科治療1）TIA的急診處理2）TIA的非急性期處理心源性栓塞性TIA非心源性栓塞性TIA動脈-動脈栓塞性TIA血流動力學性TIA其它1、內科治療1）TIA的急診處理1）TIA的急診處理

急診處理TIA患者首先應該盡可能的恢復腦血流灌注。采用的方法有去枕平臥，允許性高血壓和靜脈補液。簡單地改變頭位，從30°降至0°，大腦中動脈平均血流速度能增加20%[29]。另外一個重要措施是允許性高血壓，避免使用降壓藥物。有研究報道早期低血壓提示卒中的預后較差[30-31]。對于確診為TIA的患者，抗血栓治療開始的越早越好。2014年指南高血壓是主要危險因素，指南中對卒中患者合適啟動或恢復降壓治療進行了闡釋。缺血性卒中或TIA患者發病數天后未經治療時血壓≥140/90mmHg時應啟動降壓治療。藥物治療：抗血小板治療、抗凝治療、溶栓治療。1）TIA的急診處理急診處理TIA患者首先應該盡可能的恢復口服抗血小板藥物在非心源性TIA二級預防中的應用1、對非心源性栓塞性缺血性腦卒中或TIA患者，建議給予口服抗血小板藥物而非抗凝藥物預防腦卒中復發及其他心血管事件的發生（Ⅰ級推薦，A級證據）。2、阿司匹林（50~325mg/d）或氯吡格雷（75mg/d）單藥治療均可以作為首選抗血小板藥物（Ⅰ級推薦，A級證據）。阿司匹林單藥抗血小板治療的最佳劑量為75~100mg/d。阿司匹林（25mg）+緩釋型雙嘧達莫（200mg）2次/d或西洛他唑（100mg）2次/d，均可作為阿司匹林或氯吡格雷的替代藥物治療（Ⅱ級推薦，B級證據）。抗血小板藥應在患者危險因素、費用、耐受性和其他臨床特性基礎上進行個體化選擇（Ⅰ級推薦，C級證據）。口服抗血小板藥物在非心源性TIA二級預防中的應用1、對非心源3、發病在24h內，具有腦卒中高復發風險（ABCD2評分≥4分)的急性非心源性TIA患者（NIHSS評分≤3分），應盡早給予阿司匹林聯合氯吡格雷治療21d（Ⅰ級推薦，A級證據），但應嚴密觀察出血風險。此后單用阿司匹林或氯吡格雷作為缺血性腦卒中長期二級預防一線用藥（Ⅰ級推薦，A級證據）。4、發病30d內伴有癥狀性顱內動脈嚴重狹窄（狹窄率70％~90％）的TIA患者，應盡早給予阿司匹林聯合氯吡格雷治療90d（Ⅱ級推薦，B級證據）。此后單用阿司匹林或氯吡格雷均可作為長期二級預防一線用藥（Ⅰ級推薦，A級證據）。3、發病在24h內，具有腦卒中高復發風險（ABCD2評分≥45、伴有主動脈弓動脈粥樣硬化斑塊證據的TIA患者，推薦抗血小板及他汀類藥物治療（Ⅱ級推薦，B級證據）。口服抗凝藥物與阿司匹林聯合氯吡格雷治療效果的比較尚無結論（Ⅱ級推薦，B級證據）。6、非心源性栓塞性TIA患者，不推薦常規長期應用阿司匹林聯合氯吡格雷抗血小板治療（Ⅰ級推薦，A級證據）。5、伴有主動脈弓動脈粥樣硬化斑塊證據的TIA患者，推薦抗血小心源性栓塞的抗栓治療-心房顫動1、對伴有心房顫動（包括陣發性）的TIA患者，推薦使用適當劑量的華法林口服抗凝治療，預防再發的血栓栓塞事件。華法林的目標劑量是維持INR在2.0-3.0（Ⅰ級推薦，A級證據）2、新型口服抗凝劑可作為華法林的替代藥物，新型口服抗凝劑包括達比加群、利伐沙班、阿哌沙班以及依度沙班（Ⅰ級推薦，A級證據）選擇何種藥物應考慮個體化因素。3、伴有心房顫動的TIA患者，若不能接受口服抗凝藥物治療，推薦應用阿司匹林單藥治療（Ⅰ級推薦，A級證據）。也可以選擇阿司匹林聯合氯吡格雷抗血小板治療（Ⅱ級推薦，B級證據）心源性栓塞的抗栓治療-心房顫動1、對伴有心房顫動（包括陣發性4、伴有心房顫動的TIA患者，應根據缺血的嚴重程度和出血轉化的風險，選擇抗凝時機。建議出現神經功能癥狀14d內給予抗凝治療預防卒中復發，對于出血風險高的患者，應適當延長抗凝時機（Ⅱ級推薦，B級證據）5、TIA患者，盡可能接受24h動態心電圖檢查。對于原因不明的患者，建議延長心電監測時間，以確定有無抗凝治療指征（Ⅱ級推薦，B級證據）4、伴有心房顫動的TIA患者，應根據缺血的嚴重程度和出血轉化心源性栓塞的抗栓治療-其他心源性栓塞伴有急性心肌梗死的TIA患者，影像學檢查發現左室附壁血栓形成，推薦給予至少3個月的華法林口服抗凝治療（目標INR值為2.5；范圍2.0-3.0；Ⅱ級推薦，B級證據）對于有風濕性二尖瓣病變但無心房顫動及其他危險因素（如頸動脈狹窄）的TIA患者，推薦給予華法林口服抗凝治療（目標INR值為2.5；范圍2.0-3.0；Ⅱ級推薦，B級證據）對于已使用華法林抗凝治療的風濕性二尖瓣疾病患者，發生TIA后，不應常規聯用抗血小板治療（Ⅲ級推薦，C級證據）。但在使用足量的華法林治療過程中仍出現TIA時，可加用阿司匹林抗血小板治療（Ⅱ級推薦，B級證據）心源性栓塞的抗栓治療-其他心源性栓塞伴有急性心肌梗死的TIA不伴有心房顫動的非風濕性二尖瓣病變或其他二尖瓣病變（局部主動脈弓、二尖瓣環鈣化、二尖瓣脫垂等）的缺血性卒中或TIA患者，可以考慮抗血小板聚集治療（Ⅱ級推薦，B級證據）對于植入人工心臟瓣膜的缺血性卒中/TIA患者，推薦給予長期華法林口服抗凝治療（Ⅱ級推薦，B級證據）對于已經植入人工心臟瓣膜的既往有缺血性卒中/TIA病史的患者，若出血風險低，可在華法林抗凝的基礎上加用阿司匹林（Ⅱ級推薦，B級證據）不伴有心房顫動的非風濕性二尖瓣病變或其他二尖瓣病變（局部主動TIA的診治進展zuixin課件川芎嗪是傘形科植物川芎根莖中的有效成分,化學通用名為四甲基吡嗪，目前可以化工合成。

藥理作用：顯著改善心腦等重要器官的供血改善微循環和腦血流抗血小板凝聚降低動脈壓及冠脈阻力對血栓梗塞損傷的保護作用對缺血組織再灌注的保護作用川芎嗪藥理作用川芎嗪是傘形科植物川芎根莖中的有效成分,化學通用名鹽酸川芎嗪丹參素

配伍臨床效果佳抗血小板聚集擴張小動脈抗缺血缺氧后炎性損傷降低血液粘度改善微循環協同增效作用協同增效鹽酸川芎嗪丹參素配伍臨床效果佳抗血小板聚集擴張小動脈癥狀性大動脈粥樣硬化性TIA的非藥物治療頸動脈顱外段狹窄顱外椎動脈狹窄鎖骨下動脈狹窄和頭臂干狹窄顱內動脈狹窄癥狀性大動脈粥樣硬化性TIA的非藥物治療頸動脈顱外段狹窄癥狀性大動脈粥樣硬化性TIA的非藥物治療1、對于近期發生TIA/6個月內發生缺血性卒中合并同側頸動脈顱外段嚴重狹窄（70-99%）的患者，如果預計圍手術期死亡和卒中復發?6%，推薦行CEA或CAS治療（Ⅰ級推薦，A級證據）2、對于近期發生TIA/6個月內發生缺血性卒中合并同側頸動脈顱外段中度狹窄（50-69%）的患者，如果預計圍手術期死亡和卒中復發?6%，推薦行CEA或CAS治療（Ⅰ級推薦，A級證據）3、頸動脈顱外段狹窄程度?50%時，不推薦行CEA或CAS治療（Ⅰ級推薦，A級證據）4、當缺血性卒中/TIA患者有行CEA或CAS治療的指征時，如果無早起再通禁忌癥，應在2周內進行手術（Ⅱ級推薦，B級證據）頸動脈顱外段狹窄癥狀性大動脈粥樣硬化性TIA的非藥物治療1、對于近期發生TI癥狀性大動脈粥樣硬化性缺血性卒中/TIA的非藥物治療癥狀性顱外椎動脈狹窄患者，內科藥物治療無效時，可選擇支架植入術作為內科藥物治療輔助技術手段（Ⅱ級推薦，C級證據）顱外椎動脈狹窄癥狀性大動脈粥樣硬化性缺血性卒中/TIA的非藥物治療癥狀性顱癥狀性大動脈粥樣硬化性TIA的非藥物治療1、鎖骨下動脈狹窄或閉塞引起后循環缺血癥狀（鎖骨下動脈盜血綜合征）的缺血性卒中或TIA患者，如果標準內科藥物治療無效，且無手術禁忌，可行支架置入術或外科手術治療（Ⅱ級推薦，C級證據）2、頸總動脈或者頭臂干病變導致的卒中/TIA內科藥物治療無效，且無手術禁忌，可行支架置入術或外科手術治療（Ⅱ級推薦，C級證據）鎖骨下動脈狹窄和頭臂干狹窄癥狀性大動脈粥樣硬化性TIA的非藥物治療1、鎖骨下動脈狹窄或癥狀性大動脈粥樣硬化性TIA的非藥物治療對于癥狀性顱內動脈狹窄≥70%的卒中/TIA患者，在標準內科藥物治療無效的情況下，可選擇血管內介入治療作為內科藥物治療的輔助技術手段，但患者的選擇應嚴格和慎重（Ⅲ級推薦，C級證據）顱內動脈狹窄癥狀性大動脈粥樣硬化性TIA的非藥物治療對于癥狀性顱內動脈狹其他特殊情況下腦卒中患者的治療動脈夾層卵圓孔未閉未破裂動脈瘤煙霧病顱內出血后抗栓藥物的應用其他特殊情況下腦卒中患者的治療動脈夾層1、伴有PFO的缺血性卒中/TIA，如果無法接受抗凝治療，可給予抗血小板治療2、PFO伴有靜脈源性栓塞的缺血性卒中/TIA，推薦抗凝治療（Ⅰ級推薦，A級證據）；當存在抗凝禁忌時，可考慮放置下腔靜脈過濾器（Ⅱ級推薦，B級證據）3、PFO不伴深靜脈血栓的缺血性卒中/TIA患者，不建議行PFO封堵術（Ⅰ級推薦，A級證據）。PFO伴有深靜脈血栓的缺血性卒中/TIA患者，可以考慮PFO封堵術（Ⅱ級推薦，B級證據）卵圓孔未閉1、伴有PFO的缺血性卒中/TIA，如果無法接受抗凝治療，卵伴有小的未破裂動脈瘤（直徑?10mm)的缺血性腦卒中或TIA患者，抗血小板治療可能是安全的（Ⅱ級推薦，C級證據）。煙霧病患者發生缺血性腦卒中或TIA時，應首先考慮顱內外血管重建手術治療。不能接受手術治療者，建議口服抗血小板治療。長期服用抗血小板藥物或服用兩種及以上抗血小板藥物會增加出血風險（Ⅱ級推薦，C級證據）。未破裂動脈瘤煙霧病伴有小的未破裂動脈瘤（直徑?10mm)的缺血性腦卒中或TIA1、抗栓治療相關顱內出血發生后，應評估患者的抗栓風險及效益，選擇是否繼續抗栓治療（Ⅱ級推薦，B級證據）2、在急性腦出血\蛛網膜下腔出血或硬腦膜下血腫后，患者如需恢復或啟動抗栓治療，建議在發病后1周開始（Ⅱ級推薦，B級證據）3、對于出血性腦梗死患者，根據具體臨床情況和潛在的抗凝治療指征，可以考慮繼續進行抗栓治療（Ⅱ級推薦，C級證據）顱內出血后抗栓藥物的應用1、抗栓治療相關顱內出血發生后，應評估患者的抗栓風險顱內出血1、顱外頸動脈或椎動脈夾層的缺血性卒中/TIA至少進行3-6個月的抗凝或抗血小板治療（Ⅱ級推薦，B級證據）2、有顱外頸動脈或椎動脈夾層的缺血性卒中或TIA患者，使用最佳藥物治療但仍出現明確的復發腦缺血事件，可以考慮支架置入術（Ⅱ級推薦，C級證據）3、顱外頸動脈或椎動脈夾層的缺血性卒中或TIA患者，如果不具有血管內治療指征或血管內治療失敗，可以考慮外科手術治療（Ⅱ級推薦，C級證據）動脈夾層1、顱外頸動脈或椎動脈夾層的缺血性卒中/TIA至動脈夾層血流動力學性TIA

除抗血小板聚集、降脂治療外，血壓管理需要慎重，應停用降壓藥物，必要時給以擴容治療，有條件的醫院，可以考慮血管內或外科治療。在大動脈狹窄已經解除的情況下，可以考慮將血壓控制到目標值以下。血流動力學性TIA

除抗血小板聚集、降脂治療外，血壓管理需要E、其它血流動力型TIA患者禁用尼莫地平等抗血管痙攣藥物。對于TIA（包括小卒中）患者不應輕易的將其作為tPA溶栓的排除人群，需要進一步研究。應加強對TIA各種危險因素的控制，E、其它血流動力型TIA患者禁用尼莫地平等抗血管痙攣藥物。2、外科手術及血管內治療顱外頸動脈粥樣硬化性狹窄椎基底動脈/顱內動脈粥樣硬化性狹窄2、外科手術及血管內治療顱外頸動脈粥樣硬化性狹窄1）顱外頸動脈粥樣硬化性狹窄新發（6個月內）、同側頸動脈重度狹窄（測量標準70%-99%）的TIA患者，在有條件的醫院（圍手術期卒中和死亡事件發生<6%患者應符合40～75歲,預期壽命至少有5年），建議行CEA或CAS2014年指南：即在選擇CAS或CEA是應考慮年齡因素。因為數據顯示，70歲以上老年人手術優于支架，而對于較年輕的患者來說兩種方式獲益相當。主要顱內動脈中度狹窄（50%-69%）的卒中或TIA患者不推薦血管成形術或支架術。

※事件相關的主要顱內動脈嚴重狹窄（70%-99%）的患者不推薦使用Wingspan支架系統。TIA患者有CEA或CAS適應癥時，建議治療在2周內進行。對于癥狀性頸動脈閉塞患者，不常規推薦顱內外搭橋手術。1）顱外頸動脈粥樣硬化性狹窄對于頸動脈狹窄程度達到70%～99%的病人，頸動脈內膜切除術能降低卒中再發的危險性。而對于頸動脈內膜切除術后的病人，推薦術后使用阿司匹林50～100mg/d。對于頸動脈狹窄程度達到70%～99%的病人，頸動脈內膜切除術2）椎基底動脈/顱內動脈粥樣硬化性狹窄對于經內科治療（抗栓藥物、他汀類藥物及其它控制危險因素的治療）仍有癥狀發作的血流動力學性嚴重（狹窄率>70%）顱內動脈粥樣硬化狹窄或椎基底動脈狹窄的TIA患者，有條件的醫院可考慮CAS。1.無禁忌證者,ASA(75-150mg)+氯吡格雷(75mg)2.強化降脂/他汀類藥物(LDL-C<80mg/dl)3.穩定斑塊/丙丁酚(0.5g/Bid)2）椎基底動脈/顱內動脈粥樣硬化性狹窄*病程在1周以內的TIA患者若同時存在不穩定型心絞痛或非Q波心肌梗死，則應聯用氯吡格雷（75mg/d）和阿司匹林（75～100mg/d）（證據級別：1級）。*有TIA病史并擬行動脈內膜切除術的患者，術前只要無禁忌證，都應接受阿司匹林治療（50～325mg/d）（證據級別：2級）。*病程在1周以內的TIA患者若同時存在不穩定型心絞痛或非Q波TIA的診斷思路確定是否為TIA鑒別真性TIA還是假性TIA區分導致TIA癥狀的供血動脈系統區分血流動力學型和微栓塞型TIA明確TIA的病因和發病機制評估TIA的危險因素

TIA的診斷思路確定是否為TIA謝謝!謝謝!謝謝!謝謝!TIA的診治進展

TIA的診治進展

一、前言傳統觀點認為短暫性腦缺血發作（TIA）是“良性的、可逆性腦缺血綜合征”，復發風險低于腦梗死。研究表明TIA患者7天內出現卒中的風險為8%左右，30天達10%，90天出現卒中的風險為10%-20%（平均為11%），急性卒中90天內卒中復發的風險僅為2%-7%（平均為4%），顯著低于TIA患者。此外，TIA患者不僅會發生腦梗死，而且出現心肌梗死和猝死的風險也很高。90天內TIA復發、心肌梗死和死亡事件總的風險高達25%。因此TIA是嚴重的、需要緊急干預的“卒中預警”事件，是卒中的危險信號,及待更新觀念，加強重視。目前美國每年約有800000例急性腦卒中事件發生，其中15%～30%是由TIA進展而來[1]。TIA診療越來越受到關注。一、前言傳統觀點認為短暫性腦缺血發作（TIA）是“良性的、可二、歷史回顧短暫性腦缺血發作（TIA）的概念自開始提出到現在已經有半個多世紀時間。1965年美國第四屆普林斯頓會議將TIA定義為突然出現的局灶性或全腦神經功能障礙，持續時間不超過24h，且排除非血管源性原因。1975年美國國立衛生研究院（NIH）在腦血管病分類中采用了此定義并沿用至本世紀初。隨著研究的不斷深入，2002年TIA工作組提出了新的TIA概念：由于局部腦或視網膜缺血引起的短暫性神經功能缺損發作，典型臨床癥狀持續不超過1h，且在影像學上無急性腦梗死的證據。多數研究認為，腦梗死的證據是指磁共振彌散加權成像（DWI）上的異常信號。2009年5月，AHA/ASA在《Stroke》雜志上發表新指南，建議修訂短暫性腦缺血發作的臨床定義并加強緊急干預。是否存在腦梗死是關鍵新定義指出，癥狀持續時間不再是診斷的關鍵，是否存在腦梗死才是TIA和腦卒中的區別所在。二、歷史回顧短暫性腦缺血發作（TIA）的概念自開始提出到現在三、定義的演變TIA的傳統定義是：為突然出現的局灶性或全腦神經功能障礙，持續時間不超過24h，且排除非血管源性原因(推測由血管原因所致，癥狀局限于由某一支動脈供血的大腦區域或眼部。典型癥狀包括：偏癱，偏身感覺異常，構音障礙，吞咽困難，復視，口周麻木，失衡和單眼失明等）。2002年TIA工作組提出了TIA概念為：由于局部腦或視網膜缺血引起的短暫性神經功能缺損發作，典型臨床癥狀持續不超過1h，且在影像學上無急性腦梗死的證據２００９TIA定義為：由于腦、脊髓或視網膜局灶性缺血引起的、未伴發急性梗死的短暫性神經功能障礙，并需進一步加強緊急干預。（新定義未將1h的時間點考慮在內，因為它不能作為是否有梗死的分界線。影像學改變將是區別急性梗死與TIA的重要證據）。三、定義的演變TIA的傳統定義是：為突然出現的局灶性或全腦強調TIA是神經內科急癥1.新的TIA定義有兩處更新：（1）是從缺血損害的部位上講，除了原有的腦與視網膜之外，新增加了脊髓；（2）是取消了TIA癥狀持續的具體時間，取而代之以“短暫性神經功能障礙”。2.新的TIA定義進一步淡化了時間概念，而強調是否存在腦梗死是區別TIA與腦卒中的根本所在。從TIA三次定義的變化中不難看出，癥狀持續時間在診斷中的比重在不斷下降，從24h到1h，直至現在籠統地描述為“短暫性神經功能障礙”；積極提倡對TIA患者進行核磁共振檢查以確認有無腦梗死，并且其重要性不斷得到強化。3.基于組織學和是否存在生物學終點的理念，提示TIA的一過性缺血癥狀可以引起持續性腦損害，因此更加強調TIA是神經內科臨床急癥，鼓勵使用輔助檢查以確定有無腦實質損害并探討其病因，從而對TIA進行快速治療，以改善TIA預后。強調TIA是神經內科急癥

四、TIA臨床特點突然起病：多發生于中老年人，有危險因素的存在，表現為突發的、短暫的、局灶性的神經功能缺失；發作間歇期無神經系統定位體征,卒中樣起病。腦、視網膜、脊髓的局灶性缺血癥狀，不能只理解為“腦缺血”，視網膜、脊髓缺血也屬于TIA的范疇。持續時間短暫：頸動脈系統TIA的平均發作時間為14min，椎基底動脈系統TIA平均為8min,大多數在短時間內麻木或言語不利完全緩解。反復發作。恢復完全：不遺留任何后遺癥，發作緩解后無任何肢體麻木或言語不利。

四、TIA臨床特點突然起病：多發生于中老年人，有危險因素的五、TIA的分類根據病因與發病機制分為血流動力學型、微栓塞型和血管痙攣型、梗死型。

微栓塞型又分為心源性栓塞和動脈-動脈源性栓塞根據發生的動脈系統不同分為頸動脈系統和錐基底動脈系統。五、TIA的分類根據病因與發病機制分為血流動力學型、微栓塞型1、區分血流動力學型和微栓塞型TIA血流動力學型TIA:是在動脈嚴重狹窄的基礎上血壓波動導致的遠端一過性腦供血不足引起的,血壓低于腦灌注失代償的閾值時發生TIA,血壓升高腦灌注恢復時癥狀緩解，此類型占絕大部分。微栓塞型TIA：分心源性栓塞和動脈-動脈源性栓塞TIA。動脈-動脈源性栓塞是由大動脈源性粥樣硬化斑塊破裂所致，斑塊破裂后脫落的栓子會隨血流移動，栓塞遠端的小動脈，如果栓塞后栓子很快發生自溶，即會出現TIA。在這種情況下，抗血小板聚集和穩定斑塊是最重要的。心源性栓塞型TIA的發病機制與心源性腦梗塞相同，其發病基礎主要是心臟來源的栓子進入腦動脈系統引起血管阻塞，如栓子自溶則形成心源性TIA。1、區分血流動力學型和微栓塞型TIA血流動力學型TIA:是在2、血流動力學型和微栓塞型TIA鑒別要點血流動力學型微栓塞型發作頻率密集稀疏持續時間短暫較長臨床特點刻板多變2、血流動力學型和微栓塞型TIA鑒別要點血流動力學型微栓塞型3、辨別引起TIA的供血動脈系統頸動脈系統：突然偏身運動障礙；突然偏身感覺障礙；單眼一過性黑朦；一過性語言障礙。

椎基底動脈系統：眩暈發作平衡障礙復視吞咽障礙構音困難交叉性運動和（或）感覺障礙很少伴有意識障礙，但跌倒發作較常見3、辨別引起TIA的供血動脈系統頸動脈系統：椎基底動脈系統：六、鑒別診斷心臟病昏厥內耳眩暈癥偏頭痛眼科病顱內占位病精神因素局限性癲癇其它六、鑒別診斷心臟病1、心臟病腦動脈硬化病人常同時有冠狀動脈硬化性心臟病。心律失常、心肌梗死伴血壓過低、心力衰竭等既可誘發短暫腦缺血發作，同時也需要明確診斷和適當處理。1、心臟病腦動脈硬化病人常同時有冠狀動脈硬化性心臟病。心律失2、昏厥亦為短暫性發作，但多有意識喪失而無局灶性神經功能缺失，發作時血壓過低。2、昏厥亦為短暫性發作，但多有意識喪失而無局灶性神經功能缺失

3、內耳眩暈癥常有眩暈、耳鳴、嘔吐。除眼球震顫、共濟失調外，少有其它神經功能缺失體征和癥狀。發作時間可能較長而超過24小時，反復發作后常有持久的聽力減退。一般起病年齡較輕。

3、內耳眩暈癥常有眩暈、耳鳴、嘔吐。除眼球震顫、共濟失調外4、偏頭疼其先兆期易與短暫腦缺血發作混淆。但多起病于青春期，常有家族史。發作以偏側頭痛和厭食、嘔吐等植物神經癥狀為主。較少見表現局限性植物神經功能缺失。發作時間可能較長。4、偏頭疼其先兆期易與短暫腦缺血發作混淆。但多起病于青春期，5、眼科病視神經炎、青光眼、視網膜血管病變等有時因突然出現視力障礙而與頸內動脈眼支缺血癥狀相似，但多無其它局灶性神經功能缺失5、眼科病視神經炎、青光眼、視網膜血管病變等有時因突然出現視

6、顱內占位病偶有顱內腫瘤、腦膿腫、慢性硬膜下血腫等顱內占位病，在早期或因病變累及血管時引起短暫性神經功能缺失。但詳細檢查可發現體征，嚴密隨訪可見癥狀逐漸加重或出現顱內壓增高。腦成像和血管造影都有助于鑒別。

6、顱內占位病偶有顱內腫瘤、腦膿腫、慢性硬膜下血腫等顱內

7、精神因素癔病性發作、嚴重的焦慮癥、過度換氣綜合癥等神經功能性紊亂，有時類似短暫腦缺血發作，應注意鑒別。更要避免將腦缺血發作誤診為神經官能癥。猝倒癥常在狂喜、受驚等精神刺激時發病，可伴有發作性睡病，罕有局灶性神經功能缺失。

7、精神因素癔病性發作、嚴重的焦慮癥、過度換氣綜合癥等神經

8、局限性癲癇癲癇發作常為刺激性癥狀，如抽搐、發麻，癥狀常按皮質的功能區擴展。局限性癲癇大多為癥狀性，并可能查到腦部器質性病灶。如過去有癲癇病發作史或有舌咬傷、尿失禁、意識障礙等癥狀，或腦電圖有明顯異常，可助鑒別。

8、局限性癲癇癲癇發作常為刺激性癥狀，如抽搐、發麻，癥狀9、其它血糖異常：低血糖和血糖過高時也可出現偏癱癥狀。血壓異常。9、其它血糖異常：低血糖和血糖過高時也可出現偏癱癥狀。七、TIA的危險因素高血壓吸煙心臟病（冠心病、心律失常、充血性心力衰竭、心臟瓣膜病）過度飲酒血脂異常糖尿病體力活動過少以及女性是否接受雌激素替代治療七、TIA的危險因素高血壓2010年指南列出了ＴＩＡ十大危險因素前三位分別為高血壓，糖尿病及高脂血癥[24]，其余分別為：吸煙、酗酒、鍛煉、飲食習慣、體重、維生素以及雌激素替代療法。

Hcy（高同型半胱氨酸）是TIA的獨立危險因素2010年指南列出了ＴＩＡ十大危險因素前三位分別為高血壓，糖2014年危險因素控制1、高血壓2、脂代謝異常3、糖代謝異常和糖尿病4、吸煙5、睡眠呼吸暫停6、高同型半胱氨酸血癥1、年齡2、性別3、家族史可預防不可預防2014年危險因素控制1、高血壓1、年齡可預防不可預防八、TIA的發病機制探討微栓塞腦血管痙攣腦血流動力學改變頸部動脈受壓腦內、外盜血血液成分的改變其它

八、TIA的發病機制探討微栓塞1、微栓塞學說頸動脈和椎-基底動脈系統動脈硬化狹窄處的附壁血栓，硬化斑塊及其中的血液分解物、血小板聚集物等游離后脫落形成的微小栓子，經血液循環阻塞腦部小動脈，而造成一過性神經功能缺失發作。當栓子碎裂并向遠端移動時，缺血癥狀消失。因腦動脈血流有一定的方向性，脫落的微栓子總是沿著一定方向進入同一動脈，故反復出現同一部位的短暫性腦缺血發作。心臟來源的栓子進入腦動脈系統引起血管阻塞，如栓子自溶則形成心源性TIA

1、微栓塞學說頸動脈和椎-基底動脈系統動脈硬化狹窄處的附壁血2、腦血管痙攣頸內動脈或椎-基底動脈系統的動脈硬化斑塊使血管腔狹窄和出現血流渦流。當渦流加速時，刺激血管壁致血管痙攣而出現短暫性腦缺血發作，旋渦減速時癥狀消失。但一些學者認為由于腦血管結構的特殊性，不易發生痙攣。不過多數學者認為血管痙攣無疑可以發生于頸內動脈與腦底動脈環，腦血管造影可見大動脈痙攣；蛛網膜下腔出血可引起廣泛的和局灶性腦血管痙攣；腦部手術時對腦的大動脈進行操作時，可見動脈的管徑顯著變細。因此在持續的高血壓、局部損傷或微粒子的刺激下也可引起腦動脈痙攣，導致短暫性腦缺血發作。2、腦血管痙攣頸內動脈或椎-基底動脈系統的動脈硬化斑塊使血管TIA的診治進展zuixin課件3、腦血流動力學改變頸動脈和椎-基底動脈系統閉塞或狹窄時，如突發一過性血壓過低和腦血流量減少可導致本病發生。血壓回升，癥狀消失。如心律不齊、完全性房室傳導阻滯、心肌病變、急性心肌梗死等均可因心輸出量減少導致腦局部血流量的減少而發病。此外，體位性低血壓引發椎--基底動脈TIA者亦不少見，尤多見于老年人。3、腦血流動力學改變頸動脈和椎-基底動脈系統閉塞或狹窄時，如TIA的診治進展zuixin課件TIA的診治進展zuixin課件TIA的診治進展zuixin課件4、頸部動脈受壓多見于椎-基底動脈系統。椎動脈因動脈硬化或先天性迂曲、過長而扭曲，或頸椎骨刺增生壓迫椎動脈，當頭頸過伸過仰或轉向一側時常可引起本病發作。4、頸部動脈受壓多見于椎-基底動脈系統。椎動脈因動脈硬化或先TIA的診治進展zuixin課件TIA的診治進展zuixin課件5、腦內外盜血常見于椎-基底動脈系統。當無名動脈或鎖骨下動脈在其發出椎動脈之前管腔狹窄或閉塞致使該側上肢動脈內壓力降低，活動時顱內血液經椎動脈倒流入該側鎖骨下動脈（鎖骨下動脈盜血），而引發椎-基底動脈缺血癥狀。5、腦內外盜血常見于椎-基底動脈系統。當無名動脈或鎖骨下動脈TIA的診治進展zuixin課件TIA的診治進展zuixin課件TIA的診治進展zuixin課件TIA的診治進展zuixin課件6、血液成分的改變各種影響血氧、血糖、血脂、血蛋白質和凝固性的血液成分改變和血液病理狀態，如嚴重貧血、紅細胞增多癥、白血病、血小板增多癥、異常蛋白質血癥、高蛋白質血癥等，均可能成為短暫腦缺血發作的觸發因素。6、血液成分的改變各種影響血氧、血糖、血脂、血蛋白質和凝固性7、其它如血管壁發育異常、系統性紅斑狼瘡、腦動脈纖維肌層發育不良、煙霧病等。盡管有以上多種學說，但無一能解釋所有病例的發病，可能與不同疾病有不同發病機制或多種促發因素的組合有關。7、其它如血管壁發育異常、系統性紅斑狼瘡、腦動脈纖維肌層發育八、病因檢查腦動脈影像學檢查腦影像學檢查心臟影像檢查化驗室檢查八、病因檢查腦動脈影像學檢查1、腦動脈影象學檢查不穩定斑塊是動脈栓子的重要來源，頸動脈彩超可以無創地評測顱外的頸動脈和椎動脈的病變。經顱多普勒超聲檢測顱內動脈狹窄，還可以檢測血液循環中的栓子。應用CTA、MRA可以判斷頸動脈、椎-基地動脈、顱內主要動脈的病變。頸動脈影像腦血管造影（DSA）是頸動脈內膜剝脫術（CEA）和頸動脈支架治療（CAS）的金標準檢查，在確認頸部多普勒超聲檢查的準確性以后，才被推薦用于頸動脈狹窄的術前評估。另外應用DSA、腦灌注成像和/或經顱彩色多普勒超聲（TCD）檢查評估側支循環代償及腦血流儲備，對于鑒別血流動力學型TIA及指導下一步治療非常必要。頸部血管超聲、血管內超聲、MRI及TCD微栓子監測有助于動脈粥樣硬化的不穩定斑塊進行評價，腦血管造影是頸動脈狹窄引起的TIA患者進行外科手術治療前必須的檢查，以明確其血管病變的程度。

1、腦動脈影象學檢查不穩定斑塊是動脈栓子的重要來源，頸動脈彩2、腦影象學檢查CT或MRI可以用來排除癥狀酷似TIA的某些腦病變，如腫瘤、硬膜下血腫、動脈瘤、動靜脈血管畸形等，在鑒別診斷方面有重要意義。使用對缺血損傷更為敏感的檢查手段，如彌散加權磁共振（DWI)這一點對TIA患者尤為重要。最近的研究發現，TIA后早期行DWI檢查，約有21%~67%可發現與臨床癥狀相對應的缺血病灶，但在42小時后，可因缺血部位的血液供應恢復正常，而在隨后的DWI或常規MRI檢查則看不到真正的梗死病灶。2、腦影象學檢查CT或MRI可以用來排除癥狀酷似TIA的某些ASA關于TIA的指南[4]建議：（1）TIA患者發病24h內應行神經影像學檢查。最好行MRI（包括DWI）檢查，其次行頭顱CT檢查。（2）對懷疑TIA的患者，應該常規行非侵入性血管檢查（如頸動脈多普勒超聲、CT或MRI血管成像）。（3）對非侵入性血管檢查發現的血管狹窄應行血管造影術進一步肯定病變的存在。（4）TIA發病后須盡快評估病情。ASA關于TIA的指南[4]建議：（1）TIA患者發病24h3、心臟影象學檢查經食道超聲心動圖可以檢測到心房纖顫患者左心房的附壁血栓、感染性心內膜炎患者的二尖瓣脫垂和主動脈弓的動脈硬化性疾病等，幫助判斷TIA的病因。中老年患者雖然進行了其它檢查，但對TIA原因仍然不清楚的患者需作超聲心動圖檢查。動態心電圖：對普通心電圖顯示有可疑的心律失常和左心房肥大的TIA患者應作動態心電圖。3、心臟影象學檢查經食道超聲心動圖可以檢測到心房纖顫患者左心4、化驗室檢查全血細胞計數，凝血及纖溶功能檢查，空腹血糖，血膽固醇，血液流變學檢查，血同型半胱氨酸水平以及抗磷脂抗體

4、化驗室檢查全血細胞計數，凝血及纖溶功能檢查，空腹血糖，血TIA的簡易分段檢查初步檢查 全血細胞及血小板計數

血生化檢查（如膽固醇、血糖）

凝血酶原時間（PT）和激活的凝血酶原時間（APTT）

血沉、梅毒血清學試驗

其他可供選擇的檢查心電圖

頭顱CT（特別是大腦半球TIA）

非侵入性動脈影像（超聲或核磁共振血管成像）第二步檢查 超聲心動圖

經食道超聲心動圖

經顱多普勒超聲血流圖

腦血管造影

抗磷脂抗體 其他可供選擇的檢查動態心電圖

其它有關凝血狀態的檢查（包括蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ、凝血酶時間、血紅蛋白電泳、血漿蛋白電泳）

腦脊液檢查

有關心肌缺血的檢查TIA的簡易分段檢查初步檢查

九、卒中風險評估

對TIA患者卒中發生的風險進行評估，能夠及時而有效的指導治療工作，從而占有不可忽視的重要地位。主要從以下幾點對TIA進行風險評估：

九、卒中風險評估

對TIA患者卒中發生的風險進行評估，能風險評估量表風險評估量表TIA的診治進展zuixin課件綜合美國的Californiascore及英國的ABCDscore，Johnston及Rothwell等學者合作提倡ABCD2score的運用(6)。這個針對TIA患者的中風危險量表包含了五個元素:Age(≧六十歲計一分)、Bloodpressure(≧140/90mmHg計一分)、Clinicalfeature(單側無力計二分，語言障礙未合併無力計一分)，Duration(持續時間≧六十分鐘計二分、10~59分鐘計一分)，Diabetes(糖尿病患者計一分)。加總計分後，可將病人按照危險程度分級，四十八小時內的中風機率為:高危險群(6-7分):8.1%；中危險群(4-5分):4.1%；低危險群(0-3分):1.0%。

綜合美國的Californiascore及英國的ABCD所有的TIA患者，無論ABCD2評分如何，都需在7d內接受復診。如果TIA患者具有如下高危因素：ABCD2評分大于4，進展性TIA，伴有房顫，接受抗凝血治療，則必須盡快于24h內轉交神經專科醫生處理[14]。所有的TIA患者，無論ABCD2評分如何，都需在7d內接受最新的ASA關于TIA的指南[12]推薦如果患者TIA發病72h內并符合下列條件之一可以收住入院：a.ABCD2評分≥3；b.ABCD2評分為0～2，但門診2d內不能將各項檢查完善；C.ABCD2評分為0～2，但有其他證據表明癥狀是由于局部缺血所致。最新的ASA關于TIA的指南[12]推薦如果患者TIA發病7ＴＩＡ的治療策略目前對于TIA的病人是否需要收住院治療，報道不一。現認為如下患者在發病24～48h需收入院：對于初發TIA患者、進展型TIA患者、癥狀持續時間>1h、癥狀性頸內動脈狹窄>50％、已知的心臟來源的栓子（如房顫）、己知的高凝狀態、加利福尼亞評分或ABCD評分的高危患者ＴＩＡ的治療策略目前對于TIA的病人是否需要收住院治療，報道十、TIA的治療原則病因治療：祛除危險因素藥物治療：抗凝、抗血小板治療，以及降纖、改善腦循環和腦保護藥物的應用，其他藥物。外科治療：頸動脈內膜剝脫術，血管內支架成形術以及顱內外動脈搭橋術。

十、TIA的治療原則病因治療：祛除危險因素危險因素控制——高血壓1、既往未接受降壓治療的TIA患者，發病數天后如果收縮壓≥140mmHg或舒張壓≥90mmHg，應啟動降壓治療（Ⅰ級推薦，A級證據），對于血壓?140/90mmHg的患者，其降壓獲益并不明確（Ⅱ級推薦，B級證據）2、既往有高血壓病史長期接受降壓藥物治療的缺血性卒中/TIA患者，如果沒有絕對禁忌，發病后數天應重新啟動降壓治療Ⅰ級推薦，A級證據）危險因素控制——高血壓1、既往未接受降壓治療的TIA患者，發3、由于顱內大動脈粥樣硬化性狹窄（狹窄率70%-90%）導致的TIA患者，推薦收縮壓降至140mmHg以下，舒張壓降至90mmHg以下（Ⅱ級推薦，B級證據）；由于低血流動力學原因導致的TIA患者，應權衡降壓速度與幅度對患者耐受性及血流動力學影響（Ⅳ級推薦，D級證據）4、降壓藥物種類和計量的選擇以及降壓目標值應個體化，應全面考慮藥物、腦卒中的特點和患者三方面的因素（Ⅱ級推薦，B級證據）3、由于顱內大動脈粥樣硬化性狹窄（狹窄率70%-90危險因素控制——脂代謝異常1、對于非心源性TIA患者，無論是否伴有其他動脈粥樣硬化證據，推薦給予高強度他汀類藥物長期治療以減少腦卒中和心血管事件的風險（Ⅰ級推薦，A級證據）。有證據表明，當LDL-C下降≥50%或LDL-C≤1.8mmol/L時，二級預防更為有效（Ⅱ級推薦，B級證據）2、對于LDL-C≥2.6mmol/L的非心源性TIA，推薦強化他汀類藥物治療以降低腦卒中和心血管事件風險（Ⅰ級推薦，A級證據），對于LDL-C?2.6mmol/L的TIA患者，目前尚缺乏證據推薦強化他汀藥物治療（Ⅱ級推薦，C級證據）NEW危險因素控制——脂代謝異常1、對于非心源性TIA患者，無論是3、由顱內大動脈粥樣硬化性狹窄（狹窄率70%-90%）導致的TIA患者，推薦給予高強度他汀類藥物長期治療以減少腦卒中和心血管事件的風險，推薦目標值為LDL-C≤1.8mmol/L（Ⅰ級推薦，B級證據）顱外大動脈狹窄導致的缺血性卒中/TIA患者，推薦高強度他汀類藥物長期治療以減少腦卒中和心血管事件（Ⅰ級推薦，B級證據）4、長期使用他汀類藥物總體上是安全的。有腦出血病史的TIA患者應權衡獲益和風險合理使用（Ⅱ級推薦，B級證據）3、由顱內大動脈粥樣硬化性狹窄（狹窄率70%-90%）導致的5、他汀藥物治療期間，如果監測指標持續異常并排除其他因素影響，或出現指標異常相應的臨床表現，應及時減藥或停藥觀察（參考：肝酶超過3倍正常值上限，肌酶超過5倍正常上限，應停藥觀察）；老年人或合并嚴重臟器功能不全的患者，初始劑量不宜過大（Ⅱ級推薦，B級證據）。5、他汀藥物治療期間，如果監測指標持續異常并排除其他因素影響危險因素控制——糖代謝異常及糖尿病1、TIA患者糖代謝異常的患病率高，糖尿病和糖尿病前期是缺血性腦卒中患者腦卒中復發或死亡的獨立危險因素，臨床醫師應提高對缺血性腦卒中或TIA患者血糖管理的重視（Ⅱ級推薦，B級證據）。2、TIA患者發病后均應接受空腹血糖、HbA1C監測，無明確糖尿病病史的患者在急性期后應常規接受口服葡萄糖耐量實驗來篩查糖代謝異常和糖尿病（Ⅱ級推薦，B級證據）。危險因素控制——糖代謝異常及糖尿病1、TIA患者糖代謝異常的3、對糖尿病或糖尿病前期患者進行生活方式和（或）藥物干預能減少缺血性腦卒中或TIA事件，推薦HbA1C治療目標為?7％（Ⅰ級推薦，B級證據）。降糖方案應充分考慮患者的臨床特點和藥物的安全性，制訂個體化的血糖控制目標，要警惕低血糖事件帶來的危害（Ⅱ級推薦，B級證據）。4、缺血性腦卒中或TIA患者在控制血糖水平的同時，還應對患者的其它危險因素進行綜合全面管理（Ⅱ級推薦，B級證據）。3、對糖尿病或糖尿病前期患者進行生活方式和（或）藥物干預能減危險因素控