關于肺部炎癥影像診斷第1頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五

肺炎系指發生于肺實質或肺間質的炎癥性疾患。生物性致病因子、過敏以及物理、化學因素均可引起肺炎，其中以生物性致病因子中的細菌所引起的肺炎最為常見。生物性致病因子的感染途徑可為氣源性、血源性或淋巴源性，在肺內沿支氣管肺泡系蔓延(經支氣管、孔氏孔、蘭勃管)。病變可以腺泡、肺小葉、肺段或肺葉為單位。第2頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五

除大葉性肺炎有明確的分期(充血期、紅色肝變期、灰色肝變期及溶解消散期)之外，其他種類的肺炎均無明確的分期。第3頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五

根據病因種類、病變部位、病變性質、病變范圍和臨床經過的不同，肺炎有不同的分類方法。

第4頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五按病因分類：感染性肺炎(如細菌、病毒、支原體、立克次體、真菌、原蟲等)，過敏性肺炎，物理及化學因素引起的肺炎。按顯微鏡下的病變部位分類：肺泡炎、間質性肺炎。第5頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五按病變性質分類：如漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、出血性炎、壞死性炎。按病變范圍分類：大葉性肺炎、小葉性肺炎、肺段性肺炎。第6頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五肺部炎癥1、大葉性肺炎2、支氣管肺炎

3、克雷白桿菌肺炎4、病毒性肺炎4、支原體肺炎6、過敏性肺炎7、間質性肺炎8、機遇性感染9、放射性肺炎10、吸入性肺炎11、慢性肺炎12、肺炎性假瘤13、肺膿腫第7頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五大葉性肺炎病理變化

大葉性肺炎的致病菌95％為肺炎雙球菌。根據病變的發展可分為四期：即①充血期(發病后12—24小時)：肺泡壁毛細血管擴張，肺泡腔內有少量滲出液。②紅色肝變期(發病后2—3天)：肺泡腔內充有纖維素及大量紅細胞。③灰色肝變期(發病后4—6天)：肺泡腔內出現大量白細胞。④消散期(發病后7一l0天)：白細胞溶解，纖維素性滲出物逐漸被吸收。第8頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五

如果治療及時、恰當，大葉性肺炎可在2周左右明顯或完全吸收；如治療不及時或不充分，病變可延遲吸收，甚至演變為肺膿腫。第9頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五臨床表現

好發于青壯年，多于冬春季節發病，發病急。高熱、寒戰、咳嗽、胸痛及氣急為常見癥狀，咯鐵銹色痰為典型表現，嚴重者可出現休克。第10頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五影像表現充血期：在大葉范圍內可見肺紋理增強及散在斑片狀陰影；肝變期(紅色及灰色肝變期)：可見占大葉大部分的大片狀陰影或大葉陰影；消散期：大葉陰影密度減低，由大葉陰影逐漸變為散在斑片狀陰影，進而演變為索條狀陰影，直至完全吸收。第11頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五大葉性肺炎（右上葉后段）第12頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五大葉性肺炎（右中葉）第13頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五大葉性肺炎

右下葉第14頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五大葉性肺炎第15頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五大葉性肺炎CT表現第16頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五治療前后第17頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五鑒別診斷：--肝變期：與肺結核、中央型肺癌的肺不張以及肺炎型肺癌相鑒別。--消散期：與肺結核鑒別。臨床病史、實驗室資料以及某些特征性影像表現。第18頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五支氣管肺炎

又稱為小葉性肺炎，多見于兒童和老年人或身體虛弱的病人。第19頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五病理改變多來自鏈球菌、葡萄球菌及肺炎雙球菌的感染。或者為急、慢性傳染病、消耗性疾病，兒童可并發于百日咳、麻疹、猩紅熱等。細菌侵入支氣管系，引起氣管、支氣管的炎癥，逐漸向肺泡擴展，形成以小葉、腺泡為單位的炎癥，故稱為小葉性肺炎。滲出物為大量白細胞及吞噬細胞。當炎癥逐漸好轉，滲出物逐漸吸收而痊愈。第20頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五臨床表現

發熱，咳嗽，粘而膿性痰，常有呼吸困難，因細支氣管被滲出物阻塞而引起;胸痛，很少有血痰。第21頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五影像表現病變好發于兩肺中下野的中內帶。肺紋理增強、模糊：支氣管炎和支氣管周圍炎。斑片狀影：腺泡、小葉滲出、實變影，邊緣模糊，多沿支氣管走行分布，可互相融合成大片實變影。肺氣腫：空洞：化膿菌感染易出現“肺氣囊”胸膜病變：數量不等的胸腔積液。第22頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五

肺紋理增強、模糊：支氣管炎和支氣管周圍炎。第23頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五

斑片狀影：腺泡、小葉滲出、實變影，邊緣模糊，多沿支氣管走行分布，可互相融合成大片實變影。第24頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五支氣管炎和支氣管周圍炎—支氣管壁增厚第25頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五小葉中心細支氣管增厚第26頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五第27頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五支氣管肺炎—樹丫征第28頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五

腺泡、小葉滲出、實變影，邊緣模糊，多沿支氣管走行分布，可互相融合。第29頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五間質性肺炎第30頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五病理改變細菌或病毒感染(前者多見)→支氣管炎→支氣管壁→支氣管周圍→肺間質→水腫、淋巴細胞浸潤炎癥→間質內的淋巴管→淋巴管炎和淋巴結炎終末細支氣管炎癥→部分或完全性阻塞→局限性肺氣腫或肺不張

第31頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五急性間質性肺炎大體病理標本第32頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五臨床表現

小兒多見，發熱、咳嗽、氣急、紫紺，臨床癥狀明顯而體征少。第33頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五影像表現

①病變分布：多累及兩側，好發肺門區附近及肺下野②病變形態：累及的間質部位不同，顯示的形態不同③肺門改變：肺門陰影增大，密度增深，但結構不清④阻塞征象：炎性分泌物阻塞可引起肺氣腫或肺不張⑤吸收消散：粟粒點狀影先吸收，后條紋影逐漸消失第34頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五影像表現：

--肺紋理增強模糊、紊亂，兩肺下野明顯；--肺門影增大、增濃，結構紊亂模糊，肺門支氣管周圍炎；--網狀、小點狀陰影：肺間質炎癥的重疊影像，與模糊的肺紋理并存。--彌漫性肺氣腫改變.

第35頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五急性間質性肺肺炎、間質纖維化第36頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五間質性肺炎第37頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五慢性間質性肺炎第38頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五肺炎性假瘤

臨床X線、大體病理均酷似腫瘤，鏡檢屬于炎性增生，或與炎癥結局相關的病變。大多數假瘤源于機化性肺炎，或是一種延遲消散、不消散的肺炎。命名甚多，如組織細胞瘤、黃色瘤、成肌纖維細胞瘤、漿細胞肉芽腫、假性淋巴瘤等。第39頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五病理改變組織細胞增生型：以組織細胞的增生為主乳頭狀增生型：以肺泡上皮的乳頭狀增生為主硬化血管瘤型：主要成分是血管增生和上皮乳頭狀增生淋巴細胞型：以淋巴細胞為主漿細胞型：以漿細胞為主

第40頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五臨床表現多見于成年人男性多于女性咳嗽痰中帶血可無任何癥狀可曾有肺炎史第41頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五影像表現

發生部位：可發生肺的任何部位，大多位于肺的表淺部位假瘤形態：可呈圓形或類圓形，也可呈駝峰狀或不規則形假瘤大小：直徑在2~4cm，也可〉5cm，少數〉10cm假瘤密度：呈中等均勻密度，硬化血管瘤型可見點狀鈣化第42頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五假瘤邊緣：有假包膜者邊緣清楚，無假包膜者則邊緣模糊鄰近改變：鄰近胸膜可見粘連增厚，少數偶引起肺葉不張動態觀察：假瘤可在數年內無明顯增大，少數可發生癌變第43頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五炎性假瘤第44頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五炎性假瘤第45頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五肺膿腫

肺膿腫是肺部化膿性炎癥，在病原菌中以金黃色葡萄球菌和肺炎雙球菌多見，可混合感染。病菌侵入途徑可為支氣管吸入或血行感染。早期肺實質化膿性炎癥----液化壞死----膿腫形成

第46頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五按病程及病變演變分急性肺膿腫慢性肺膿腫按感染途徑的不同分①吸入性②血源性③直接蔓延第47頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五病理改變經支氣管吸入帶菌分泌物或污染物在終末支氣管及肺內引起化膿性炎癥。肺泡腔內可見以中性粒細胞為主的滲出液，并見膿細胞。化膿性炎癥進展、液化壞死物經支氣管排出后則形成膿腔。此時肺泡、呼吸支氣管及細支氣管可遭到破壞。化膿性炎癥經適當治療可以逐漸吸收，膿腔閉合，也可殘留纖維灶。第48頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五治療不當，膿腔壁發生纖維組織增生時，則可形成慢性肺膿腫。血源性肺膿腫為敗血癥的并發癥。經血行至肺部的化膿菌，首先引起血管栓塞、細菌繁殖，并形成化膿性肺炎灶。進而沿支氣管肺泡系向周圍蔓延，使化膿性炎性灶由小變大。在短時間內病灶液化，壞死物排出形成薄壁膿腔。治療及時可不留任何痕跡而治愈。膿腫破入胸腔可形成膿胸。第49頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五臨床表現急性期：發病急劇，高熱、寒戰、體溫呈弛張型，胸痛，咯膿臭痰，有時咯血。WBC明顯升高。慢性期：間歇性發熱及持續性咳嗽，咳痰，可出現杵狀指（趾）。第50頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五影像表現

急性期可表現為大小不同、邊緣模糊的斑片狀或大片狀陰影。支氣管源性肺膿腫多為單發，病變范圍可為大灶甚至占一大葉的大部分。血源性者表現為兩肺中下野多發球形或不規則斑片狀病灶。第51頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五急性肺炎期第52頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五血源性肺膿腫第53頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五

膿腫形成期，支氣管源性肺膿腫在大片陰影中可見密度減低區，其中可見液平。慢性肺膿腫以膿腫壁較厚、周圍浸潤少為特征。血源性肺膿腫在短時間內(多在l一2天內或3—4天內)可在兩肺中下野形成多發薄壁空洞，有的洞內無液平，有的洞內有液平，洞周圍浸潤少。第54頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五膿腫形成期第55頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五左下肺膿腫第56頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五右肺膿腫第57頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五右肺中葉膿腫第58頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五左下肺膿腫第59頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五右下肺膿腫第60頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五治療前后第61頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五

膿腫吸收期可表現為空洞逐漸縮小乃至閉合。周圍炎性滲出吸收可不留任何痕跡，或殘留范圍不等、呈不規則的纖維灶，也可呈殘留較長時間而不吸收的肺大泡，血源性肺膿腫吸收后多不留任何痕跡。第62頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五

膿胸表現：肺膿腫可并發膿胸或包裹性膿胸，在X射線上包裹性膿胸表現為靠胸壁的扁丘狀陰影，胸腔積膿可表現為胸下部大片狀陰影，膈角也為陰影占據。膿胸吸收以后不留痕跡，也可留下胸膜增厚及胸膜粘連。第63頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五肺膿腫與膿胸第64頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五鑒別診斷

在急性期(1.5個月內)，支氣管源性肺膿腫需與一般肺炎鑒別。多發性肺膿腫需與轉移瘤鑒別。在亞急性期(發病后1.5個月以上)及慢性期(發病后3個月以上)應注意與肺結核、肺癌、先天性肺囊腫繼發感染、肺真菌病鑒別。第65頁，共74頁，2022年，5月20日，22點10分，星期五

一般肺膿腫為急性化膿性炎癥，因組織液化、壞死快，空洞出現液平是肺膿腫的特點。實際工作中，肺結核空洞、肺癌空洞、肺囊腫