會計學1眩暈實用會計學1眩暈實用一、眩暈的定義及解剖基礎

1、眩暈的定義(與頭暈頭昏表現不同)

2、眩暈的解剖基礎--平衡三聯:

視覺、深感覺、前庭系統

第1頁/共42頁一、眩暈的定義及解剖基礎1、眩暈的定義(與頭暈頭昏表現不同1、眩暈的定義

眩暈是一種運動幻覺或空間位象體會錯誤，病人主觀感覺自身或外物旋轉、擺動、升降及傾斜，常伴有平衡障礙，一般無意識障礙。

第2頁/共42頁1、眩暈的定義眩暈是一種運動幻覺或空間位象體會錯誤，病人主頭暈常表現以間歇性或持續性的頭重腳輕和搖晃不穩感為主癥，多于行立起坐中或用眼時加重。常見而重要的有：

1、眼性頭暈；2、深感覺性頭暈；

3、小腦性頭暈；4、耳石性頭暈。第3頁/共42頁頭暈常表現以間歇性或持續性的頭重腳輕和搖晃不穩感為主癥，頭昏常表現以持續的頭腦昏昏沉沉不清晰感為主癥，多伴有頭重、頭悶、頭脹、健忘、乏力和其它神經癥或慢性軀體性疾病癥狀，勞累時加重。系由神經癥或慢性軀體性疾病等所致。

第4頁/共42頁頭昏常表現以持續的頭腦昏昏沉沉不清晰感為主癥，多伴有頭重2、眩暈的解剖基礎—平衡三聯

維持正常的空間位象有賴于視覺、深感覺和前庭系統，這三部分稱“平衡三聯”：1）視覺：提供周圍物體的方位和機體與周圍物體的關系。2）深感覺：傳導肢體關節與體位姿勢的感覺。3）前庭系統：傳導辨認機體的方位和運動速度。雖然視覺和深感覺參與維持正常的空間位象，但是它們的病變很少主訴眩暈。前庭病變是引起病理性眩暈的主要病因。第5頁/共42頁2、眩暈的解剖基礎—平衡三聯維持正常的空間位象有賴于視覺、二、前庭性眩暈的分類

1、周圍性眩暈：前庭感受器至前庭神經顱外段（未出內聽道）病變引起。2、中樞性眩暈：前庭神經顱內段（出內聽道）、前庭神經核、核上纖維、內側縱束、小腦和皮層前庭代表區病變引起。第6頁/共42頁二、前庭性眩暈的分類第6頁/共42頁

周圍性中樞性眩暈突然發作，性質劇烈，持續時間短，頭部或體位改變眩暈加劇。性質較周圍性輕，持續時間長，頭部或體位改變眩暈加劇不明顯。眼震發作與眩暈相平行，方向多水平或水平加旋轉，決無垂直向。持續時間長，方向為水平、垂直和旋轉。垂直性眼震為前庭神經核損害。植物神經嚴重的惡心、嘔吐、出汗植物神經癥狀不明顯前庭功能冷熱水試驗無反應或反應弱冷熱水試驗正常伴隨癥狀聽力障礙 腦干、小腦和顳、頂葉體征

第7頁/共42頁周圍性中樞性眩暈突然發作，性質劇烈，持續時間四、眩暈的病因診斷1、腦血管性眩暈：后循環缺血（PCI）延髓背外側綜合征迷路卒中頸性眩暈2、內耳性眩暈梅尼埃病內耳眩暈綜合征：良性位置性眩暈又稱內耳耳石癥；前庭神經元炎；內耳藥物中毒；迷路炎3、后顱窩疾病4、功能性眩暈5、其他少見原因：第8頁/共42頁四、眩暈的病因診斷1、腦血管性眩暈：第8頁/共42頁1、腦血管性眩暈1）后循環缺血（PCI）第9頁/共42頁1、腦血管性眩暈第9頁/共42頁第10頁/共42頁第10頁/共42頁后循環缺血現有認識后循環缺血的主要病因是動脈粥樣硬化，而頸椎骨質增生是罕見的情況后循環缺血的主要機制是栓塞無論是臨床或影像學檢查都無法可靠地界定既非正常又非缺血的狀態雖然頭暈/眩暈是后循環缺血的常見癥狀，但是頭暈/眩暈的常見病因卻并不是后循環缺血

國際上已用后循環缺血概念代替了VBI概念，國際疾病中已不再使用VBI第11頁/共42頁后循環缺血現有認識后循環缺血的主要病因是動脈粥樣硬化，而頸椎2）延髓背外側綜合征（WallenbergSyndrome）：病因多為椎動脈或小腦后下動脈血栓形成。臨床主要表現為：（1）急性起病，眩暈伴惡心嘔吐、眼球震顫。（2）病變同側Ⅸ、Ⅹ對顱神經損害：聲音嘶啞、吞咽困難、喝水嗆咳，病變側咽反射消失；病變側Horner征。（3）交叉性感覺障礙，病變側共濟失調。

第12頁/共42頁2）延髓背外側綜合征（WallenbergSyndrome3）迷路卒中（labyrinthineapoplexy）：又稱內聽動脈血栓形成，也可由內聽動脈痙孿、栓塞或出血所致。急性發作的眩暈，伴有劇烈的惡心、嘔吐、面白，可伴有耳鳴及聽力障礙。第13頁/共42頁3）迷路卒中（labyrinthineapoplexy）：4）頸性眩暈（cervicalvertigo）：也稱椎動脈壓迫綜合征。病因可能是頸部病變對椎動脈壓迫而至椎動脈缺血，如頸椎病、頸部腫瘤及畸形等。真正頸性眩暈較少見。臨床上以反復發作的眩暈伴惡心、嘔吐，平衡障礙；發作與頭部突然轉動有關，癥狀持續時間短暫。第14頁/共42頁4）頸性眩暈（cervicalvertigo）：也稱椎動脈2、內耳性眩暈1）內耳眩暈病（Meniere病）：眩暈最常見的病因之一，原因未明。典型的癥狀是：（1）反復發作的眩暈伴惡心、嘔吐，平衡障礙。（2）聽神經損害：耳鳴、耳聾，耳聾隨發作次數增加而加重，至完全性耳聾發作停止。第15頁/共42頁2、內耳性眩暈第15頁/共42頁2）內耳眩暈綜合征（Meniere’sSyndrome）

（1）良性位置性眩暈：又稱內耳耳石癥，發病年齡30-60歲，以老年人最常見。內耳耳石由于頭部改變重力作用而移位，刺激前庭神經末梢引起眩暈和眼震。當處于某種頭位時，突然出現眩暈，歷時短暫，數秒至數十秒。眼震呈旋轉性或水平性，持續10-20秒，無聽力障礙，重復變換頭位可誘發。頭位或體位試驗陽性可能是唯一的體征。本病是一種自限性疾病，預后良好，大多數患者幾天或數月后漸愈，一般6-8周緩解。診斷此病需慎重，注意與眩暈常見原因相鑒別。

第16頁/共42頁2）內耳眩暈綜合征（Meniere’sSyndrome）（2）前庭神經元炎：病因尚不清楚，可能為病毒感染或自體免疫性疾病；病變部位在前庭神經末梢、前庭神經元、前庭神經。本病多發生于30-50歲，病前有病毒感染史，突然眩暈，數小時到數天達高峰，多無耳鳴、耳聾，也有作者報告30%有耳蝸癥狀，嚴重者伴有惡心、嘔吐。查體可見有明顯的自發眼震，多為水平性或旋轉性。前庭功能檢查顯示單側或雙側反應減弱。病情數天到6周，逐漸恢復，少數病人可復發。第17頁/共42頁（2）前庭神經元炎：病因尚不清楚，可能為病毒感染或自體免疫性（3）內耳藥物中毒：某些藥物可引起第8對顱神經中毒性損害，多使耳蝸和前庭神經同時受累。這類藥物有鏈霉素、苯妥英鈉、水楊酸制劑、卡那霉素、慶大霉素、酒精和奎寧等。藥物中毒引起的眩暈多為漸進性和持續性，一般不劇烈，常伴有耳鳴和聽力障礙。發生中毒的主要因素是個體的易感性，也與劑量及用藥時間長短有關。急性中毒常在用藥后數日或當日出現眩暈、惡心、嘔吐和平衡障礙，停藥后癥狀緩解。慢性中毒多在用藥后2-4周出現眩暈，并在一段時間內逐漸加重。第18頁/共42頁（3）內耳藥物中毒：某些藥物可引起第8對顱神經中毒性損害，多（4）迷路炎：起病較急，多為急、慢性中耳炎的并發癥，或由腮腺炎、麻疹及帶狀皰疹病毒引起。表現為：發熱、發作性眩暈、惡心、嘔吐、進行性耳聾、耳痛、中耳炎及鼓膜穿孔。其明顯的感染癥狀可與內耳眩暈病（Meniere病）相鑒別。第19頁/共42頁（4）迷路炎：起病較急，多為急、慢性中耳炎的并發癥，或由腮腺3、后顱窩疾病：

后顱窩疾病也是引起眩暈的常見原因之一，這些疾病包括橋腦小腦角綜合征（腫瘤、蛛網膜炎）、小腦病變、腦干病變、Brun征。第20頁/共42頁3、后顱窩疾病：后顱窩疾病也是引起眩暈的常見原因之一，這些4、功能性眩暈：植物神經功能紊亂所引起的眩暈以女性多見，常有情緒不穩、精神緊張和過勞有關。臨床主要表現感覺眩暈，可伴有惡心、嘔吐。多呈發作性，可持續數小時到數天。常伴有較多的神經官能性癥狀和主訴，無神經系統器質性體征。第21頁/共42頁4、功能性眩暈：植物神經功能紊亂所引起的眩暈以女性多見，常有5、其他少見原因：

偏頭痛性眩暈、癲癇性眩暈。第22頁/共42頁5、其他少見原因：偏頭痛性眩暈、癲癇性眩暈。第22頁/共4五、門診如何診斷眩暈患者

根據有無伴視物旋轉或自身晃動確定是眩暈還是頭昏、頭暈。眩暈根據有無聽力損害及其他特點確定是中樞性還是周圍性。若中樞性眩暈進一步確定中樞性病因：血管性或后顱窩病變。若周圍性眩暈進一步確定周圍性病因：內耳眩暈病或內耳眩暈征。排除器質性原因，考慮功能性眩暈。第23頁/共42頁五、門診如何診斷眩暈患者根據有無伴視物旋轉或自身晃動確定是第24頁/共42頁第24頁/共42頁六、眩暈的治療第25頁/共42頁六、眩暈的治療第25頁/共42頁（一）發作期的一般治療1.注意防止摔倒、跌傷；2.安靜休息，擇最適體位，避聲光刺激；3.低鹽低脂飲食；4.可低流量吸氧；5.適量控制水和鹽的攝入，以減免內耳迷路和前庭核的水腫；

第26頁/共42頁（一）發作期的一般治療第26頁/共42頁（二）發作期的對癥治療1.抗眩暈：可選服西比靈5-10mg、1次／日，敏使朗6mg、眩暈停25－50mg、3次/日，也可安定（10mg）或非那根（25～50mg）、魯米那（0.1g）im。2.止嘔吐：應用上述治療后一般多能立即入睡數小時，醒后癥狀多緩解；仍有眩暈、嘔吐者，可據病情重復以上藥物1～2次，需要時可選用嗎丁啉10mg3次/日、胃復安10mg肌注或口服。3.其他：合并焦慮和抑郁等癥狀的者行心理治療，必要時予藥物治療；進食少、嘔吐重者注意水電解質和酸堿平衡，必要時靜脈補液。第27頁/共42頁（二）發作期的對癥治療1.抗眩暈：可選服西比靈5-10mg、（三）間歇期的治療防止復發：避免激動、精神刺激、暴飲暴食、水鹽過量和忌煙酒，增強抗病能力等。危險因素的管理：防止血壓過高和過低；避免頭位劇烈變動等。查找病因和治療：病因明確者積極根治。第28頁/共42頁（三）間歇期的治療第28頁/共42頁（四）常用藥物及治療機制改善血循環類鎮靜劑抗膽堿能制劑利尿劑其他輔助治療

第29頁/共42頁（四）常用藥物及治療機制改善血循環類第29頁/共42頁鹽酸氟桂利嗪(西比靈，sibelium)機制對中樞及末梢性眩暈均有效選擇性Ca2+通道阻滯劑，可阻滯在缺氧條件下Ca2+跨膜進入細胞內造成細胞死亡；

可抑制血管收縮，降低血管阻力；降低血管通透性，減輕膜迷路積水，增加耳蝸內輻射小動脈血流量，改善內耳微循環。劑量10mg（65歲以下）5mg（65歲以上）qn，應在控制癥狀后及時停藥，初次療程常小于2個月。治療慢性眩暈癥1個月或突發性眩暈癥2個月后，如癥狀未見任何改善，則應停藥。改善血循環類（1）第30頁/共42頁鹽酸氟桂利嗪(西比靈，sibelium)改善血循環類（1改善血循環類(2)

敏使朗(merislon)，為組胺衍生物。機制有強烈血管擴張作用，改善腦、小腦、腦干和內耳微循環，增加腦內血流量。可調整內耳毛細血管的通透性，促進內耳淋巴液的分泌和吸收，消除內耳水腫。可抑制組胺釋放，產生抗過敏作用。控制內耳性眩暈效果較好。用法敏使朗6－12mg；一日3次

10～15d為一療程。第31頁/共42頁改善血循環類(2) 敏使朗(merislon)，為組胺衍前庭神經鎮靜劑

地西泮(安定)機制：γ--氨基酸T受體抑制劑，可抑制前庭神經核的活性，有抗焦慮及肌肉松弛作用。劑量：2.5～5.0mg口服，1～2次／日，若嘔吐嚴重可改用10mg肌注或靜滴。利多卡因機制：靜滴能阻滯神經沖動，作用于腦干及前庭終器。劑量：可按1～2mg／kg加入5％葡萄糖100—200ml靜滴或緩推，減輕眩暈，也可減輕耳鳴，注意心臟問題。第32頁/共42頁前庭神經鎮靜劑地西泮(安定)第32頁/共42頁抗膽堿能制劑機制

能阻滯膽堿能受體，使乙酰膽堿不與受體結合，能解除平滑肌痙攣，使血管擴張，改善內耳微循環，抑制腺體分泌。適用于自主神經反應嚴重，胃腸癥狀明顯者。青光眼患者禁忌應用抗膽堿能藥。第33頁/共42頁抗膽堿能制劑機制第33頁/共42頁東莨菪堿副交感神經阻滯劑，0.3～0.5mg口服、肌注或稀釋于5％葡萄糖溶液10ml靜注。

東莨菪堿透皮治療系統(TTS-S)東莨菪堿口服或注射半衰期短，需頻繁給藥，較難掌握用量。貼劑療效快，可持續給藥，據觀察療效優于暈海寧及敏克靜。對控制眩暈效果良好。對惡心、嘔吐嚴重者尤為適用。

阿托品0.5mg皮下注射或肌注。

山莨菪堿(654-2)

10mg肌注或靜滴。

第34頁/共42頁東莨菪堿第34頁/共42頁利尿劑(1)乙酰唑胺(Diamox)機制為碳酸酐酶抑制劑，使腎小球H+與Na+交換減慢，水分排泄增快，消除內耳水腫；動物試驗證明靜注Diamox后外淋巴滲透壓明顯降低，血清滲透壓無改變。劑量250mgbid

或tid，早餐后服藥療效最高，服藥后作用可持續6—8h。急性發作療效較好，長期服用，可同時用氯化鉀緩釋片0.5gtid。第35頁/共42頁利尿劑(1)乙酰唑胺(Diamox)第35頁/共42頁利尿劑(2)雙氫克尿噻(HCT)機制直接作用腎髓襻升支和遠曲小管，抑制Na+的再吸收，促進水、鈉排泄，也增加鉀的排泄。劑量口服lh出現利尿作用，2h達高峰，持續12h；25～50mg,bid或tid，口服1周后停藥或減量，長服此藥可引起低血鉀故應補鉀。第36頁/共42頁利尿劑(2)雙氫克尿噻(HCT)第36頁/共42頁其他（1）低分子右旋糖酐機制降低血液粘稠度防止血管內凝血，能吸附、改變紅細胞、血小板表面電荷，紅細胞相斥不易凝聚；提高血漿膠體滲透壓，有增加血容量，稀釋血液作用；在體內停留時間較短，易從尿中排出，有滲透性利尿作用；改善耳蝸微循環。劑量250—500m1ivdropqd,7－14d。第37頁/共42頁其他（1）低分子右旋糖酐第37頁/共42頁三磷腺苷(ATP)

機制ATP及代謝產物腺苷，直接使血管平滑肌舒張，降低血壓；參與體內脂肪、蛋白、糖核苷酸代謝，并在體內釋放能量，供細胞利用。劑量20－40mg肌注或ivdropqd1－2周為1療程。胞二磷膽堿（CDP）改善腦組織代謝0.25imqd;0.5-1.0ivdropqd其他（2）第38頁/共42頁三磷腺苷(ATP)其他（2）第38頁/共42頁其他（3）類固醇治療自身免疫或變態反應因素有關的眩暈，可口服或靜滴類固醇。地塞米松片0.75mgtid，1周后遞減；或地塞米松5～10mgivdropqd,3-5d后可遞減。維生素類維生素B族、C和煙酸等第39頁/共42頁其他（3）類固醇治療第39頁/共42頁第40頁/共42頁第40頁/共42頁

謝謝！第41頁/共42頁第41頁/共42頁會計學43眩暈實用會計學1眩暈實用一、眩暈的定義及解剖基礎

1、眩暈的定義(與頭暈頭昏表現不同)

2、眩暈的解剖基礎--平衡三聯:

視覺、深感覺、前庭系統

第1頁/共42頁一、眩暈的定義及解剖基礎1、眩暈的定義(與頭暈頭昏表現不同1、眩暈的定義

眩暈是一種運動幻覺或空間位象體會錯誤，病人主觀感覺自身或外物旋轉、擺動、升降及傾斜，常伴有平衡障礙，一般無意識障礙。

第2頁/共42頁1、眩暈的定義眩暈是一種運動幻覺或空間位象體會錯誤，病人主頭暈常表現以間歇性或持續性的頭重腳輕和搖晃不穩感為主癥，多于行立起坐中或用眼時加重。常見而重要的有：

1、眼性頭暈；2、深感覺性頭暈；

3、小腦性頭暈；4、耳石性頭暈。第3頁/共42頁頭暈常表現以間歇性或持續性的頭重腳輕和搖晃不穩感為主癥，頭昏常表現以持續的頭腦昏昏沉沉不清晰感為主癥，多伴有頭重、頭悶、頭脹、健忘、乏力和其它神經癥或慢性軀體性疾病癥狀，勞累時加重。系由神經癥或慢性軀體性疾病等所致。

第4頁/共42頁頭昏常表現以持續的頭腦昏昏沉沉不清晰感為主癥，多伴有頭重2、眩暈的解剖基礎—平衡三聯

維持正常的空間位象有賴于視覺、深感覺和前庭系統，這三部分稱“平衡三聯”：1）視覺：提供周圍物體的方位和機體與周圍物體的關系。2）深感覺：傳導肢體關節與體位姿勢的感覺。3）前庭系統：傳導辨認機體的方位和運動速度。雖然視覺和深感覺參與維持正常的空間位象，但是它們的病變很少主訴眩暈。前庭病變是引起病理性眩暈的主要病因。第5頁/共42頁2、眩暈的解剖基礎—平衡三聯維持正常的空間位象有賴于視覺、二、前庭性眩暈的分類

1、周圍性眩暈：前庭感受器至前庭神經顱外段（未出內聽道）病變引起。2、中樞性眩暈：前庭神經顱內段（出內聽道）、前庭神經核、核上纖維、內側縱束、小腦和皮層前庭代表區病變引起。第6頁/共42頁二、前庭性眩暈的分類第6頁/共42頁

周圍性中樞性眩暈突然發作，性質劇烈，持續時間短，頭部或體位改變眩暈加劇。性質較周圍性輕，持續時間長，頭部或體位改變眩暈加劇不明顯。眼震發作與眩暈相平行，方向多水平或水平加旋轉，決無垂直向。持續時間長，方向為水平、垂直和旋轉。垂直性眼震為前庭神經核損害。植物神經嚴重的惡心、嘔吐、出汗植物神經癥狀不明顯前庭功能冷熱水試驗無反應或反應弱冷熱水試驗正常伴隨癥狀聽力障礙 腦干、小腦和顳、頂葉體征

第7頁/共42頁周圍性中樞性眩暈突然發作，性質劇烈，持續時間四、眩暈的病因診斷1、腦血管性眩暈：后循環缺血（PCI）延髓背外側綜合征迷路卒中頸性眩暈2、內耳性眩暈梅尼埃病內耳眩暈綜合征：良性位置性眩暈又稱內耳耳石癥；前庭神經元炎；內耳藥物中毒；迷路炎3、后顱窩疾病4、功能性眩暈5、其他少見原因：第8頁/共42頁四、眩暈的病因診斷1、腦血管性眩暈：第8頁/共42頁1、腦血管性眩暈1）后循環缺血（PCI）第9頁/共42頁1、腦血管性眩暈第9頁/共42頁第10頁/共42頁第10頁/共42頁后循環缺血現有認識后循環缺血的主要病因是動脈粥樣硬化，而頸椎骨質增生是罕見的情況后循環缺血的主要機制是栓塞無論是臨床或影像學檢查都無法可靠地界定既非正常又非缺血的狀態雖然頭暈/眩暈是后循環缺血的常見癥狀，但是頭暈/眩暈的常見病因卻并不是后循環缺血

國際上已用后循環缺血概念代替了VBI概念，國際疾病中已不再使用VBI第11頁/共42頁后循環缺血現有認識后循環缺血的主要病因是動脈粥樣硬化，而頸椎2）延髓背外側綜合征（WallenbergSyndrome）：病因多為椎動脈或小腦后下動脈血栓形成。臨床主要表現為：（1）急性起病，眩暈伴惡心嘔吐、眼球震顫。（2）病變同側Ⅸ、Ⅹ對顱神經損害：聲音嘶啞、吞咽困難、喝水嗆咳，病變側咽反射消失；病變側Horner征。（3）交叉性感覺障礙，病變側共濟失調。

第12頁/共42頁2）延髓背外側綜合征（WallenbergSyndrome3）迷路卒中（labyrinthineapoplexy）：又稱內聽動脈血栓形成，也可由內聽動脈痙孿、栓塞或出血所致。急性發作的眩暈，伴有劇烈的惡心、嘔吐、面白，可伴有耳鳴及聽力障礙。第13頁/共42頁3）迷路卒中（labyrinthineapoplexy）：4）頸性眩暈（cervicalvertigo）：也稱椎動脈壓迫綜合征。病因可能是頸部病變對椎動脈壓迫而至椎動脈缺血，如頸椎病、頸部腫瘤及畸形等。真正頸性眩暈較少見。臨床上以反復發作的眩暈伴惡心、嘔吐，平衡障礙；發作與頭部突然轉動有關，癥狀持續時間短暫。第14頁/共42頁4）頸性眩暈（cervicalvertigo）：也稱椎動脈2、內耳性眩暈1）內耳眩暈病（Meniere病）：眩暈最常見的病因之一，原因未明。典型的癥狀是：（1）反復發作的眩暈伴惡心、嘔吐，平衡障礙。（2）聽神經損害：耳鳴、耳聾，耳聾隨發作次數增加而加重，至完全性耳聾發作停止。第15頁/共42頁2、內耳性眩暈第15頁/共42頁2）內耳眩暈綜合征（Meniere’sSyndrome）

（1）良性位置性眩暈：又稱內耳耳石癥，發病年齡30-60歲，以老年人最常見。內耳耳石由于頭部改變重力作用而移位，刺激前庭神經末梢引起眩暈和眼震。當處于某種頭位時，突然出現眩暈，歷時短暫，數秒至數十秒。眼震呈旋轉性或水平性，持續10-20秒，無聽力障礙，重復變換頭位可誘發。頭位或體位試驗陽性可能是唯一的體征。本病是一種自限性疾病，預后良好，大多數患者幾天或數月后漸愈，一般6-8周緩解。診斷此病需慎重，注意與眩暈常見原因相鑒別。

第16頁/共42頁2）內耳眩暈綜合征（Meniere’sSyndrome）（2）前庭神經元炎：病因尚不清楚，可能為病毒感染或自體免疫性疾病；病變部位在前庭神經末梢、前庭神經元、前庭神經。本病多發生于30-50歲，病前有病毒感染史，突然眩暈，數小時到數天達高峰，多無耳鳴、耳聾，也有作者報告30%有耳蝸癥狀，嚴重者伴有惡心、嘔吐。查體可見有明顯的自發眼震，多為水平性或旋轉性。前庭功能檢查顯示單側或雙側反應減弱。病情數天到6周，逐漸恢復，少數病人可復發。第17頁/共42頁（2）前庭神經元炎：病因尚不清楚，可能為病毒感染或自體免疫性（3）內耳藥物中毒：某些藥物可引起第8對顱神經中毒性損害，多使耳蝸和前庭神經同時受累。這類藥物有鏈霉素、苯妥英鈉、水楊酸制劑、卡那霉素、慶大霉素、酒精和奎寧等。藥物中毒引起的眩暈多為漸進性和持續性，一般不劇烈，常伴有耳鳴和聽力障礙。發生中毒的主要因素是個體的易感性，也與劑量及用藥時間長短有關。急性中毒常在用藥后數日或當日出現眩暈、惡心、嘔吐和平衡障礙，停藥后癥狀緩解。慢性中毒多在用藥后2-4周出現眩暈，并在一段時間內逐漸加重。第18頁/共42頁（3）內耳藥物中毒：某些藥物可引起第8對顱神經中毒性損害，多（4）迷路炎：起病較急，多為急、慢性中耳炎的并發癥，或由腮腺炎、麻疹及帶狀皰疹病毒引起。表現為：發熱、發作性眩暈、惡心、嘔吐、進行性耳聾、耳痛、中耳炎及鼓膜穿孔。其明顯的感染癥狀可與內耳眩暈病（Meniere病）相鑒別。第19頁/共42頁（4）迷路炎：起病較急，多為急、慢性中耳炎的并發癥，或由腮腺3、后顱窩疾病：

后顱窩疾病也是引起眩暈的常見原因之一，這些疾病包括橋腦小腦角綜合征（腫瘤、蛛網膜炎）、小腦病變、腦干病變、Brun征。第20頁/共42頁3、后顱窩疾病：后顱窩疾病也是引起眩暈的常見原因之一，這些4、功能性眩暈：植物神經功能紊亂所引起的眩暈以女性多見，常有情緒不穩、精神緊張和過勞有關。臨床主要表現感覺眩暈，可伴有惡心、嘔吐。多呈發作性，可持續數小時到數天。常伴有較多的神經官能性癥狀和主訴，無神經系統器質性體征。第21頁/共42頁4、功能性眩暈：植物神經功能紊亂所引起的眩暈以女性多見，常有5、其他少見原因：

偏頭痛性眩暈、癲癇性眩暈。第22頁/共42頁5、其他少見原因：偏頭痛性眩暈、癲癇性眩暈。第22頁/共4五、門診如何診斷眩暈患者

根據有無伴視物旋轉或自身晃動確定是眩暈還是頭昏、頭暈。眩暈根據有無聽力損害及其他特點確定是中樞性還是周圍性。若中樞性眩暈進一步確定中樞性病因：血管性或后顱窩病變。若周圍性眩暈進一步確定周圍性病因：內耳眩暈病或內耳眩暈征。排除器質性原因，考慮功能性眩暈。第23頁/共42頁五、門診如何診斷眩暈患者根據有無伴視物旋轉或自身晃動確定是第24頁/共42頁第24頁/共42頁六、眩暈的治療第25頁/共42頁六、眩暈的治療第25頁/共42頁（一）發作期的一般治療1.注意防止摔倒、跌傷；2.安靜休息，擇最適體位，避聲光刺激；3.低鹽低脂飲食；4.可低流量吸氧；5.適量控制水和鹽的攝入，以減免內耳迷路和前庭核的水腫；

第26頁/共42頁（一）發作期的一般治療第26頁/共42頁（二）發作期的對癥治療1.抗眩暈：可選服西比靈5-10mg、1次／日，敏使朗6mg、眩暈停25－50mg、3次/日，也可安定（10mg）或非那根（25～50mg）、魯米那（0.1g）im。2.止嘔吐：應用上述治療后一般多能立即入睡數小時，醒后癥狀多緩解；仍有眩暈、嘔吐者，可據病情重復以上藥物1～2次，需要時可選用嗎丁啉10mg3次/日、胃復安10mg肌注或口服。3.其他：合并焦慮和抑郁等癥狀的者行心理治療，必要時予藥物治療；進食少、嘔吐重者注意水電解質和酸堿平衡，必要時靜脈補液。第27頁/共42頁（二）發作期的對癥治療1.抗眩暈：可選服西比靈5-10mg、（三）間歇期的治療防止復發：避免激動、精神刺激、暴飲暴食、水鹽過量和忌煙酒，增強抗病能力等。危險因素的管理：防止血壓過高和過低；避免頭位劇烈變動等。查找病因和治療：病因明確者積極根治。第28頁/共42頁（三）間歇期的治療第28頁/共42頁（四）常用藥物及治療機制改善血循環類鎮靜劑抗膽堿能制劑利尿劑其他輔助治療

第29頁/共42頁（四）常用藥物及治療機制改善血循環類第29頁/共42頁鹽酸氟桂利嗪(西比靈，sibelium)機制對中樞及末梢性眩暈均有效選擇性Ca2+通道阻滯劑，可阻滯在缺氧條件下Ca2+跨膜進入細胞內造成細胞死亡；

可抑制血管收縮，降低血管阻力；降低血管通透性，減輕膜迷路積水，增加耳蝸內輻射小動脈血流量，改善內耳微循環。劑量10mg（65歲以下）5mg（65歲以上）qn，應在控制癥狀后及時停藥，初次療程常小于2個月。治療慢性眩暈癥1個月或突發性眩暈癥2個月后，如癥狀未見任何改善，則應停藥。改善血循環類（1）第30頁/共42頁鹽酸氟桂利嗪(西比靈，sibelium)改善血循環類（1改善血循環類(2)

敏使朗(merislon)，為組胺衍生物。機制有強烈血管擴張作用，改善腦、小腦、腦干和內耳微循環，增加腦內血流量。可調整內耳毛細血管的通透性，促進內耳淋巴液的分泌和吸收，消除內耳水腫。可抑制組胺釋放，產生抗過敏作用。控制內耳性眩暈效果較好。用法敏使朗6－12mg；一日3次

10～15d為一療程。第31頁/共42頁改善血循環類(2) 敏使朗(merislon)，為組胺衍前庭神經鎮靜劑

地西泮(安定)機制：γ--氨基酸T受體抑制劑，可抑制前庭神經核的活性，有抗焦慮及肌肉松弛作用。劑量：2.5～5.0mg口服，1～2次／日，若嘔吐嚴重可改用10mg肌注或靜滴。利多卡因機制：靜滴能阻滯神經沖動，作用于腦干及前庭終器。劑量：可按1～2mg／kg加入5％葡萄糖100—200ml靜滴或緩推，減輕眩暈，也可減輕耳鳴，注意心臟問題。第32頁/共42頁前庭神經鎮靜劑地西泮(安定)第32頁/共42頁抗膽堿能制劑機制

能阻滯膽堿能受體，使乙酰膽堿不與受體結合，能解除平滑肌痙攣，使血管擴張，改善內耳微循環，抑制腺體分泌。適用于自主神經反應嚴重，胃腸癥狀明顯者。青光眼患者禁忌應用抗膽堿能