深靜脈血栓形成病因

1856年，Virchow提出深靜脈血栓形成（DVT）的三大因素（1）血流滯緩（2）靜脈壁損傷（3）血液高凝狀態DVT的臨床表現和分型上肢靜脈血栓形成1.腋靜脈血栓：前臂和手部腫脹，疼痛，手指活動受限2.腋-鎖骨下靜脈血栓：上肢腫脹淺靜脈擴張，上肢下垂癥狀加重下肢深靜脈血栓形成周圍型中央型混合型

周圍型血栓局限于小腿深靜脈叢，表現為小腿腫脹疼痛和壓痛，Homans征（+），即將足背屈使腓腸肌緊張時，可激發疼痛。

中央型血栓局限于髂股靜脈，表現為患肢腫脹、疼痛和局部沿靜脈行程的壓痛，可有靜脈曲張。

混合型血栓彌漫于整條患肢深靜脈系統，表現為患肢明顯腫脹、疼痛和壓痛，沿股靜脈行程可捫及條索狀腫塊，病人行走較困難。靜脈造影

在診斷急性下肢DVT方面準確性最高，是診斷金標準；但卻是一種創傷性檢查，有一定的并發癥。早在1942年Homan就指出，靜脈造影會導致血栓形成。1976年Albrechtsson和Olsson的研究也證實靜脈造影確能誘發深靜脈血栓形成。

治療

抗凝治療

普通肝素（UFH）低分子肝素（LMWH）華法令（Warfrin）

普通肝素（UFH）

1916年由Maclean發現。1936年作為抗凝劑首次用于人類。是一種多糖鏈混合物，分子量在5，000—30，000D之間，經化學或酶促解聚后，可分解為分子量在

4，000—6，500D之間的化合物，即低分子肝素。UFH通過激活抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）而發揮抗凝作用，但這種作用是非特異性的，血漿蛋白可與AT-Ⅲ競爭性結合UFH，從而減弱其抗凝活性，導致UFH生物利用度下降。普通肝素（UFH）

半衰期較短，約1小時用藥過量可致自發性出血，表現為黏膜出血（血尿、消化道出血）、關節積血和傷口出血等，故用藥期間應監測出、凝血時間（BT、CT）或部分凝血活酶時間（PTT），若CT>30分鐘或PTT>100秒均表明用藥過量。出血嚴重時可用硫酸魚精蛋白靜注中和，通常1mg魚精蛋白能中和100單位UFH。普通肝素的用法5%G·S500ml+肝素10，000IU靜滴維持24小時N·S100ml+肝素5，000IU靜滴，1小時內滴完，每天2次使用肝素是應維持凝血時間在正常值的2倍左右持續用藥7—10天

低分子肝素（LMWH）

1980年由Holmen首先報道。分子量4，000—6，500D

能特異性地與抗凝血酶Ⅲ結合，不受血漿蛋白的影響，低劑量LMWH即能發揮出色的抗凝活性。半衰期較長，為UFH的2—4倍。皮下注射，可根據體重調整劑量，不需要實驗室監測，即使在門診治療也非常安全。出血危險性小華法令（Warfrin）

為香豆素類口服抗凝藥其抗凝活性通過阻斷維生素K環氧化物轉變為氫醌形式，致使凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的γ-羥化作用產生障礙，導致產生無凝血活性的Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子的前體，從而抑制血液凝固。華法令的用法華法令口服后12—24小時出現抗凝血作用，其半衰期長，約為40—50小時，因此若由肝素改口服華法令時必須在停用肝素前24小時給予，以保持抗凝的連續性。開始時可予3mg，每天2次。2天后根據凝血酶原時間（PT）或凝血酶原活性來確定維持量。一般應使PT保持在25—30秒左右凝血酶原活性應為正常值的25—40%。對于急性下肢DVT，口服抗凝藥應維持3—6個月，以防止復發。

溶栓治療

溶栓治療

深靜脈血栓的形成是血小板活化和凝血系統激活的共同結果，血栓不僅由纖維蛋白組成，還含有大量激活的血小板。傳統的溶栓治療主要是針對凝血過程的最終產物——纖維蛋白。尿激酶（UK）由人腎小管上皮細胞分泌產生，并從健康人尿中提取的一種蛋白水解酶，無抗原性。低分子量為31，300D，高分子量為54，700D，高分子量UK比低分子量UK的作用快2倍，半衰期為15分鐘。是一種纖溶酶原直接激活劑，能將纖溶酶激活成為纖溶酶，纖溶酶再將纖維蛋白降解成可溶性小分子片段，從而使血栓溶解。

尿激酶（UK）與低分子尿激酶相比，高分子UK對底物（纖維蛋白）的特異性非常高，對纖維蛋白具有更高的溶解活力，而出血副反應發生較少；另外它的穩定性好，能在體內保持更高的血藥濃度和作用更長的時間。

尿激酶的用法首劑20萬IUUK加5%G·S200ml靜滴，1小時內滴完，然后將40萬—60萬IUUK加如5%G·S500ml中靜滴，維持24小時。對于周圍型病人，可用20萬—40萬IUUK加5%G·S500ml中靜滴，維持24小時。或20萬IUUK加5%G·S200ml靜滴，每天2次。前列腺素E1（PGE1）

前列腺素（PG）是一組含有一個五碳環和二個側鍵的二十碳不飽和脂肪酸，前列腺素E1是其中的一種。PGE1是一種強烈的血管擴張劑和血小板聚集抑制劑，當它和溶栓藥物聯合應用時，可加速后者的溶栓作用。

前列腺素E1（PGE1）

1986年Sharma首次將SK和PGE1聯合應用治療急性心肌梗塞，發現聯用SK和PGE1的冠脈復通率明顯提高，所需SK劑量僅為原來的1/4。1989年Uaughan發現將t-PA與PGE1聯合應用能加速兔靜脈血栓的溶解。1996年我們的研究發現，將PGE1和UK聯合應用治療急性下肢深靜脈血栓形成，PGE1能夠加速UK的溶栓作用，且UK的劑量僅為原來的1/2。PGE1的用法及副作用用法：患肢足背靜脈穿刺，踝部上止血帶，將PGE1100ug加入N·S20ml中緩慢靜注，然后將UK10—20萬IU加NS20ml緩慢靜注，每天2次。PGE1的副作用：肢體脹痛，發熱，發紅及搔癢的感覺，無需特殊處理。手術治療手術治療1957年Mahorner首次報道取栓術治療下肢深靜脈血栓形成。1963年Fogarty氣囊導管問世，使急性下肢DVT手術取栓成功率明顯提高。1968年Mavor報道一組病例在發病后14天內用Fogarty導管取栓，62%可以完全清除血栓。1984年Roder報道46例髂股靜脈血栓形成取栓術后隨訪10年，其中40%無任何癥狀，27%仍有患肢輕度腫脹，33%肢體仍有明顯腫脹。

手術取栓時機Edwards認為取栓術僅適用于發病后72—96小時內Haller報道發病10天內取栓術有效率為76．5%，發病14—21天有效率不足10%。Deweese根據血栓形成后的病理改變指出，7天后血栓已機化并與靜脈壁粘連緊密，因而取栓術只適用于發病7天以內。

手術取栓方法

（一）先于健側腹股溝做一小切口，經大隱靜脈的分支插入7號Fogarty導管至下腔靜脈。取患肢腹股溝切口，游離股總、股淺、股深靜脈。手術取栓方法（二）將插入下腔靜脈的Fogarty導管充盈以阻斷下腔靜脈防止血栓脫落，然后經患側股總靜脈前壁切口向近端插入7號Fogarty導管約25cm，充起球囊后拉出髂靜脈及股總靜脈內血栓，回血滿意后阻斷股總靜脈近心端，并取出健側Fogarty導管。手術取栓方法（三）肢體遠側內靜脈血栓，可用手掌由小腿開始循序向大腿用力擠壓，或用驅血帶擠壓法驅出血栓。取栓前全身肝素化，一般以5，000IU肝素靜注。

手術取栓方法（四）取栓后可向遠側肢體靜脈內注入UK10萬IU，以溶解殘留血栓。取栓后仍應靜脈抗凝5—7天，以后改口服抗凝藥。取栓后仍須用小劑量UK溶解殘留血栓或可能繼發的新鮮血栓。

介入放射治療

介入放射治療（一）

通過介入放射手段插入溶栓導管進行選擇性血管內溶栓治療1991年Okarent報道第1例左髂股靜脈血栓行靜脈內插管溶栓取得成功。1994年Semba報道27條肢體經頸內靜脈插管溶栓，有效率達92%。1997年Bjarnason報道77例87條患肢經對側股靜脈插管溶栓，取得了79%的技術成功率。Semba指出，導管內溶栓配合血管內支架是目前治療急慢性髂股靜脈血栓性疾病的新趨勢。介入放射治療（二）適應癥：中央型或混合型患者方法或途徑：（1）經頸內靜脈（2）經對側股靜脈（3）經同側股靜脈（4）經同側腘靜脈

血栓閉塞性脈管炎血栓閉塞性脈管炎，又稱Buerger病。是一種累及周圍中小動、靜脈的慢性、進行性、非化膿性炎癥和閉塞性病變病因臨床表現診斷檢查有關因素外來因素內在因素吸煙寒冷與潮濕外傷和感染自身免疫功能紊亂激素影響遺傳因素主動或被動吸煙是參與本病發生和發展的重要環節按肢體缺血程度和表現局部缺血期營養障礙期壞死期主要系動脈痙攣和狹窄所致，以功能性變化為主⑴肢端發涼、怕冷、酸痛、足趾有麻木感⑵間歇性跛行⑶游走性靜脈炎⑷足背、脛后動脈搏動減弱動脈完全閉塞，僅靠側支循環維持肢體的血供，以器質性變化為主⑴休息痛⑵足背及脛后動脈搏動消失⑶小腿皮膚蒼白、干冷、肌肉萎縮動脈完全閉塞，側支循環不足以代償下肢血供發生干性壞疽，先見于拇趾，可延及其他各趾，繼發感染時可轉為濕性壞疽，伴有全身中毒癥狀1.局部檢查最重要的一項檢查是脛后動脈、足背動脈搏動有無減弱或消失2.皮膚溫度測定若雙側肢體對應部位皮膚溫度相差2℃以上，提示皮溫降低側動脈血流減少3.肢體抬高試驗（Buerger試驗)4.多普勒超聲檢查5.動脈造影治療原則為解除血管痙攣，促進側支循環建立，改善血液供應，從而減輕疼痛和促進潰瘍愈合非手術治療一般處理：禁煙、防受冷、受潮和外傷，止痛，患肢鍛煉藥物治療中醫中藥