第三章

水、電解質代謝紊亂湖北醫藥學院病理生理學教研室張亞輝講師第三章水、電解質代謝紊亂湖北醫藥學院病理生理學1教學大綱掌握常見水、電解質代謝紊亂（低滲性脫水、等滲性脫水、高滲性脫水、水中毒、水腫、低鉀血癥、高鉀血癥）的概念、病因和機制及對機體的影響。熟悉常見水、電解質（水、鈉、鉀）的正常代謝及其調節；了解各類水、電解質代謝紊亂的防治。教學大綱掌握常見水、電解質代謝紊亂（低滲性脫水、等滲性脫水、2水、電解質代謝紊亂水、電解質的正常代謝與調節水、鈉代謝紊亂鉀代謝紊亂水、電解質代謝紊亂水、電解質的正常代謝與調節3W×60%細胞外液20%組織間液15%成人體液含量血漿5%細胞內液40%體液水+溶質。（一）體液的含量與分布W×60%細胞外液20%組織間液15%成人體液含量血漿5%細4水自由通過，蛋白質、Na＋、K＋等不能自由通過

水和電解質自由交換，蛋白質等大分子物質受限水自由通過，水和電解質自由交換，蛋白質等大分子物質受限5（二）電解質K+Ca++Mg++Na+Cl-HCO3-

HPO42-SO42-

K+Mg++Na+Ca++HPO42-

蛋白質

SO42-HCO3-Cl-ECFICF陽離子陰離子電解質在體內的分布

（二）電解質K+Ca++Mg++Na+Cl-HCO6

血管膜細胞膜血管膜細胞膜7總結：

1.細胞內外液離子構成不同2.電中性定律3.等滲定律

思考：血漿與組織間液的蛋白含量不同的生理意義？總結：思考：血漿與組織間液的蛋白含量不同的生理意義？8（三）體液的滲透壓血漿滲透壓=晶體滲透壓+膠體滲透壓血漿滲透壓主要源于：Na+、Cl－、HCO3－

血Na+濃度≈血漿滲透壓（三）體液的滲透壓血漿滲透壓=晶體滲透壓+膠體滲透壓9滲透壓在280～310mmol/L，為等滲＜280mmol/L，為低滲＞310mmol/L，為高滲血漿滲透壓滲透壓在280～310mmol/L，為等滲血漿滲透壓10失衡時→再平衡：

滲透壓調節低滲溶液中的水向高滲溶液流動。水細胞膜失衡時→再平衡：

滲透壓調節低滲溶液中11（四）人體水的出入量

入量(ml)量(ml)出食物水

700-900飲水

1000-1300代謝水

300合計

2000-2500皮膚蒸發

500呼吸蒸發

350糞便水

150尿量

1000-1500合計2000-2500正常機體每日水的出入量（四）人體水的出入量入量(ml)量(ml)出食物水7012鈉的出入攝入：Na+100-200mmol/d(約NaCL5-10g/d)WHO:5-6g/d.

攝入量與高血壓發生率成平行關系。

排出：腎（主要），皮膚（少量）

“多吃多排，少吃少排，不吃不排”鈉的出入攝入：Na+100-200mmol/d(約NaCL513（五）水鈉平衡的調節調節方向:(1)維持血漿滲透壓280-310mOsm/L

（2）維持血容量的穩定

調節機制：神經-內分泌系統來實現（五）水鈉平衡的調節調節方向:(1)維持血漿滲透壓280141.渴感---神經調節15

（五）水與鈉平衡的調節

（Regulationofwaterandsodiumbalance）晶體滲透壓↑血容量↓渴覺中樞興奮渴感消失drink1.渴感---神經調節15（五）水與鈉平衡的調節

（Re152、抗利尿激素(ADH)的調節ECF滲

透壓↑血容量↓滲透壓

感受器ADH↑腎重吸

收水↑滲透壓↓ECF量↑容量感受器2、抗利尿激素(ADH)的調節ECF滲

透壓↑血容量↓滲透壓16《病理生理學》課件：病生第三章水電解質代謝紊亂-A173、醛固酮（aldosterone）的調節18有效循環血量↓醛固酮↑腎重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+腎素-血管緊張素↑3、醛固酮（aldosterone）的調節18有效循環血量↓18激素的調節作用激素釋放原因作用部位功能ADH醛固酮心房肽垂體血漿滲透壓↑血容量↓遠曲小管集合管重吸收水

腎上腺皮質

血容量↓

血鈉↓/血鉀↑遠曲小管保鈉,保水心房肌細胞血容量↑心房擴張近曲小管排鈉，利尿激素的調節作用激素釋放原因作用部位功能ADH醛固酮心房肽19水電解質的正常代謝與調節水鈉代謝紊亂鉀代謝紊亂水電解質的正常代謝與調節20ECF－脫水ECF高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水鈉中毒水腫水中毒等鈉血癥高鈉血癥水鈉代謝紊亂低鈉血癥ECF－脫水ECF高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水鈉中毒水21（一）高滲性脫水（hypertonicdehydration）

低容量性高鈉血癥

1.特征：

失水失鈉血漿滲透壓血Na+

﹥>310mOsm/L>150mmol/L（一）高滲性脫水（hypertonicdehydrati222．原因

（l）攝入不足

（2）失水過多：1）經呼吸道失水（單純失水）2）經皮膚失水3）經胃腸道失水4）經腎失水水源斷絕不能飲水渴感障礙失水大于失鈉失水為主入水↓出水↑2．原因

（l）攝入不足（2）失水過多：水源斷絕不能飲水渴感232..原因失水為主入水↓出水↑入水↓

飲水不足經呼吸道經腎滲透性利尿ADH分泌↓

：中樞性尿崩癥對ADH反應性↓：腎性尿崩癥

失水>失鈉經皮膚、消化道2..原因失水為主入水↓入水↓飲水不足經呼吸道經243.對機體的影響血液

血漿組織液細胞內液減少↓↓細胞外液滲透壓升高是基本環節細胞內液3.對機體的影響血組細胞內液細胞外液滲透壓升高是25血漿滲透壓↑ADH↑腎重吸收水↑少尿、比重高口渴中樞口渴細胞內脫水高滲性脫水皮膚蒸發↓脫水熱ECF↓血容量↓P↑BP↓CNS功能障礙抽搐，出血等血鈉↑血漿滲透壓↑ADH↑腎重吸收水↑少尿、比重高口渴中樞口渴細胞26神經細胞脫水中樞神經系統癥狀腦出血局部腦出血蛛網膜下腔出血嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡神經細胞脫水中樞神經系統癥狀腦出血局部腦出血蛛網膜下腔出血嗜27高滲性脫水高滲性脫水的主要發病環節是細胞外液滲透壓升高，細胞內外液均減少，但主要的脫水部位是細胞內液高滲性脫水高滲性脫水的主要發病環節是284．防治的病理生理基礎

（l）防治原發病，去除病因（2）補水（3）適當補給Na+和K+補水為主補鈉為輔4．防治的病理生理基礎

（l）防治原發病，去除病因補水為主29question盛夏，你已經在室外打了3個小時籃球之后，感到很口渴，應該喝點什么飲料？喝大量白開水，結果會怎樣？為什么？question盛夏，你已經在室外打了3個小時籃球之后，感到30特征:①失鈉?失水

②血鈉濃度?

③血漿滲透壓?

><130mmol/L<280mmol/L低容量性低鈉血癥（hypovolemichyponatremia）二、低滲性脫水>低容量性低鈉血癥（hypovolemichyponatr31

原因與機制：

（2）經腎失水鈉

1）長期使用排鈉利尿藥

2）腎上腺皮質功能不全：Addison病

3）腎實質疾病：髓質破壞

4）腎小管酸中毒

（1）腎外失水鈉1）經消化道失液

2）經皮膚丟失3）積聚在體腔

原因與機制：

（2）經腎失水鈉

1）長期使用32

速尿:利尿劑Na+:2Cl－:K+同向轉運體抑制Na+:2Cl－:K+同向轉運體速尿:利尿劑Na+:2Cl－:K+抑制Na+:2C33

原因與機制：

（2）經腎失水鈉

1）長期使用排鈉利尿藥

2）腎上腺皮質功能不全：Addison病

3）腎實質疾病：髓質破壞

4）腎小管酸中毒

（1）腎外失水鈉1）經消化道失液

2）經皮膚丟失3）積聚在體腔

原因與機制：

（2）經腎失水鈉

1）長期使用34丟失體液-------------------低滲性脫水注意：一般失液不會直接引起低滲性脫水?

治療上只補水而未注意補鈉丟失體液-------------------低滲性脫水注意35

對機體的影響細胞外液滲透壓降低是基本環節。細胞外液減少↓↓對機體的影響細胞外36血漿滲透壓↓抑制滲透壓感受器ADH釋放↓腎對水的重吸收↓尿多，尿比重↓低滲性脫水抑制口渴中樞不口渴①②細胞外水分進入細胞內細胞內水腫③細胞外液↓↓④血漿滲透壓↓抑制滲透壓ADH釋放↓腎對水的重吸收↓尿多，低滲37血容量

ECF量↓↓循環衰竭主要威脅組織液

脫水征皮膚彈性下降，眼窩下陷。嬰幼兒囟門凹陷血容量ECF量↓↓循環主要威脅組織液脫水征皮膚彈性下38眼窩下陷，皮膚彈性下降眼窩下陷，39《病理生理學》課件：病生第三章水電解質代謝紊亂-A40★早期病人無渴感、尿量不減少，嚴重脫水時可引起少尿。早期滲透壓↓抑制下丘腦滲透壓感受器ADH↓腎小管水重吸收↓嚴重脫水血容量↓↓ADH↑腎小管水重吸收↑尿多和低比重尿少尿★早期病人無渴感、尿量不減少，嚴重脫水時可引起少尿。早期滲透41★腎外因素引起的低滲性脫水，尿鈉少；腎性低滲性脫水，尿鈉多。腎外低滲性脫水血容量↓腎血流↓尿鈉↓（＋）RAASRAAS醛固酮↑鈉重吸收↑★腎外因素引起的低滲性脫水，尿鈉少；腎性低滲性脫水，尿鈉多。42失液+補水失鈉>失水(ECF低滲)ADH↓水吸收↓醛固酮↑鈉吸收↑ECFICF↑水滲透壓↑ECF量↓血容量

循環衰竭脫水征尿不少小結失液+補水失鈉>失水ADH↓水吸收↓醛固酮↑鈉吸收↑ECFI43低滲性脫水低滲性脫水的主要發病環節是細胞外液滲透壓降低，主要的脫水部位是細胞外液，患者容易出現脫水征和循環衰竭低滲性脫水低滲性脫水的主要發病環節是44防治（l）防治原發病，去除病因；（2）恢復細胞外液容量；如出現休克，要按休克的處理方式積極搶救。

等滲鹽液防治（l）防治原發病，去除病因；等滲鹽液45(三)等滲性脫水（isotonicdehydration）

特點：水鈉成比例丟失，細胞外液減少，血〔Na+〕為130~150mmol/L，血漿滲透壓為280~310mmol/L。

1.原因

短期內的等滲體液丟失

胃腸道丟失:嘔吐、腹瀉皮膚丟失:燒傷積聚在體腔：胸水、腹水(三)等滲性脫水（isotonicdehydration46等滲性脫水高滲性脫水

未及時處理低滲性脫水補水過多等滲體液↓等滲性脫水高滲性脫水未及時處理低滲性脫水補水過多等滲體液↓47細胞外液容量↓ADH釋放↑腎對水的重吸收↑等滲性脫水細胞內液變化不大等滲性脫水對機體的影響醛固酮釋放↑少尿尿鈉↓細胞外液ADH釋放↑腎對水的重吸收↑等滲性脫水細胞內液等滲性48

3.防治原則：“補偏低滲溶液”

49高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發病原因發病機制主要表現和影響血清鈉(mmol/L)尿量治療水攝入不足或丟失過多細胞外液高滲，細胞內液丟失為主口渴、尿少、腦細胞脫水＞150少補充水分為主體液丟失而單純補水細胞外液低滲，細胞外液丟失為主口不渴，脫水征,休克,＜130早期多晚期少補充生理鹽水水,鈉等比丟失未予補充細胞外液等滲，細胞外液丟失為主尿少,脫水體征等130～150減少補充低滲鹽水三型脫水的比較

高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發病原因水攝入不足或丟失過多50水中毒

（waterintoxication）

高容量性低鈉血癥

1.特點：

水潴留，血清Na+＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，但體鈉總量正常或增多，細胞內外液均增多。水中毒（waterintoxication）

51

2．原因和機制

主要原因是由于過多的水或低滲性體液在體內潴留造成細胞內外液量都增多。

（1）水攝入過多精神病

靜脈輸液過多

（2）水排出減少：腎衰少尿期

ADH↑2．原因和機制主要原因是由于過多的水或低滲性523、對機體的影響

水潴留細胞外液量↑細胞外液滲透壓↓水移入細胞內血鈉↓細胞內液增加腦細胞水腫細胞內液滲透壓↓3、對機體的影響

水潴留細胞外液量↑細胞外液滲透壓↓水移入細534、防治的病理生理基礎

（1）防治原發病（2）輕癥患者限制水分攝入（3）重癥或急癥患者，嚴格限水，補充高滲鹽水，靜脈給予利尿劑。4、防治的病理生理基礎（1）防治原發病54水中毒水中毒時細胞內外液量都增加，以細胞內液增加為主，細胞內外滲透壓都降低，對患者最大的威脅是急性腦細胞水腫水中毒水中毒時細胞內外液量都增加，5556五、水腫（Edema）

人民衛生出版社病理生理學56五、水腫（Edema）人民衛生出版社56概念（concept）過多的液體在組織間隙或體腔內積聚過多的液體在體腔內積聚，又稱為積水（hydrops）57

人民衛生出版社病理生理學概念（concept）過多的液體在組織間隙或體腔內積聚5757分類（Classification）1.按原因心性、肝性、腎性、炎癥性、過敏性、淋巴性2.按部位皮下水腫、喉頭水腫、視乳頭水腫、肺水腫、腦水腫3.按范圍局部性全身性58

人民衛生出版社病理生理學分類（Classification）1.按原因心性、肝性58水腫的發生機制（mechanismsofedema）組織液生成增多鈉、水潴留59

人民衛生出版社水自由通過，蛋白質、Na＋、K＋等不能自由通過

水和電解質自由交換，蛋白質等大分子物質受限水腫的發生機制（mechanismsofedema）組織591.血管內外液體交換異常

組織液生成＞回流

60

人民衛生出版社病理生理學1.血管內外液體交換異常

組織液生成＞回流60人民衛生60影響組織液生成回流的基本因素毛細血管血壓血漿膠滲壓組織膠滲壓組織靜水壓淋巴回流影響組織液生成回流的基本因素毛細血管血壓611）毛細血管血壓↑血壓↑有效濾過壓↑組織液生成↑原因右心衰竭靜脈回流受阻局部受壓靜脈壓↑全身性水腫局部水腫機制動脈充血：炎性水腫1）毛細血管血壓↑血壓↑有效濾過壓↑組織液生成↑原因右心衰竭62心性水腫心性水腫632）血漿膠體滲透壓↓機制血漿膠滲壓↓有效濾過壓↑原因血漿白蛋白↓蛋白攝入↓蛋白合成↓蛋白消耗↑蛋白丟失↑2）血漿膠體滲透壓↓機制血漿膠滲壓↓有效濾過壓↑原因血漿蛋白64《病理生理學》課件：病生第三章水電解質代謝紊亂-A653）微血管壁通透性↑機制通透性↑血漿膠滲壓↓組織膠滲壓↑蛋白漏出原因炎癥過敏損傷微血管壁通透性↑釋放炎癥介質水腫液蛋白含量高3）微血管壁通透性↑機制通透性↑血漿膠滲壓↓蛋白漏出原因炎癥66炎性水腫過敏性水腫炎性水腫過敏性水腫674）淋巴回流受阻機制淋巴回流↓組織膠滲壓↑蛋白性液滯留組織間隙原因瘤細胞淋巴轉移淋巴性水腫淋巴道堵塞絲蟲病水腫液蛋白含量高4）淋巴回流受阻機制淋巴回流↓組織膠滲壓↑蛋白性液滯原因瘤68淋巴回流障礙（lymphaticobstruction）

人民衛生出版社病理生理學淋巴回流障礙（lymphaticobstruction）692.體內外液體交換平衡失調鈉水潴留

70

人民衛生出版社病理生理學2.體內外液體交換平衡失調鈉水潴留70人民衛生出版社700.5％～1％99％～99.5％0.5％～1％99％～99.5％71鈉水潴留腎小球濾過率下降濾過面積↓有效循環血量↓

72

人民衛生出版社病理生理學鈉水潴留腎小球濾過率下降72人民衛生出版社72腎小球重吸收增加近曲小管重吸收↑腎內血流重新分布遠曲小管和集合管重吸收↑：醛固酮、ADH↑73

人民衛生出版社病理生理學鈉水潴留腎小球重吸收增加73人民衛生出版社73一、血管內外液體交換平衡失調1.毛細血管血壓增高2.血漿膠體滲透壓降低3.微血管壁通透性增高4.淋巴回流受阻二、體內外液體交換失衡（鈉水潴留）1.腎小球濾過率↓

原發性：腎小球濾過面積減少繼發性：腎血流量減少2.腎小管重吸收鈉、水↑

RAAS↑、ADH↑小結－－水腫的發生機制一、血管內外液體交換平衡失調二、體內外液體交換失衡（鈉水潴留74第二節鉀代謝紊亂教學目的與要求：

1、掌握低鉀血癥、高鉀血癥的概念、原因與機制及對機體的影響。

2、了解低鉀血癥、高鉀血癥的治療原則。第二節鉀代謝紊亂教學目的與要求：1、掌握低鉀血癥、高75內容正常鉀代謝與調節低鉀血癥高鉀血癥內容正常鉀代謝與調節76鉀的生理功能參與細胞代謝維持細胞靜息膜電位，參與動作電位的形成。

調節滲透壓和酸堿平衡K+K+K+酶糖氨基酸糖原蛋白質鉀的生理功能參與細胞代謝維持細胞靜息膜電位，調節滲透壓和酸堿77鉀在體內的含量與分布90%ICF（140－160mmol／L）ECF(3.5-5.5mmol/L)2.4%鉀代謝紊亂骨鉀（7.6%）鉀在體內的含量與分布90%ICF（140－160mmol／L78鉀的攝入與排泄

血鉀3.5-5.5mmol/L鉀的來源(食物)細胞內鉀140-160mmol/L腎臟90%結腸10%汗腺鉀的攝入與排泄

血鉀鉀的來源(食物)細胞內鉀腎臟結腸汗腺79鉀的排泄多吃多排少吃少排不吃也排鈉的排泄多吃多排少吃少排不吃不排鉀的排泄鈉的排泄80

鉀平衡的調節

跨細胞轉移腎調節血鉀平衡鉀平衡的調節

跨細胞轉移腎調節血鉀平衡81鉀的跨細胞轉移基本機制：依靠細胞內外鉀離子的轉移實現

Na+-K+-ATP酶各種K+通道K+Na+K+鉀的跨細胞轉移基本機制：依靠細胞內外鉀離子的轉移實現Na+-82⑴胰島素⑵酸堿中毒⑶細胞外〔K+〕濃度影響鉀跨細胞轉移的因素K+葡萄糖糖原H+K+⑴胰島素影響鉀跨細胞轉移的因素K+葡萄糖糖原H+K+83腎臟對鉀的調節⑴醛固酮⑵酸堿度

主細胞H+原尿基膜面

腔膜面Na+K+血管〔K+〕↑血液Na+腎臟對鉀的調節⑴醛固酮主細胞H+原尿基膜面84二、鉀代謝紊亂

低鉀血癥（hypokalemia）：

指血清鉀濃度低于3.5mmol/L高鉀血癥（hyperkalemia）：

指血清鉀濃度高于5.5mmol/L二、鉀代謝紊亂低鉀血癥（hypokalemia）：85低鉀血癥

Hypokalemia

概念血清K+<3.5mmol/L低鉀血癥

Hypokalemia

概念血清K+<386鉀的攝入與排泄

血鉀3.5-5.5mmol/L鉀的來源(食物)細胞內鉀140-160mmol/L腎臟80%結腸10%汗腺鉀的攝入與排泄

血鉀鉀的來源(食物)細胞內鉀腎臟結腸汗腺87血鉀↓↓鉀的來源↓細胞內鉀↑↑腎臟↑結腸↑汗腺↑血鉀鉀的來源↓細胞內鉀腎臟結腸汗腺↑881.攝入不足術后禁食、昏迷、消化道梗阻鉀來源減少不吃也排低血鉀原因和機制1.攝入不足術后禁食、昏迷、消化道梗阻鉀來源減少不吃也排低血89原因和機制2.鉀排出過多

胃腸道失鉀:小兒失鉀最常見原因.消化液中K+濃度高于血漿腹瀉嘔吐腸道失鉀低鉀血癥ECF↓醛固酮↑保鈉排鉀經皮膚失鉀原因和機制2.鉀排出過多胃腸道失鉀:小兒失鉀最常見原因902.鉀排出過多經腎失鉀:成人失鉀最常見原因

利尿劑:速尿、噻嗪類醛固酮增多Na+利尿劑K+Na+K+2.鉀排出過多經腎失鉀:成人失鉀最常見原因Na+利尿劑K91腎小管性酸中毒：

遠曲小管性酸中毒近曲小管性酸中毒2.鉀排出↑經腎失鉀:?

利尿劑:Na+Na+K+H+H+泵功能障礙HCO3-K+腎小管性酸中毒：2.鉀排出↑經腎失鉀:?Na+Na+K+H923）細胞外鉀向細胞內轉移

⑴堿中毒

⑵過量胰島素（3）棉酚中毒（4）低鉀性周期性麻痹K+H+K+葡萄糖糖原3）細胞外鉀向細胞內轉移K+H+K+葡萄糖糖原93對機體的影響鉀參與細胞代謝鉀維持細胞靜息膜電位，參與AP。

鉀調節滲透壓和酸堿平衡對機體的影響鉀參與細胞代謝鉀維持細胞靜息膜電位，參與AP。942．對機體的影響（急性低鉀血癥）1）對神經肌肉的影響：

靜息電位↓→超極化阻滯→興奮性↓→肌無力2．對機體的影響（急性低鉀血癥）1）對神經肌肉的影響：95動作電位-120-60-90-30+300mVEtEm正常[K+]e↓Em≈EK+≈59.5lg[K+]外/[K+]內細胞外液鉀濃度對靜息膜電位的影響Nernst方程：低鉀血癥動作電位-120-60-90-30+300mVEtEm正常[962．對機體的影響（急性低鉀血癥）⑴骨骼肌：肌無力→重者呼吸肌麻痹→死亡

低鉀血癥致死的原因⑵胃腸道平滑肌：

輕者→胃腸運動減弱重者→麻痹性腸梗阻

1）對神經肌肉的影響：

靜息電位↓→超極化阻滯→興奮性↓→肌無力2．對機體的影響（急性低鉀血癥）⑴骨骼肌：肌無力→重者972）急性低鉀血癥對心肌的影響

①心肌興奮性↑②傳導性↓③自律性↑④收縮性先↑后↓⑴對心肌電生理特性的影響2）急性低鉀血癥對心肌的影響①心肌興奮性↑98心肌動作電位各期的離子運動0期：鈉快速內流——傳導性；

1期：鉀外流2期：鈣內流，鉀外流——收縮性；

3期：鉀外流4期：鉀外流減少和隨時間遞增的鈉、鈣內流

——自律性；

心肌動作電位各期的離子運動99《病理生理學》課件：病生第三章水電解質代謝紊亂-A100興奮性增高：低鉀血癥心肌細胞膜對鉀通透性↓鉀外流↓Em數值↓Em-Et差值↓興奮所需的閾刺激↓興奮性↑興奮性增高：低鉀血癥心肌細胞膜對鉀通透性↓鉀外流↓Em數值↓101傳導性降低：低血鉀Em數值變小０期除極速度減慢傳導性降低０期除極幅度降低傳導性降低：低血鉀Em數值變小０期除極速度減慢傳導性降低０期102自律性增強：低鉀心肌細胞膜對鉀通透↓4期鉀外流減慢鈉內流相對加速4期自動除極化加速自律性增強自律性增強：低鉀心肌細胞膜對鉀通透↓4期鉀外流減慢鈉內流相對103收縮性變化：急性低鉀血癥對Ca2+內流的抑制↓Ca2+內流↑→收縮性↑嚴重缺鉀心肌細胞代謝障礙收縮性↓收縮性變化：急性低鉀血癥對Ca2+內流的抑制↓Ca2+內流↑104心電圖的改變及機制+300-30-60-9001234PQRSTP波：增寬；QRS波：增寬，幅小；ST段：壓低，縮短；T波：增寬，低平；U波：明顯增高。2.低鉀血癥對心肌的影響心電圖的改變及機制+300-30-60-90011053)對腎的影響集合管上皮細胞受損：對ADH反應↓，多尿腎小管上皮細胞損害：腎小管濃縮功能↓，低滲尿4）對骨骼肌的影響

缺血性肌痙攣、壞死和橫紋肌溶解3)對腎的影響集合管上皮細胞受損：對ADH反應↓，多尿4）對106

5）對酸堿平衡的影響：誘發代謝性堿中毒

H+K+

低鉀血癥:反常性酸性尿5）對酸堿平衡的影響：誘發代謝性堿中毒H+K+低鉀血癥107低鉀性堿中毒血漿上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓H+↑Na+酸性尿反常性酸性尿低鉀性堿中毒血漿上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓H+↑1083.治療原則:（1）去掉病因（2）補鉀：

補鉀原則①口服補鉀為主②見尿補鉀（﹥500ml／d）③靜脈滴注鉀慢速低濃度

每小時以10～20mmol為宜，輸入鉀濃度不得超過40mmo1/L

④不可靜脈推注。

3.治療原則:（1）去掉病因109高鉀血癥Hyperkalemia

概念血清K+>5.5mmol/L原因和機制分析原因？高鉀血癥Hyperkalemia

概念血清K+>5110您能分析出高鉀血癥的基本原因嗎？腎消化道、皮膚食物體鉀ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀的90%多攝多排少攝少排不攝也排您能分析出高鉀血癥的基本原因嗎？腎消化道、皮膚食物體鉀ECF111

（二）高鉀血癥（hyperkalemia）1．原因和機制

1）腎排鉀減少

⑴.腎小球濾過率↓：急性腎功衰早期、慢性腎功衰晚期等

⑵.腎小管的泌K+功能↓：腎上腺皮質功能減退（Addison病）醛固酮的合成障礙（先天性酶缺乏）繼發性醛固酮不足

⑶.應用保鉀利尿劑：螺內酯、氨苯蝶啶

（二）高鉀血癥（hyperkalemia）1．原因和機制1122）攝鉀過多：靜脈輸鉀過多過快輸庫存血

3）細胞內鉀釋出

酸中毒1型糖尿病溶血或嚴重創傷缺氧2）攝鉀過多：靜脈輸鉀過多過快3）細胞內鉀釋出1132.對機體的影響（急性高鉀血癥）

⑴骨骼肌：

肌肉震顫

軟弱無力、腱反射消失

⑵胃腸道平滑肌：

腹瀉、腸絞痛腸麻痹

1）對神經肌肉的影響：

靜息電位↑→與閾電位差值↓→興奮性↑（輕度）靜息電位↑↑→與閾電位差值↓↓→除極化阻滯→興奮性↓（重度）2.對機體的影響（急性高鉀血癥）⑴骨骼肌：1）對神經肌114①心肌興奮性↑→↓②傳導性↓③自律性↓④收縮性↓2）急性高鉀血癥對心肌的影響⑴.對心肌生理特性的影響

①心肌興奮性↑→↓2）急性高鉀血癥對心肌的影響⑴.對115血鉀輕度升高→Em↑↑→與閾電位

對心肌興奮性的影響：血鉀顯著升高→Em↑↑↑

→間的差值↓→心肌興奮性升高；

心肌興奮性降低或消失。血鉀輕度升高→Em↑↑→與閾電位對心肌興奮性的影響：116傳導性降低：高鉀血癥靜息電位↑０期除極幅度小、速度慢傳導性↓心電圖：P波低、增寬或消失，PR間期延長，R波降低，QRS波增寬。傳導性降低：高鉀血癥靜息電位↑０期除極幅度小、速度慢傳導性↓117自律性降低：

高鉀血癥→心肌細胞膜對鉀的通透性↑→鉀外流加速→Na+內流相對↓→４期快反應細胞自動除極速度↓→自律性↓收縮性降低：高鉀血癥→Ca2+內流↓→興奮-收縮耦聯↓→收縮性↓自律性降低：高鉀血癥→心肌細胞膜對鉀的通透性↑→118正常心電圖高鉀血癥時的心電圖P

QRSTP波和QRS波振幅降低，間期增寬：P-R間期延長，T波高尖。P

QRST⑵.高鉀血癥時心電圖的變化正常心電圖高鉀血癥時的心電圖PQRSTP波和QRS波振幅降1193）對酸堿平衡的影響酸中毒反常性堿性尿：高鉀血癥引起酸中毒時，由于腎小管排H+減少，尿液呈堿性，稱為反常性堿性尿。K+3）對酸堿平衡的影響酸中毒K+1203.防治原則（1）去掉病因（2）降低血清K+

向細胞內轉移：①G.S+胰島素②用NaHCO3向體外排出：陽離子交換樹脂；透析。（3）對抗高K+的心肌毒性

鈣劑：興奮性恢復收縮性增強鈉鹽：傳導性恢復

3.防治原則（1）去掉病因（3）對抗高K+的心肌毒性121鉀代謝紊亂的原因及對機體的影響

低鉀血癥高鉀血癥原因

攝入不足攝入過多丟失過多排出減少進入胞內出細胞對機體的影響

對神經-肌肉興奮性的影響

急性:降低輕度:升高呼吸肌麻痹重度:下降

機制

超級化阻滯去極化阻滯鉀代謝紊亂的原因及對機體的影響低鉀血122

低鉀血癥高鉀血癥對心肌的影響:

興奮性增高輕度:增高;重度:降低自律性增高降低傳導性降低降低收縮性急性:慢性:降低心電圖特征:

T波低平,U波增高T波高尖;P及ST段下降；QRS增寬QRS波增寬

臨床表現：

HR增快、心律失常心律失常（室顫）心臟停跳低鉀血癥123病例分析男性，40歲，嘔吐、腹瀉伴發熱、口渴、尿少4天入院。體格檢查：體溫38.2℃，血壓110／80mmHg，汗少、皮膚粘膜干燥。實驗室檢查：血Na+155mmol/L,血漿滲透壓320mmol/L,尿比重>1.020，其余化驗基本正常。立即給予靜脈滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等。2天后除體溫、尿量恢復正常和口不渴外，反而出現眼窩凹陷、皮膚彈性明顯降低、頭暈、厭食、肌肉軟弱無力。腸鳴音減弱，腹璧反射消失。淺表靜脈萎陷，脈搏110次/分，血壓72/50mmHg,血Na+120mmol/L,血漿滲透壓255mmol/L，血K+3.0mml/L,尿比重<1.010，尿鈉8mmol/L.

思考題：1.患者在治療前后發生了何種水、電解質代謝紊亂？為什么？2.解釋患者臨床表現的病理生理學基礎。病例分析男性，40歲，嘔吐、腹瀉伴發熱、口渴、尿少124病例分析

患者，女性，因大面積燒傷和嚴重呼吸道燒傷入院。體格檢查：頭面及胸腹部燒傷，面積約占85％(Ⅲ°占60％)。經全面積極處理，病情一直比較穩定。第28天發現創面感染，隨后患者體溫39℃，血細菌培養陽性(主要為銅綠假單胞菌)，血壓降至70／50mmHg，尿量400ml／d，pH7.088，HCO3-9.8mmol／L，PaCO24.45kPa(33.4mmHg)，血K+6.8mmol／L，血Na+132mmol/L，血Cl-102mmol/L。心電圖顯示：P波和QRS波波幅降低，QRS波間期增寬，S波增深、T波高尖。雖經積極救治，病情仍無好轉，最終于第33天時出現心室纖顫和心臟停搏死亡。

思考題：1．患者死亡的主要原因是什么?2．患者血鉀增高的原因是什么?病例分析患者，女性，因大面積燒傷和嚴重呼吸道燒傷入125第三章

水、電解質代謝紊亂湖北醫藥學院病理生理學教研室張亞輝講師第三章水、電解質代謝紊亂湖北醫藥學院病理生理學126教學大綱掌握常見水、電解質代謝紊亂（低滲性脫水、等滲性脫水、高滲性脫水、水中毒、水腫、低鉀血癥、高鉀血癥）的概念、病因和機制及對機體的影響。熟悉常見水、電解質（水、鈉、鉀）的正常代謝及其調節；了解各類水、電解質代謝紊亂的防治。教學大綱掌握常見水、電解質代謝紊亂（低滲性脫水、等滲性脫水、127水、電解質代謝紊亂水、電解質的正常代謝與調節水、鈉代謝紊亂鉀代謝紊亂水、電解質代謝紊亂水、電解質的正常代謝與調節128W×60%細胞外液20%組織間液15%成人體液含量血漿5%細胞內液40%體液水+溶質。（一）體液的含量與分布W×60%細胞外液20%組織間液15%成人體液含量血漿5%細129水自由通過，蛋白質、Na＋、K＋等不能自由通過

水和電解質自由交換，蛋白質等大分子物質受限水自由通過，水和電解質自由交換，蛋白質等大分子物質受限130（二）電解質K+Ca++Mg++Na+Cl-HCO3-

HPO42-SO42-

K+Mg++Na+Ca++HPO42-

蛋白質

SO42-HCO3-Cl-ECFICF陽離子陰離子電解質在體內的分布

（二）電解質K+Ca++Mg++Na+Cl-HCO131

血管膜細胞膜血管膜細胞膜132總結：

1.細胞內外液離子構成不同2.電中性定律3.等滲定律

思考：血漿與組織間液的蛋白含量不同的生理意義？總結：思考：血漿與組織間液的蛋白含量不同的生理意義？133（三）體液的滲透壓血漿滲透壓=晶體滲透壓+膠體滲透壓血漿滲透壓主要源于：Na+、Cl－、HCO3－

血Na+濃度≈血漿滲透壓（三）體液的滲透壓血漿滲透壓=晶體滲透壓+膠體滲透壓134滲透壓在280～310mmol/L，為等滲＜280mmol/L，為低滲＞310mmol/L，為高滲血漿滲透壓滲透壓在280～310mmol/L，為等滲血漿滲透壓135失衡時→再平衡：

滲透壓調節低滲溶液中的水向高滲溶液流動。水細胞膜失衡時→再平衡：

滲透壓調節低滲溶液中136（四）人體水的出入量

入量(ml)量(ml)出食物水

700-900飲水

1000-1300代謝水

300合計

2000-2500皮膚蒸發

500呼吸蒸發

350糞便水

150尿量

1000-1500合計2000-2500正常機體每日水的出入量（四）人體水的出入量入量(ml)量(ml)出食物水70137鈉的出入攝入：Na+100-200mmol/d(約NaCL5-10g/d)WHO:5-6g/d.

攝入量與高血壓發生率成平行關系。

排出：腎（主要），皮膚（少量）

“多吃多排，少吃少排，不吃不排”鈉的出入攝入：Na+100-200mmol/d(約NaCL5138（五）水鈉平衡的調節調節方向:(1)維持血漿滲透壓280-310mOsm/L

（2）維持血容量的穩定

調節機制：神經-內分泌系統來實現（五）水鈉平衡的調節調節方向:(1)維持血漿滲透壓2801391.渴感---神經調節140

（五）水與鈉平衡的調節

（Regulationofwaterandsodiumbalance）晶體滲透壓↑血容量↓渴覺中樞興奮渴感消失drink1.渴感---神經調節15（五）水與鈉平衡的調節

（Re1402、抗利尿激素(ADH)的調節ECF滲

透壓↑血容量↓滲透壓

感受器ADH↑腎重吸

收水↑滲透壓↓ECF量↑容量感受器2、抗利尿激素(ADH)的調節ECF滲

透壓↑血容量↓滲透壓141《病理生理學》課件：病生第三章水電解質代謝紊亂-A1423、醛固酮（aldosterone）的調節143有效循環血量↓醛固酮↑腎重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+腎素-血管緊張素↑3、醛固酮（aldosterone）的調節18有效循環血量↓143激素的調節作用激素釋放原因作用部位功能ADH醛固酮心房肽垂體血漿滲透壓↑血容量↓遠曲小管集合管重吸收水

腎上腺皮質

血容量↓

血鈉↓/血鉀↑遠曲小管保鈉,保水心房肌細胞血容量↑心房擴張近曲小管排鈉，利尿激素的調節作用激素釋放原因作用部位功能ADH醛固酮心房肽144水電解質的正常代謝與調節水鈉代謝紊亂鉀代謝紊亂水電解質的正常代謝與調節145ECF－脫水ECF高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水鈉中毒水腫水中毒等鈉血癥高鈉血癥水鈉代謝紊亂低鈉血癥ECF－脫水ECF高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水鈉中毒水146（一）高滲性脫水（hypertonicdehydration）

低容量性高鈉血癥

1.特征：

失水失鈉血漿滲透壓血Na+

﹥>310mOsm/L>150mmol/L（一）高滲性脫水（hypertonicdehydrati1472．原因

（l）攝入不足

（2）失水過多：1）經呼吸道失水（單純失水）2）經皮膚失水3）經胃腸道失水4）經腎失水水源斷絕不能飲水渴感障礙失水大于失鈉失水為主入水↓出水↑2．原因

（l）攝入不足（2）失水過多：水源斷絕不能飲水渴感1482..原因失水為主入水↓出水↑入水↓

飲水不足經呼吸道經腎滲透性利尿ADH分泌↓

：中樞性尿崩癥對ADH反應性↓：腎性尿崩癥

失水>失鈉經皮膚、消化道2..原因失水為主入水↓入水↓飲水不足經呼吸道經1493.對機體的影響血液

血漿組織液細胞內液減少↓↓細胞外液滲透壓升高是基本環節細胞內液3.對機體的影響血組細胞內液細胞外液滲透壓升高是150血漿滲透壓↑ADH↑腎重吸收水↑少尿、比重高口渴中樞口渴細胞內脫水高滲性脫水皮膚蒸發↓脫水熱ECF↓血容量↓P↑BP↓CNS功能障礙抽搐，出血等血鈉↑血漿滲透壓↑ADH↑腎重吸收水↑少尿、比重高口渴中樞口渴細胞151神經細胞脫水中樞神經系統癥狀腦出血局部腦出血蛛網膜下腔出血嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡神經細胞脫水中樞神經系統癥狀腦出血局部腦出血蛛網膜下腔出血嗜152高滲性脫水高滲性脫水的主要發病環節是細胞外液滲透壓升高，細胞內外液均減少，但主要的脫水部位是細胞內液高滲性脫水高滲性脫水的主要發病環節是1534．防治的病理生理基礎

（l）防治原發病，去除病因（2）補水（3）適當補給Na+和K+補水為主補鈉為輔4．防治的病理生理基礎

（l）防治原發病，去除病因補水為主154question盛夏，你已經在室外打了3個小時籃球之后，感到很口渴，應該喝點什么飲料？喝大量白開水，結果會怎樣？為什么？question盛夏，你已經在室外打了3個小時籃球之后，感到155特征:①失鈉?失水

②血鈉濃度?

③血漿滲透壓?

><130mmol/L<280mmol/L低容量性低鈉血癥（hypovolemichyponatremia）二、低滲性脫水>低容量性低鈉血癥（hypovolemichyponatr156

原因與機制：

（2）經腎失水鈉

1）長期使用排鈉利尿藥

2）腎上腺皮質功能不全：Addison病

3）腎實質疾病：髓質破壞

4）腎小管酸中毒

（1）腎外失水鈉1）經消化道失液

2）經皮膚丟失3）積聚在體腔

原因與機制：

（2）經腎失水鈉

1）長期使用157

速尿:利尿劑Na+:2Cl－:K+同向轉運體抑制Na+:2Cl－:K+同向轉運體速尿:利尿劑Na+:2Cl－:K+抑制Na+:2C158

原因與機制：

（2）經腎失水鈉

1）長期使用排鈉利尿藥

2）腎上腺皮質功能不全：Addison病

3）腎實質疾病：髓質破壞

4）腎小管酸中毒

（1）腎外失水鈉1）經消化道失液

2）經皮膚丟失3）積聚在體腔

原因與機制：

（2）經腎失水鈉

1）長期使用159丟失體液-------------------低滲性脫水注意：一般失液不會直接引起低滲性脫水?

治療上只補水而未注意補鈉丟失體液-------------------低滲性脫水注意160

對機體的影響細胞外液滲透壓降低是基本環節。細胞外液減少↓↓對機體的影響細胞外161血漿滲透壓↓抑制滲透壓感受器ADH釋放↓腎對水的重吸收↓尿多，尿比重↓低滲性脫水抑制口渴中樞不口渴①②細胞外水分進入細胞內細胞內水腫③細胞外液↓↓④血漿滲透壓↓抑制滲透壓ADH釋放↓腎對水的重吸收↓尿多，低滲162血容量

ECF量↓↓循環衰竭主要威脅組織液

脫水征皮膚彈性下降，眼窩下陷。嬰幼兒囟門凹陷血容量ECF量↓↓循環主要威脅組織液脫水征皮膚彈性下163眼窩下陷，皮膚彈性下降眼窩下陷，164《病理生理學》課件：病生第三章水電解質代謝紊亂-A165★早期病人無渴感、尿量不減少，嚴重脫水時可引起少尿。早期滲透壓↓抑制下丘腦滲透壓感受器ADH↓腎小管水重吸收↓嚴重脫水血容量↓↓ADH↑腎小管水重吸收↑尿多和低比重尿少尿★早期病人無渴感、尿量不減少，嚴重脫水時可引起少尿。早期滲透166★腎外因素引起的低滲性脫水，尿鈉少；腎性低滲性脫水，尿鈉多。腎外低滲性脫水血容量↓腎血流↓尿鈉↓（＋）RAASRAAS醛固酮↑鈉重吸收↑★腎外因素引起的低滲性脫水，尿鈉少；腎性低滲性脫水，尿鈉多。167失液+補水失鈉>失水(ECF低滲)ADH↓水吸收↓醛固酮↑鈉吸收↑ECFICF↑水滲透壓↑ECF量↓血容量

循環衰竭脫水征尿不少小結失液+補水失鈉>失水ADH↓水吸收↓醛固酮↑鈉吸收↑ECFI168低滲性脫水低滲性脫水的主要發病環節是細胞外液滲透壓降低，主要的脫水部位是細胞外液，患者容易出現脫水征和循環衰竭低滲性脫水低滲性脫水的主要發病環節是169防治（l）防治原發病，去除病因；（2）恢復細胞外液容量；如出現休克，要按休克的處理方式積極搶救。

等滲鹽液防治（l）防治原發病，去除病因；等滲鹽液170(三)等滲性脫水（isotonicdehydration）

特點：水鈉成比例丟失，細胞外液減少，血〔Na+〕為130~150mmol/L，血漿滲透壓為280~310mmol/L。

1.原因

短期內的等滲體液丟失

胃腸道丟失:嘔吐、腹瀉皮膚丟失:燒傷積聚在體腔：胸水、腹水(三)等滲性脫水（isotonicdehydration171等滲性脫水高滲性脫水

未及時處理低滲性脫水補水過多等滲體液↓等滲性脫水高滲性脫水未及時處理低滲性脫水補水過多等滲體液↓172細胞外液容量↓ADH釋放↑腎對水的重吸收↑等滲性脫水細胞內液變化不大等滲性脫水對機體的影響醛固酮釋放↑少尿尿鈉↓細胞外液ADH釋放↑腎對水的重吸收↑等滲性脫水細胞內液等滲性173

3.防治原則：“補偏低滲溶液”

174高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發病原因發病機制主要表現和影響血清鈉(mmol/L)尿量治療水攝入不足或丟失過多細胞外液高滲，細胞內液丟失為主口渴、尿少、腦細胞脫水＞150少補充水分為主體液丟失而單純補水細胞外液低滲，細胞外液丟失為主口不渴，脫水征,休克,＜130早期多晚期少補充生理鹽水水,鈉等比丟失未予補充細胞外液等滲，細胞外液丟失為主尿少,脫水體征等130～150減少補充低滲鹽水三型脫水的比較

高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發病原因水攝入不足或丟失過多175水中毒

（waterintoxication）

高容量性低鈉血癥

1.特點：

水潴留，血清Na+＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，但體鈉總量正常或增多，細胞內外液均增多。水中毒（waterintoxication）

176

2．原因和機制

主要原因是由于過多的水或低滲性體液在體內潴留造成細胞內外液量都增多。

（1）水攝入過多精神病

靜脈輸液過多

（2）水排出減少：腎衰少尿期

ADH↑2．原因和機制主要原因是由于過多的水或低滲性1773、對機體的影響

水潴留細胞外液量↑細胞外液滲透壓↓水移入細胞內血鈉↓細胞內液增加腦細胞水腫細胞內液滲透壓↓3、對機體的影響

水潴留細胞外液量↑細胞外液滲透壓↓水移入細1784、防治的病理生理基礎

（1）防治原發病（2）輕癥患者限制水分攝入（3）重癥或急癥患者，嚴格限水，補充高滲鹽水，靜脈給予利尿劑。4、防治的病理生理基礎（1）防治原發病179水中毒水中毒時細胞內外液量都增加，以細胞內液增加為主，細胞內外滲透壓都降低，對患者最大的威脅是急性腦細胞水腫水中毒水中毒時細胞內外液量都增加，180181五、水腫（Edema）

人民衛生出版社病理生理學56五、水腫（Edema）人民衛生出版社181概念（concept）過多的液體在組織間隙或體腔內積聚過多的液體在體腔內積聚，又稱為積水（hydrops）182

人民衛生出版社病理生理學概念（concept）過多的液體在組織間隙或體腔內積聚57182分類（Classification）1.按原因心性、肝性、腎性、炎癥性、過敏性、淋巴性2.按部位皮下水腫、喉頭水腫、視乳頭水腫、肺水腫、腦水腫3.按范圍局部性全身性183

人民衛生出版社病理生理學分類（Classification）1.按原因心性、肝性183水腫的發生機制（mechanismsofedema）組織液生成增多鈉、水潴留184

人民衛生出版社水自由通過，蛋白質、Na＋、K＋等不能自由通過

水和電解質自由交換，蛋白質等大分子物質受限水腫的發生機制（mechanismsofedema）組織1841.血管內外液體交換異常

組織液生成＞回流

185

人民衛生出版社病理生理學1.血管內外液體交換異常

組織液生成＞回流60人民衛生185影響組織液生成回流的基本因素毛細血管血壓血漿膠滲壓組織膠滲壓組織靜水壓淋巴回流影響組織液生成回流的基本因素毛細血管血壓1861）毛細血管血壓↑血壓↑有效濾過壓↑組織液生成↑原因右心衰竭靜脈回流受阻局部受壓靜脈壓↑全身性水腫局部水腫機制動脈充血：炎性水腫1）毛細血管血壓↑血壓↑有效濾過壓↑組織液生成↑原因右心衰竭187心性水腫心性水腫1882）血漿膠體滲透壓↓機制血漿膠滲壓↓有效濾過壓↑原因血漿白蛋白↓蛋白攝入↓蛋白合成↓蛋白消耗↑蛋白丟失↑2）血漿膠體滲透壓↓機制血漿膠滲壓↓有效濾過壓↑原因血漿蛋白189《病理生理學》課件：病生第三章水電解質代謝紊亂-A1903）微血管壁通透性↑機制通透性↑血漿膠滲壓↓組織膠滲壓↑蛋白漏出原因炎癥過敏損傷微血管壁通透性↑釋放炎癥介質水腫液蛋白含量高3）微血管壁通透性↑機制通透性↑血漿膠滲壓↓蛋白漏出原因炎癥191炎性水腫過敏性水腫炎性水腫過敏性水腫1924）淋巴回流受阻機制淋巴回流↓組織膠滲壓↑蛋白性液滯留組織間隙原因瘤細胞淋巴轉移淋巴性水腫淋巴道堵塞絲蟲病水腫液蛋白含量高4）淋巴回流受阻機制淋巴回流↓組織膠滲壓↑蛋白性液滯原因瘤193淋巴回流障礙（lymphaticobstruction）

人民衛生出版社病理生理學淋巴回流障礙（lymphaticobstruction）1942.體內外液體交換平衡失調鈉水潴留

195

人民衛生出版社病理生理學2.體內外液體交換平衡失調鈉水潴留70人民衛生出版社1950.5％～1％99％～99.5％0.5％～1％99％～99.5％196鈉水潴留腎小球濾過率下降濾過面積↓有效循環血量↓

197

人民衛生出版社病理生理學鈉水潴留腎小球濾過率下降72人民衛生出版社197腎小球重吸收增加近曲小管重吸收↑腎內血流重新分布遠曲小管和集合管重吸收↑：醛固酮、ADH↑198

人民衛生出版社病理生理學鈉水潴留腎小球重吸收增加73人民衛生出版社198一、血管內外液體交換平衡失調1.毛細血管血壓增高2.血漿膠體滲透壓降低3.微血管壁通透性增高4.淋巴回流受阻二、體內外液體交換失衡（鈉水潴留）1.腎小球濾過率↓

原發性：腎小球濾過面積減少繼發性：腎血流量減少2.腎小管重吸收鈉、水↑

RAAS↑、ADH↑小結－－水腫的發生機制一、血管內外液體交換平衡失調二、體內外液體交換失衡（鈉水潴留199第二節鉀代謝紊亂教學目的與要求：

1、掌握低鉀血癥、高鉀血癥的概念、原因與機制及對機體的影響。

2、了解低鉀血癥、高鉀血癥的治療原則。第二節鉀代謝紊亂教學目的與要求：1、掌握低鉀血癥、高200內容正常鉀代謝與調節低鉀血癥高鉀血癥內容正常鉀代謝與調節201鉀的生理功能參與細胞代謝維持細胞靜息膜電位，參與動作電位的形成。

調節滲透壓和酸堿平衡K+K+K+酶糖氨基酸糖原蛋白質鉀的生理功能參與細胞代謝維持細胞靜息膜電位，調節滲透壓和酸堿202鉀在體內的含量與分布90%ICF（140－160mmol／L）ECF(3.5-5.5mmol/L)2.4%鉀代謝紊亂骨鉀（7.6%）鉀在體內的含量與分布90%ICF（140－160mmol／L203鉀的攝入與排泄

血鉀3.5-5.5mmol/L鉀的來源(食物)細胞內鉀140-160mmol/L腎臟90%結腸10%汗腺鉀的攝入與排泄

血鉀鉀的來源(食物)細胞內鉀腎臟結腸汗腺204鉀的排泄多吃多排少吃少排不吃也排鈉的排泄多吃多排少吃少排不吃不排鉀的排泄鈉的排泄205

鉀平衡的調節

跨細胞轉移腎調節血鉀平衡鉀平衡的調節

跨細胞轉移腎調節血鉀平衡206鉀的跨細胞轉移基本機制：依靠細胞內外鉀離子的轉移實現

Na+-K+-ATP酶各種K+通道K+Na+K+鉀的跨細胞轉移基本機制：依靠細胞內外鉀離子的轉移實現Na+-207⑴胰島素⑵酸堿中毒⑶細胞外〔K+〕濃度影響鉀跨細胞轉移的因素K+葡萄糖糖原H+K+⑴胰島素影響鉀跨細胞轉移的因素K+葡萄糖糖原H+K+208腎臟對鉀的調節⑴醛固酮⑵酸堿度

主細胞H+原尿基膜面

腔膜面Na+K+血管〔K+〕↑血液Na+腎臟對鉀的調節⑴醛固酮主細胞H+原尿基膜面209二、鉀代謝紊亂

低鉀血癥（hypokalemia）：

指血清鉀濃度低于3.5mmol/L高鉀血癥（hyperkalemia）：

指血清鉀濃度高于5.5mmol/L二、鉀代謝紊亂低鉀血癥（hypokalemia）：210低鉀血癥

Hypokalemia

概念血清K+<3.5mmol/L低鉀血癥

Hypokalemia

概念血清K+<3211鉀的攝入與排泄

血鉀3.5-5.5mmol/L鉀的來源(食物)細胞內鉀140-160mmol/L腎臟80%結腸10%汗腺鉀的攝入與排泄

血鉀鉀的來源(食物)細胞內鉀腎臟結腸汗腺212血鉀↓↓鉀的來源↓細胞內鉀↑↑腎臟↑結腸↑汗腺↑血鉀鉀的來源↓細胞內鉀腎臟結腸汗腺↑2131.攝入不足術后禁食、昏迷、消化道梗阻鉀來源減少不吃也排低血鉀原因和機制1.攝入不足術后禁食、昏迷、消化道梗阻鉀來源減少不吃也排低血214原因和機制2.鉀排出過多

胃腸道失鉀:小兒失鉀最常見原因.消化液中K+濃度高于血漿腹瀉嘔吐腸道失鉀低鉀血癥ECF↓醛固酮↑保鈉排鉀經皮膚失鉀原因和機制2.鉀排出過多胃腸道失鉀:小兒失鉀最常見原因2152.鉀排出過多經腎失鉀:成人失鉀最