2021年黑龍江省佳木斯市統招專升本生理學病理解剖學自考模擬考試(含答案)_第1頁
2021年黑龍江省佳木斯市統招專升本生理學病理解剖學自考模擬考試(含答案)_第2頁
2021年黑龍江省佳木斯市統招專升本生理學病理解剖學自考模擬考試(含答案)_第3頁
已閱讀5頁,還剩4頁未讀 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

2021年黑龍江省佳木斯市統招專升本生理學病理解剖學自考模擬考試(含答案)學校:________班級:________姓名:________考號:________

一、單選題(10題)1.人在冷環境中增加產熱的方式有()

A.甲狀腺激素分泌增加B.抗利尿激素分泌增加C.汗液分泌減少D.皮膚血管舒張

2.神經調節的基本方式是()

A.反射B.反應C.適應D.反饋

3.腎臟致密斑的作用是直接感受()

A.腎血管血壓變化B.腎血流NaCl含量變化C.腎小管內壓變化D.腎小管液NaCl含量變化

4.血液中H+增多時,氧解離曲線()

A.上移B.不變C.左移D.右移

5.血型通常指()

A.紅細胞膜上特異抗原類型B.紅細胞膜上特異抗體類型C.血漿中抗原類型D.血漿中抗體類型

6.球-管平衡是指()

A.近端小管對濾過液的重吸收率為65%~70%

B.腎小球濾過率等于腎小管重吸收率

C.腎小管的重吸收率為65%~70%

D.腎小球濾過率隨腎小管吸收率而變化

7.能引起呼吸道口徑增大的是()

A.組胺B.5-羥色胺C.緩激肽D.異丙腎上腺素

8.長骨骨折后,容易發生()

A.血栓栓塞B.氮氣栓塞C.細胞栓塞D.脂肪栓塞

9.急性細菌性感染時,患者周圍血象可能出現()

A.中性粒細胞增高B.嗜酸性粒細胞增加C.淋巴細胞增高D.嗜堿性粒細胞增加

10.延續性血栓的形成順序為()

A.白色血栓、混合血栓、紅色血栓

B.混合血栓、紅色血栓、白色血栓

C.紅色血栓、白色血栓、混合血栓

D.混合血栓、白色血栓、紅色血栓

二、填空題(10題)11.皮膚、黏膜的壞死組織排出后,遺留較深的組織缺損,稱為____。肺、腎等實質器官的壞死物通過自然管道(支氣管、輸尿管)排出,在壞死處殘留的空腔,稱為____

12.動脈粥樣硬化的特征性細胞是____,結核病的特征性細胞是____和____。傷寒病的特征性細胞是____

13.病毒性肝炎按壞死的范圍和分布不同,可分為____、____、____和____

14.引起蜂窩織炎的主要細菌是____,滲出的主要炎細胞是____

15.內因子是由____分泌的一種糖蛋白,有促進回腸的上皮細胞吸收維生素B12的作用,缺乏時將引起____

16.慢性支氣管炎屬于慢性非特異性炎癥,其增生的組織細胞主要是____和____

17.風濕病時,結締組織基質發生____變性,膠原纖維發生____壞死

18.促進紅細胞發育成熟的因子是____,一旦缺乏將引起____;紅細胞生成增多的主要原因是____

19.阿米巴痢疾的基本病變是____的____炎,形成____潰瘍。

20.糖尿病時,原尿中的葡萄糖不能被近端小管完全重吸收,患者多尿,____利尿。

三、名詞解釋(5題)21.基礎代謝率

22.非典型增生

23.上皮內瘤變

24.動脈粥樣硬化

25.尿失禁

四、論述題(2題)26.試述大量飲清水與靜脈注射甘露醇引起的尿量各有何變化?為什么?

27.試述慢性腎小球腎炎的病理變化及其臨床病理聯系

五、問答題(2題)28.何謂特異性和非特異性投射系統,它們在結構和功能上分別有什么特點?

29.何謂中心靜脈壓?測定中心靜脈壓有何臨床意義?

參考答案

1.AA人在冷環境中增加產熱的方式有甲狀腺激素分泌增加,從而提高基礎代謝率,產熱增加,抵御寒冷

2.A神經調節是通過反射而影響生理功能的一種調節方式,是人體生理功能調節中最主要的形式。反射是指機體在中樞神經系統的參與下,對內、外環境刺激所做出的規律性應答

3.DD腎臟致密斑遠曲小管的一部分特殊上皮細胞,所以直接感受腎小管液NaCl含量變化

4.DDH+是化學感受器的有效刺激物質,其作用機制與CO2相似。但由于血液中的H+不易透過血腦屏障。當血液中H+濃度增高時,主要是通過刺激外周化學感受器引起呼吸運動增強,肺通氣增加。因此,血液中的H+增多時,氧解離曲線右移

5.AA血型的概念分為廣義的血型和狹義的血型兩種。廣義的血型是血細胞膜上特異凝集原(抗原)的類型。包括紅細胞、白細胞和血小板血型。狹義的一般所說的血型是指紅細胞膜上特異凝集原(抗原)的類型

6.AA近端小管的重吸收量與腎小球濾過率存在穩定的比例關系,即定比重吸收。不管腎小球濾過率增多還是降低,近端小管對水和鈉的重吸收率始終占腎小球濾過率的65%~70%,這種現象稱為球-管平衡

7.DDβ2受體激動劑異丙腎上腺素使氣管平滑肌舒張,管徑增大

8.DD脂肪栓塞的主要原因是長骨骨折、脂肪組織嚴重挫傷

9.AA急性細菌感染時,血中白細胞總數和中性粒細胞明顯升高

10.AA延續性血栓形成的順序為白色血栓、混合血栓、紅色血栓。白色血栓多位于延續性血栓(如靜脈血栓)的頭部,混合血栓多位于靜脈內血栓的延續部分,紅色血栓多見于延續性血栓的尾部

11.空洞、潰瘍

12.泡沫細胞

13.點狀壞死

14.溶血性鏈球菌、中性粒細胞

15.壁細胞

16.杯狀細胞

17.黏液樣、素樣

18.葉酸、維生素、B12

19.盲腸及升結腸變質性口小底大的燒瓶狀

20.滲透性

21.生物體處于基礎狀態下(20°C-25°C室溫、清醒、安靜、空腹),單位時間內的能量代謝。

22.非典型增生:指上皮組織內出現異型性細胞增生,但未波及上皮全層

23.上皮內瘤變:上皮從非典型增生到原位癌的連續過程稱為上皮內瘤變

24.動脈粥樣硬化:血中脂質在大中動脈內膜過量沉積,導致內膜灶纖維性增厚、粥樣斑塊形成,從而使動脈壁變硬、管腔狹窄

25.尿失禁:排尿反射的初級中樞骶髓和高級中樞大腦失去聯系,排尿不分時間地點而隨時隨地排出

26.(1)大量飲水與靜脈注射甘露醇引起的尿量都是增多。(2)①短時間內大量飲清水,清水是低滲溶液,經腸道吸收后能夠降低血液的晶體滲透壓,引起抗利尿激素分泌減少甚至停止,遠曲小管和集合管對水的重吸收減少,尿量增多,以排出體內多余的水。這種因一次性飲用大量清水,反射性地使抗利尿激素分泌和釋放減少而引起尿量明顯增多的現象,稱為水利尿。②臨床上常用20%甘露醇靜脈注射以達到利尿、消腫的目的。靜脈注射20%甘露醇后,甘露醇分布于細胞外液,不參與糖代謝,從腎小球濾過后,由于是藥物、異物而不能被腎小管重吸收,從而提高了腎小管液溶質濃度,滲透壓增大,引起腎小管和集合管對水的重吸收減少,使尿量增多。這種由于小管液溶質濃度增大,滲透壓上升使水鈉重吸收減少引起的利尿稱為滲透性利尿

27.(1)慢性腎小球腎炎的病理變化:鏡下觀察:①腎小球的變化:在慢性腎炎的早期,可看到不同類型腎炎的病變特點。晚期,可見大多數腎小球纖維化、玻璃樣變性,甚至有的腎小球消失于纖維組織中。病變較輕的腎小球發生代償性肥大,腎球囊腔呈擴張狀態;②腎小管的變化:由于腎小球的玻璃樣變性,使所屬的腎小管萎縮、纖維化、消失。部分病變輕的腎小球所屬的腎小管擴張呈囊狀,上皮細胞扁平,擴張的腎小管腔內常有各種管型;③間質的變化:腎間質內纖維組織增生、纖維化,使病變的腎小球相互靠攏、集中,此為慢性腎炎晚期在組織學上的一個特征。同時伴有炎細胞浸潤。肉眼觀察:雙側腎臟體積呈對稱性縮小,重量減輕,顏色蒼白,質地變硬,表面呈彌漫性細顆粒狀,又稱繼發性顆粒固縮腎。(2)病理臨床聯系:①尿的變化:由于大量腎單位破壞,功能喪失,血液經過部分殘存的腎單位速度加快,腎小球濾過率增加,而腎小管的重吸收功能有限,尿的濃縮功能降低,從而出現多尿、夜尿和低比重尿。但因殘存腎單位的結構和功能相對正常,故血尿、蛋白尿和管型尿不如早期明顯,水腫也輕微。②腎性高血壓:由于大量腎單位破壞,腎臟缺血,激活腎素-血管緊張素系統,引起血壓升高;③貧血:因腎組織破壞,促紅細胞生成素減少及體內大量代謝產物潴留,抑制骨髓的造血功能,引起貧血;④氮質血癥:隨著病變的發展,病情的不斷加重,殘存的腎單位越來越少,代謝廢物排出障礙,血液中NH3含量增高,導致氮質血癥

28.特異投射系統:(1)概念:特異投射系統是指丘腦的特異感覺接替核及其投射到大腦皮層的傳導束。(2)特點:①經三級換元;②有特異性;③點對點投射到大腦皮層的特定區域,主要終止于皮層的第四層細胞。(3)功能:①引起特定的感覺;②激發大腦皮層發出傳出神經沖動。非特異投射系統:(1)概念:非特異投射系統是指丘腦的非特異投射核及其投射到大腦皮層的傳導束。(2)特點:①經多次換元;②無點對點的投射;③彌散地投射到大腦皮層的廣泛區域。(3)功能:維持和改變大腦皮層興奮狀態,使機體保持覺醒

29.右心房內或胸腔大靜脈的

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論