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Logo第六章

發(fā)

熱(fever)——歷史最久遠的醫(yī)學問題教授瀘州醫(yī)學院病理生理學教研室2009年級臨床醫(yī)學本科病理生理學課件Company

Logo講授內(nèi)容一、概述二、發(fā)熱的概念二、發(fā)熱的原因和機制三、發(fā)熱時機體的變化和表現(xiàn)四、發(fā)熱的防治原則Company

Logo恒溫動物和人才有發(fā)熱！第一節(jié)

概述一、哪些動物會出現(xiàn)發(fā)熱？發(fā)熱不是人類的專病，而是物種進化的結果。物種進化：變溫動物（爬行類如蜥蜴）鴨嘴獸恒溫動物（大多哺乳類）Company

Logo二、人的正常體溫是多少？腋窩36.0~37.4

C舌下36.7~37.7

C直腸36.9~37.9

C溫度敏感神經(jīng)元：冷、熱敏神經(jīng)元

下丘腦，感受血溫溫度感受器：冷、熱感受器皮膚溫度信息的感受和傳遞體溫調(diào)節(jié)中樞效應器下丘腦前部（POAH），體溫調(diào)定點腦干，脊髓產(chǎn)熱效應器：肝臟和骨骼肌基礎產(chǎn)熱，調(diào)節(jié)產(chǎn)熱（寒戰(zhàn)）散熱效應器：皮膚、肺和排泄物方式：輻射、傳導、對流蒸發(fā)和出汗感受機體和環(huán)境溫度變化溫度信息整合維持體溫三、正常體溫的維持POAHT>37.5℃T<37.5℃散熱產(chǎn)熱產(chǎn)熱散熱37.5℃體溫正常正常機體的體溫調(diào)節(jié)Company

Logo四、發(fā)熱？？怕冷、雞皮、寒戰(zhàn)酷熱、口渴、發(fā)紅出汗（一）體溫升高

發(fā)熱過熱(

性體溫升高，體溫＞調(diào)定點)發(fā)熱(調(diào)節(jié)性體溫升高，體溫＝調(diào)定點)生理性體溫體溫升高(>0.5℃)

病理性體溫劇烈運動、前期、精神緊張等致熱原體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移調(diào)節(jié)性體溫升高(>0.5℃)（二）發(fā)熱的概念（Fever）三個特點：致熱源作用體溫調(diào)節(jié)無調(diào)節(jié)性產(chǎn)熱過多，而散熱減少（三）過熱（Hyperthermia）過度產(chǎn)熱癲癇

、甲亢散熱中暑等體溫調(diào)節(jié)中樞功能腦損傷、 、炎癥性體溫升高(>0.5

C)體溫超過調(diào)定點水平第二節(jié)

病因和發(fā)病機制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)熱激活物產(chǎn)EP細胞中樞發(fā)熱介質(zhì)調(diào)定點產(chǎn)熱散熱體溫EP一、發(fā)熱激活物（pyrogenic

activator）發(fā)熱激活物體內(nèi)產(chǎn)物外致熱原能激活機體產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞，使之產(chǎn)生、

內(nèi)生致熱原（EP）的物質(zhì)。（一）外致熱原1、革蘭氏

細菌

內(nèi)毒素（ET）2、革蘭氏陽性細菌

外毒素性發(fā)熱3、4、其他微生物螺旋體真菌瘧原蟲（二）某些體內(nèi)產(chǎn)物Ag-Ab復合物類固醇硅酸、尿酸結晶等非

性發(fā)熱二、內(nèi)生致熱原（endogenous

pyrogen，EP）產(chǎn)EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和

的能引起體溫升高的物質(zhì)。是一組不淋巴細胞、內(nèi)皮細胞、成纖維細胞、神經(jīng)膠質(zhì)細胞等耐熱的具有致熱活性的小分子蛋白質(zhì)。（一）產(chǎn)EP細胞單核-巨噬細胞腫瘤細胞其他細胞白細胞介素-1

(interleukin-1,IL-1)腫瘤壞死因子(tumor

necrosis

factor,TNF)干擾素(interferon,IFN)白細胞介素-6

(interleukin-6,IL-6)（二）EP的種類產(chǎn)EP細胞CD14（三）EP的產(chǎn)生和LPSLPS結合蛋白激活NF-κB啟動轉(zhuǎn)錄,EP表達1、上皮C、內(nèi)皮C：2、單核C大劑LPS直接激活單核C三、體溫升高的機制（一）體溫調(diào)節(jié)中樞（二）EP信號傳入中樞的途徑（三）中樞發(fā)熱介質(zhì)的作用調(diào)定點↑（一）體溫調(diào)節(jié)中樞視前區(qū)-下丘腦前部（POAH）負調(diào)節(jié)中樞：

熱敏神經(jīng)元

冷敏神經(jīng)元

中杏仁核

(MAN)

腹中膈(VSA)正調(diào)節(jié)中樞：散熱↑產(chǎn)熱↑（二）EP信號傳入中樞的途徑

通過終板血管器OVLT作用于體溫調(diào)節(jié)中樞通過血腦屏障轉(zhuǎn)運入腦通過迷走神經(jīng)向體溫調(diào)節(jié)中樞傳遞信號MMPOAH神經(jīng)元視神經(jīng)交叉第三腦室視上隱窩毛細血管EPOVLT區(qū)POAH神經(jīng)元（三）中樞發(fā)熱介質(zhì)的作用正調(diào)節(jié)介質(zhì)負調(diào)節(jié)介質(zhì)

素E2

(PGE2)促皮質(zhì)激素

激素(CRH)環(huán)磷酸腺苷

(cAMP)中樞Na+/Ca2+比值精氨酸加壓素(AVP)α黑素細胞刺激素(α-MSH)膜聯(lián)蛋白A1(annexin)正、負調(diào)節(jié)因素共同控制體溫“調(diào)定點”EP正調(diào)節(jié)中樞POAH負調(diào)節(jié)中樞VSA,MAN新體溫調(diào)定點PGE2↑CRH↑cAMP↑Na+/Ca2+↑NO

↑↑AVP↑α-MSH↑膜聯(lián)蛋白A1發(fā)病機制示意圖VSAPOAH發(fā)熱激活物產(chǎn)EP細胞EP下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞體溫調(diào)定點皮膚血管收縮，散熱寒戰(zhàn)，產(chǎn)熱體溫四、發(fā)熱的時相和熱代謝特點典型發(fā)熱過程的三個時相42

C37C調(diào)定點上移調(diào)定點恢復體溫上升期高溫持續(xù)期體溫下降期（寒戰(zhàn)期）（高熱期）

（退熱期）時相體溫上升期高溫持續(xù)期體溫下降期熱代謝特點SP↑→T＜SP產(chǎn)熱＞散熱體溫↑產(chǎn)熱=散熱高水平平衡SP↓→T＞SP散熱＞產(chǎn)熱體溫↓臨床表現(xiàn)畏寒、皮膚

蒼白、寒戰(zhàn)、雞皮皮膚發(fā)紅、干燥，自覺酷熱大量出汗發(fā)熱過程三期熱代謝特點和主要表現(xiàn)二生理功能改變第三節(jié)發(fā)熱的功能、代謝變化—物質(zhì)代謝改變?nèi)烙δ芨淖凅w溫下降期1、蛋白質(zhì)代謝：一、物質(zhì)代謝改變分解，糖原儲備負氮平衡血糖

，乳酸酮血癥，消瘦2、糖代謝：糖原分解3、脂肪代謝：分解4、水鹽、維生素代謝：高溫持續(xù)期體溫上升期分解代謝，營養(yǎng)物質(zhì)消耗水、鈉潴留皮膚水分蒸發(fā)大量出汗脫水尿量二、生理功能改變1、CNS煩躁，譫妄，頭痛小兒易熱驚厥興奮性體溫上升期：2、循環(huán)系統(tǒng)血溫刺激竇房結交感‐腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮BP高溫持續(xù)期、體溫下降期：血管擴張二、生理功能改變HRHR

、血管收縮BPBP輕度3、呼吸系統(tǒng)血溫升高→刺激呼吸中樞呼吸加深加快代謝加快→CO2二、生理功能改變交感神經(jīng)興奮4、消化系統(tǒng)副交感神經(jīng)抑制食欲差、腹脹、便秘二、病理生理變化消化液，消化道運動三、防御功能改變抗

能力改變（1）殺滅、抑制致病微生物（2）免疫細胞功能改變淋巴細胞NK細胞殺滅腫瘤細胞EP直接抑制或殺滅腫瘤細胞腫瘤細胞對熱敏感三、防御功能改變急性期反應是機體在細菌

，組織損傷時出現(xiàn)的一系列急性時相的反應。急性期反應蛋白的白細胞計數(shù)血漿微量元素濃度的改變：Fe

、Zn

、Cu發(fā)熱的生物學意義：提高防御功能，清除致病因素一定程度的發(fā)熱：有利高熱：不利誘發(fā)臟器功能不全能量物質(zhì)過度消耗臟器負擔嚴重脫水→休克致畸第五節(jié)

防治原則輕、中度發(fā)熱（＜40℃）不伴有其它嚴重疾病不急于退熱，補充營養(yǎng)、Vit、水高熱（＞40℃）心臟病患者妊娠期婦女驚厥誘發(fā)心