心功能不全11/26/20221心功能不全11/22/20221流行病學11/26/20222流行病學11/22/20222教學要求

心力衰竭的概念和基本發生機制；心衰時機體的主要代償反應及其意義；機能代謝變化的病理生理學基礎。掌握熟悉心力衰竭發生的誘因，分類。了解防治心力衰竭病理生理學基礎。11/26/20223教學要求心力衰竭的概念和基本發生第一節病因和分類

心衰

CausesandClassification11/26/20224第一節病因和分類心衰CausesandClas199一、基本概念

在適當的靜脈回流情況下，由于心肌收縮和(或)舒張功能障礙，使心排血量絕對或相對不足，不能滿足機體組織代謝需要的病理生理過程。2.cardiacinsufficiency(心功能不全)

心衰的同義語，二者本質相同。1.heartfailure（心力衰竭）11/26/20225199一、基本概念在適當的靜脈回流心功能不全代償階段失代償階段(心力衰竭)心功能不全與心衰的關系11/26/20226心功能不全代償階段失代償階段(心力衰竭)心功能不全與心衰的

心衰呈慢性經過時，由于CO不能與靜脈回流量相適應，導致血液在靜脈系統淤積，并伴有血容量和組織間液的增多而出現水腫，臨床上稱為充血性心力衰竭。congestiveheartfailure

（chronicheartfailure）3.

CHF

☆11/26/20227心衰呈慢性經過時，由于CO不能與靜脈11/26/2022811/22/202284.myocardialfailure（心肌衰竭）：

指原發性心肌舒縮功能障礙引起的心衰。如：大面積心肌梗死------心力衰竭的基礎。概念5.circulationfailure（循環衰竭）:

籠統指心血管系統功能障礙不能保證機體代謝需要。包括心衰和外周循環衰竭。如：心源性休克、失血性休克。11/26/202294.myocardialfailure（心肌衰竭）：概病因原因心肌受損負荷過重誘因11/26/202210病因原因心肌受損誘因11/22/20221011/26/20221111/22/202211病因學1、彌漫性心肌病變；2、心肌缺血、缺氧。199一、原發病因---增加心臟負擔或損害心肌的因素（一）、原發性心肌舒縮功能障礙11/26/202212病因學1、彌漫性心肌病變；199一、原發病因（一）、原發病因學

1.壓力負荷(后負荷)過度------

指心臟收縮時射血阻抗增大

（以主、肺動脈壓高低為標志）左室----高血壓、主動脈狹窄、主動脈瓣狹窄；右室----肺動脈瓣狹窄、肺動脈高壓；全心----血液粘滯性增大。200（二）、心臟負荷過度11/26/202213病因學1.壓力負荷(后負荷)過度------病因學2.容量負荷(前負荷)過度：收縮前

（心腔舒張時承受的回心血量增多）

以心室舒張末期壓力大小為標志

左心----主動脈瓣、二尖瓣關閉不全；

右心----肺動脈瓣、三尖瓣關閉不全；

全心----高動力循環狀態。20011/26/202214病因學2.容量負荷(前負荷)過度：收縮前20011病因學高動力循環狀態

(highdynamicstate)

各種原因引起血容量擴大或外周血管擴張而致阻力下降，使靜脈血回流增加、心臟過度充盈，心輸出量相應增加，心臟前負荷顯著增大的病理狀態。

見于甲狀腺功能亢進、嚴重貧血、妊娠、腳氣病(VitB1缺乏癥)、動-靜脈瘺等。20011/26/202215病因學高動力循環狀態

(highdynamicst病因學

二、誘發因素

心衰的發生90%以上有明顯誘因作用。增加代謝率或氧耗發熱、感染、貧血HR過快、甲亢、妊娠、分娩。循環血量(前負荷)攝入鈉過多、輸液過多、腎功能衰竭增加后負荷的因素持續性高血壓、肺動脈栓塞降低心肌收縮力的因素藥物、酗酒20011/26/202216病因學二、誘發因素增加代謝率或氧耗增加后負荷的因素201.感染感染發熱代謝率心臟負荷心率心肌耗氧量毒素抑制心肌舒縮功能肺血管阻力右心衰

2.心律失常心排出量下降心肌耗氧量增加冠脈流量下降20011/26/2022171.感染感染發熱代謝率心臟負荷心率心肌耗氧量毒素抑制心肌舒縮3.電解質與酸堿平衡紊亂H+、K+與Ca2+競爭細胞膜上的通道H+與Ca2+競爭肌鈣蛋白高K+誘發心律失常抑制心肌收縮功能20011/26/2022183.電解質與酸堿平衡紊亂H+、K+與Ca2+競爭細H+與Ca4.妊娠、分娩

妊娠時血容量增加，心臟負荷增加臨產時子宮收縮,交感興奮靜脈回流明顯增多外周阻力增加11/26/2022194.妊娠、分娩妊娠時血容量增加，臨產時子宮收縮,靜分類左心衰----高心病、冠心病、風心病等

肺淤血、肺水腫右心衰----肺心病、繼發于左心衰等。

體循環淤血、全身性水腫全心衰----持久左心衰累及右心、終致全心衰一、按部位分20111/26/202220分類左心衰----高心病、冠心病、風心病等一、按部位分2二按心衰時CO的高低分202低CO性心衰：靜息狀態下CO即低于正常水平，心衰時更低。

見于：冠心病、高血壓、心瓣膜病等。高CO性心衰：

心衰前即CO高于正常水平；心衰時，CO相對下降，但仍稍高于或接近正常水平。

見于：高動力循環狀態。11/26/202221二按心衰時CO的高低分202低CO性心衰：靜息狀態下CO即高CO性心衰的原因及機制甲亢嚴重貧血妊娠腳氣病動---靜脈瘺代謝需求(高動力循環狀態)心輸出量(代償性)前負荷心肌受損心輸出量(失代償)心力衰竭11/26/202222高CO性心衰的原因及機制甲亢代謝需求低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常CO正常人不同狀態機體CO水平示意圖11/26/202223低輸出量高輸出量高輸出量正常CO正常人不同狀態機體CO水平示三按心肌收縮、舒張功能障礙分201舒張性衰竭：心肌舒張功能障礙引起。

見于：心瓣膜狹窄、縮窄性心包炎、肥大性心肌病等。收縮性衰竭：心肌收縮功能障礙引起。

見于：冠心病、高血壓性心臟病等。11/26/202224三按心肌收縮、舒張功能障礙分201舒張性衰竭：心肌舒張功第二節機體的代償適應反應

心衰

CompensatoryandAdaptiveResponse11/26/202225第二節機體的代償適應反應心衰Compensator心泵功能障礙組織器官供血↓快速啟動的功能性調整神經-體液調節機制緩慢持久的結構性適應20211/26/202226心泵功能障礙組織器官供血↓快速啟動的神經-體液調節機制緩慢持心衰時機體的代償反應一、心臟本身的代償(一)、心率加快2032.意義：增加心排血量和冠脈血流量1.機制：SNS

CA

BP

壓力感受器CO

容量感受器㊣3.失代償：心率過快是心衰加重的標志之一11/26/202227心衰時機體的代償反應2032.意義：增加心排血量和冠脈血流量204心衰時機體的代償反應Frank-Starling定律正常狀態下

1.72.12.22.7m收縮力肌節初長1.

心臟擴張，增加前負荷2.

心肌收縮性增強(二)、心臟擴張11/26/202228204心衰時機體的代償反應Frank-Starling定律正204心衰時機體的代償反應緊張源性擴張與肌源性擴張比較心肌收縮力弱肌源性擴張緊張源性擴張失代償狀態有代償作用心腔排空不佳心腔排空良好心肌收縮力強心肌纖維松弛心肌纖維緊張心腔橫徑擴大心腔縱徑擴大(二)、心臟擴張11/26/202229204心衰時機體的代償反應緊張源性擴張與肌源性擴張比較心肌收205心衰時機體的代償反應(三)心肌肥大1.定義：

指心肌細胞體積增大（直徑增寬、長度增加、肌節數量增多）并伴有其他細胞的增生。2.表現：

心室壁增厚、重量增加。11/26/202230205心衰時機體的代償反應(三)心肌肥大1.定義：2.11/26/20223111/22/202231心衰時機體的代償反應3.心肌肥大的類型向心性肥大：壓力過荷(如高血壓)時，室壁增厚、室腔稍大；因肌節并聯性增生，肌纖維變粗而致。離心性肥大：容量過荷（如二尖瓣關閉不全）時，室壁稍厚、室腔擴大；因肌節串聯性增生，肌纖維變長而致。11/26/202232心衰時機體的代償反應3.心肌肥大的類型向心性肥大：壓力過荷心衰時機體的代償反應

心肌總體舒縮功能↑心功能曲線左上移，心肌耗氧量↓；

一種慢性代償機制；

一種較經濟、持久有效的代償方式；

是心衰時心肌形態結構的代償。4.心肌肥大的代償意義:5.機制：

其生化基礎是心肌蛋白合成11/26/202233心衰時機體的代償反應心肌總體舒縮功能↑心功能曲線左上移206二、心臟以外的代償(一)、血容量增加慢性心衰的主要代償方式，系鈉水潴留所致。1.鈉水潴留的發生機制1)

GFR下降2)

腎小管重吸收鈉水增加RBF

PGE2CAAngⅡ

血液重分配

Ald

FF

ANP

11/26/202234206二、心臟以外的代償(一)、血容量增加慢性心衰的主要代償2.鈉水潴留的代償作用：

鈉水潴留

血容量增加

CO

組織血液灌流量。3.失代償作用：

鈉水潴留過度

前、后負荷

加重心衰，誘發肺水腫。11/26/2022352.鈉水潴留的代償作用：3.失代償作用：11/22/2022(二)、外周循環血液重新分配冠脈血量腦血量腎血量皮膚血量

--或

代償作用：防止血壓下降，保證重要臟器的血液供應。失代償：缺血缺氧性損傷；血液二次重分配；心臟后負荷增加。206二、心臟以外的代償(三)、組織利用氧能力增強；(四)、紅細胞增多。11/26/202236(二)、外周循環血液重新分配206二、心臟以外的代償(三)、心力衰竭時機體的代償模式圖11/26/202237心力衰竭時11/22/202237心力衰竭

心肌舒縮功能降低

HRXSV=CO機體代償

HR心臟擴張收縮力心肌肥大舒縮功能血容量有效循環血量血液重新分配心血供

RBC細胞Mit

數，呼吸酶活性

CO

心臟心外每搏輸出量供血供氧用氧能力組織缺血缺氧11/26/202238心力衰竭心肌舒縮功能降低HRXSV=CO機心功能不全11/26/202239心功能不全11/22/20221流行病學11/26/202240流行病學11/22/20222教學要求

心力衰竭的概念和基本發生機制；心衰時機體的主要代償反應及其意義；機能代謝變化的病理生理學基礎。掌握熟悉心力衰竭發生的誘因，分類。了解防治心力衰竭病理生理學基礎。11/26/202241教學要求心力衰竭的概念和基本發生第一節病因和分類

心衰

CausesandClassification11/26/202242第一節病因和分類心衰CausesandClas199一、基本概念

在適當的靜脈回流情況下，由于心肌收縮和(或)舒張功能障礙，使心排血量絕對或相對不足，不能滿足機體組織代謝需要的病理生理過程。2.cardiacinsufficiency(心功能不全)

心衰的同義語，二者本質相同。1.heartfailure（心力衰竭）11/26/202243199一、基本概念在適當的靜脈回流心功能不全代償階段失代償階段(心力衰竭)心功能不全與心衰的關系11/26/202244心功能不全代償階段失代償階段(心力衰竭)心功能不全與心衰的

心衰呈慢性經過時，由于CO不能與靜脈回流量相適應，導致血液在靜脈系統淤積，并伴有血容量和組織間液的增多而出現水腫，臨床上稱為充血性心力衰竭。congestiveheartfailure

（chronicheartfailure）3.

CHF

☆11/26/202245心衰呈慢性經過時，由于CO不能與靜脈11/26/20224611/22/202284.myocardialfailure（心肌衰竭）：

指原發性心肌舒縮功能障礙引起的心衰。如：大面積心肌梗死------心力衰竭的基礎。概念5.circulationfailure（循環衰竭）:

籠統指心血管系統功能障礙不能保證機體代謝需要。包括心衰和外周循環衰竭。如：心源性休克、失血性休克。11/26/2022474.myocardialfailure（心肌衰竭）：概病因原因心肌受損負荷過重誘因11/26/202248病因原因心肌受損誘因11/22/20221011/26/20224911/22/202211病因學1、彌漫性心肌病變；2、心肌缺血、缺氧。199一、原發病因---增加心臟負擔或損害心肌的因素（一）、原發性心肌舒縮功能障礙11/26/202250病因學1、彌漫性心肌病變；199一、原發病因（一）、原發病因學

1.壓力負荷(后負荷)過度------

指心臟收縮時射血阻抗增大

（以主、肺動脈壓高低為標志）左室----高血壓、主動脈狹窄、主動脈瓣狹窄；右室----肺動脈瓣狹窄、肺動脈高壓；全心----血液粘滯性增大。200（二）、心臟負荷過度11/26/202251病因學1.壓力負荷(后負荷)過度------病因學2.容量負荷(前負荷)過度：收縮前

（心腔舒張時承受的回心血量增多）

以心室舒張末期壓力大小為標志

左心----主動脈瓣、二尖瓣關閉不全；

右心----肺動脈瓣、三尖瓣關閉不全；

全心----高動力循環狀態。20011/26/202252病因學2.容量負荷(前負荷)過度：收縮前20011病因學高動力循環狀態

(highdynamicstate)

各種原因引起血容量擴大或外周血管擴張而致阻力下降，使靜脈血回流增加、心臟過度充盈，心輸出量相應增加，心臟前負荷顯著增大的病理狀態。

見于甲狀腺功能亢進、嚴重貧血、妊娠、腳氣病(VitB1缺乏癥)、動-靜脈瘺等。20011/26/202253病因學高動力循環狀態

(highdynamicst病因學

二、誘發因素

心衰的發生90%以上有明顯誘因作用。增加代謝率或氧耗發熱、感染、貧血HR過快、甲亢、妊娠、分娩。循環血量(前負荷)攝入鈉過多、輸液過多、腎功能衰竭增加后負荷的因素持續性高血壓、肺動脈栓塞降低心肌收縮力的因素藥物、酗酒20011/26/202254病因學二、誘發因素增加代謝率或氧耗增加后負荷的因素201.感染感染發熱代謝率心臟負荷心率心肌耗氧量毒素抑制心肌舒縮功能肺血管阻力右心衰

2.心律失常心排出量下降心肌耗氧量增加冠脈流量下降20011/26/2022551.感染感染發熱代謝率心臟負荷心率心肌耗氧量毒素抑制心肌舒縮3.電解質與酸堿平衡紊亂H+、K+與Ca2+競爭細胞膜上的通道H+與Ca2+競爭肌鈣蛋白高K+誘發心律失常抑制心肌收縮功能20011/26/2022563.電解質與酸堿平衡紊亂H+、K+與Ca2+競爭細H+與Ca4.妊娠、分娩

妊娠時血容量增加，心臟負荷增加臨產時子宮收縮,交感興奮靜脈回流明顯增多外周阻力增加11/26/2022574.妊娠、分娩妊娠時血容量增加，臨產時子宮收縮,靜分類左心衰----高心病、冠心病、風心病等

肺淤血、肺水腫右心衰----肺心病、繼發于左心衰等。

體循環淤血、全身性水腫全心衰----持久左心衰累及右心、終致全心衰一、按部位分20111/26/202258分類左心衰----高心病、冠心病、風心病等一、按部位分2二按心衰時CO的高低分202低CO性心衰：靜息狀態下CO即低于正常水平，心衰時更低。

見于：冠心病、高血壓、心瓣膜病等。高CO性心衰：

心衰前即CO高于正常水平；心衰時，CO相對下降，但仍稍高于或接近正常水平。

見于：高動力循環狀態。11/26/202259二按心衰時CO的高低分202低CO性心衰：靜息狀態下CO即高CO性心衰的原因及機制甲亢嚴重貧血妊娠腳氣病動---靜脈瘺代謝需求(高動力循環狀態)心輸出量(代償性)前負荷心肌受損心輸出量(失代償)心力衰竭11/26/202260高CO性心衰的原因及機制甲亢代謝需求低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常CO正常人不同狀態機體CO水平示意圖11/26/202261低輸出量高輸出量高輸出量正常CO正常人不同狀態機體CO水平示三按心肌收縮、舒張功能障礙分201舒張性衰竭：心肌舒張功能障礙引起。

見于：心瓣膜狹窄、縮窄性心包炎、肥大性心肌病等。收縮性衰竭：心肌收縮功能障礙引起。

見于：冠心病、高血壓性心臟病等。11/26/202262三按心肌收縮、舒張功能障礙分201舒張性衰竭：心肌舒張功第二節機體的代償適應反應

心衰

CompensatoryandAdaptiveResponse11/26/202263第二節機體的代償適應反應心衰Compensator心泵功能障礙組織器官供血↓快速啟動的功能性調整神經-體液調節機制緩慢持久的結構性適應20211/26/202264心泵功能障礙組織器官供血↓快速啟動的神經-體液調節機制緩慢持心衰時機體的代償反應一、心臟本身的代償(一)、心率加快2032.意義：增加心排血量和冠脈血流量1.機制：SNS

CA

BP

壓力感受器CO

容量感受器㊣3.失代償：心率過快是心衰加重的標志之一11/26/202265心衰時機體的代償反應2032.意義：增加心排血量和冠脈血流量204心衰時機體的代償反應Frank-Starling定律正常狀態下

1.72.12.22.7m收縮力肌節初長1.

心臟擴張，增加前負荷2.

心肌收縮性增強(二)、心臟擴張11/26/202266204心衰時機體的代償反應Frank-Starling定律正204心衰時機體的代償反應緊張源性擴張與肌源性擴張比較心肌收縮力弱肌源性擴張緊張源性擴張失代償狀態有代償作用心腔排空不佳心腔排空良好心肌收縮力強心肌纖維松弛心肌纖維緊張心腔橫徑擴大心腔縱徑擴大(二)、心臟擴張11/26/202267204心衰時機體的代償反應緊張源性擴張與肌源性擴張比較心肌收205心衰時機體的代償反應(三)心肌肥大1.定義：

指心肌細胞體積增大（直徑增寬、長度增加、肌節數量增多）并伴有其他細胞的增生。2.表現：

心室壁增厚、重量增加。11/26/202268205心衰時機體的代償反應(三)心肌肥大1.定義：2.11/26/20226911/22/202231心衰時機體的代償反應3.心肌肥大的類型向心性肥大：壓力過荷(如高血壓)時，室壁增厚、室腔稍大；因肌節并聯性增生，肌纖維變粗而致。離心性肥大：容量過荷（如二尖瓣關閉不全）時，室壁稍厚、室腔擴大；因肌節串聯性增生，肌纖維變長而致。11/26/202270心衰時機體的代償反應3.心肌肥大的類型向心性肥大：壓力過荷心衰時機體的代償反應