第二十一章傳染病第一頁，共一百四十六頁。五、流行性腦脊髓膜炎

目錄一、結核病二、病毒性肝炎(ɡānyán)三、傷寒(shānghán)四、細菌性痢疾六、流行性乙型腦炎(nǎoyán)第二頁，共一百四十六頁。

目錄九、手足(shǒuzú)口病十、甲型流感(liúɡǎn)十一(Shí－Yī)、性傳播疾病七、流行性出血熱八、嚴重急性呼吸綜合征第三頁，共一百四十六頁。傳染病概述(ɡàishù)由生物性因素引起的，能夠在人與人之間、人與動物之間傳播的疾病。傳染病的三要素：傳染源、傳播途徑、易感人群。傳染病的病變本質(běnzhì)：除艾滋病外，一般屬于炎癥。第四頁，共一百四十六頁。第一節結核病概述(ɡàishù)由結核桿菌引起的慢性肉芽腫性炎，最常見的是肺結核。病理特征：結核結節形成。臨床表現：低熱、盜汗(dàohàn)、乏力、消瘦、咳嗽、咯血等第五頁，共一百四十六頁。第一節結核病病因(bìngyīn)結核桿菌(jiéhéɡǎnjūn)人型牛型鳥型鼠型抗酸染色第六頁，共一百四十六頁。主要(zhǔyào)途徑：呼吸道次要途徑：消化道、皮膚傷口等第一節結核病傳播(chuánbō)途徑第七頁，共一百四十六頁。

索狀因子

決定毒力大小糖脂蠟質D變態反應脂質硫酸腦苷脂抗吞噬磷脂巨噬細胞類上皮細胞蛋白(dànbái)菌體蛋白(dànbái)變態反應核糖核酸蛋白復合物免疫反應多糖類中性粒細胞浸潤半抗原免疫反應結核桿菌(jiéhéɡǎnjūn)第一節結核病發病(fābìng)機理第八頁，共一百四十六頁。變態反應和免疫反應同時出現。受不同T淋巴細胞亞群所產生的淋巴因子調控(diàokònɡ)。免疫反應變態反應抗原多糖和核糖核酸復合物菌體蛋白和蠟質D作用殺菌（結核結節形成）損傷（干酪樣壞死）第一節結核病發病(fābìng)機理第九頁，共一百四十六頁。第一節結核病基本(jīběn)病變滲出（淋巴細胞、單核細胞）增生（結核結節）變質(biànzhì)（干酪樣壞死）——病變取決于感染的菌量、毒力和機體的反應性。第十頁，共一百四十六頁。第一節結核病基本(jīběn)病變結核病早期、機體抵抗力低、免疫反應弱，菌多、毒強或變態反應(biàntàifǎnyìng)較強時;表現為漿液性或漿液纖維素性炎。早期局部可見中性粒細胞浸潤，很快被巨噬細胞取代。滲出液和巨噬細胞中可查到結核桿菌。好發于肺、漿膜、滑膜、腦膜等處。以滲出為主的病變(bìngbiàn)第十一頁，共一百四十六頁。第一節結核病基本(jīběn)病變以增生(zēngshēng)為主的病變菌少、毒低、機體抵抗力和免疫反應較強、變態反應弱時；形成具有(jùyǒu)病理診斷價值的結核結節（tubercle）。第十二頁，共一百四十六頁。結核結節中央可有干酪樣壞死（含菌）；周圍聚集類上皮細胞、朗格漢斯巨細胞(Langhansgiantcell)；外周淋巴細胞及少量(shǎoliàng)增生的纖維細胞構成。第一節結核病基本(jīběn)病變第十三頁，共一百四十六頁。類上皮細胞類上皮細胞：吞噬結核桿菌的單核細胞。體積大、梭形、胞質豐富、淡染，細胞分界不清，核呈圓形或卵圓形，可見(kějiàn)空泡狀，核內有1～2個核仁。第一節結核病基本(jīběn)病變第十四頁，共一百四十六頁。Langhansgiantcell朗格漢斯巨細胞(xìbāo)：十幾個到幾十個類上皮細胞(xìbāo)融合或一個細胞(xìbāo)多次核分裂而胞質不分裂形成。直徑可達300μm。核排列呈花環狀、馬蹄形，胞漿豐富。第一節結核病基本(jīběn)病變第十五頁，共一百四十六頁。第一節結核病基本(jīběn)病變以變質(biànzhì)為主的病變菌多、毒強，機體抵抗力低下、免疫反應弱，變態反應強烈時；以含菌的干酪(gānlào)樣壞死為主。肉眼觀：淡黃色、均勻細膩、質地較實、狀似奶酪。鏡下觀：紅染無結構的顆粒狀物。第十六頁，共一百四十六頁。第一節結核病基本(jīběn)病變干酪(gānlào)樣壞死第十七頁，共一百四十六頁。第一節結核病基本(jīběn)病變變質(biànzhì)增生(zēngshēng)滲出→菌多、毒強，機體抵抗力低下、免疫反應弱，變態反應強。→菌少、毒低、機體抵抗力和免疫反應較強、變態反應弱。第十八頁，共一百四十六頁。吸收消散(吸收好轉期)：滲出、小干酪樣壞死和增生性病變。X線提示：邊緣模糊、密度不均的云絮狀陰影縮小(suōxiǎo)、消失。纖維化、纖維包裹、鈣化（硬結鈣化期）：結核結節、小干酪樣壞死灶和未完全吸收的滲出性病變發生纖維化。大干酪樣壞死灶發生纖維包裹和鈣化。X線提示：邊緣清楚、密度較大的條索狀陰影。第一節結核病轉歸轉向(zhuǎnxiàng)愈復第十九頁，共一百四十六頁。第一節結核病轉歸轉向(zhuǎnxiàng)惡化病灶擴大（浸潤進展期）。X線提示：原病灶周圍出現邊緣模糊(móhu)的云絮狀陰影。溶解播散（溶解播散期）。途徑：自然管道（支氣管等）、血道、淋巴道。第二十頁，共一百四十六頁。第一節結核病肺結核病原發性肺結核病繼發性肺結核病感染狀況初次感染再次感染累及人群兒童成人特異性免疫力無有病變特征原發綜合征病變多樣（7型）播散途徑淋巴道或血道支氣管病程及結局短，多自愈長，需治療第二十一頁，共一百四十六頁。第一節結核病肺結核病原發綜合征：原發灶-結核性淋巴管炎-肺門淋巴結結核。原發灶（最早病變）：1～2個灰黃色病灶，以滲出、干酪樣壞死為主，位于(wèiyú)肺上葉下部或下葉上部近肺膜處（右左）,直徑1～1.5cm，。primarycomplex第二十二頁，共一百四十六頁。第一節結核病肺結核病原發性肺結核結局(jiéjú)第二十三頁，共一百四十六頁。第一節結核病肺結核病肉眼觀：切面(qiēmiàn)暗紅，密布灰黃粟粒大小的結節。鏡下觀：大小一致的結節狀陰影。粟粒性肺結核第二十四頁，共一百四十六頁。第一節結核病肺結核病繼發性肺結核局灶型肺結核浸潤(jìnrùn)型肺結核慢性纖維空洞型肺結核干酪樣肺炎結核球結核性胸膜炎第二十五頁，共一百四十六頁。肉眼(ròuyǎn)觀：肺尖下2～4cm，1個直徑為0.5～1cm的病灶。鏡下觀：以增生為主（中央可有干酪樣壞死）。X線：肺尖1/多個界清的結節狀陰影。臨床：無明顯的癥狀。結局：轉向愈合。

第一節結核病肺結核病局灶型肺結核第二十六頁，共一百四十六頁。多由局灶型肺結核發展而來。肉眼觀：以肺尖為中心向下浸潤。鏡下觀：中央可有干酪樣壞死；周圍肺泡內可見漿液、巨噬細胞、淋巴細胞等。X線：邊緣(biānyuán)模糊的云絮狀陰影臨床：最常見類型。活動性肺結核。痰中帶菌。浸潤(jìnrùn)型肺結核第一節結核病肺結核病第二十七頁，共一百四十六頁。浸潤(jìnrùn)型肺結核及早(jízǎo)發現，合理治療，可治愈（瘢痕）；浸潤進展：支氣管播散（干酪樣肺炎）、急性空洞（自發性氣胸、膿氣胸）。經久不愈：慢纖空。第一節結核病肺結核病第二十八頁，共一百四十六頁。多由浸潤型肺結核的急性(jíxìng)空洞發展而來病變特點：形成厚壁空洞。肺上葉、大小不一、形狀不規則；壁（1cm以上）分三層。臨床特點：開放型肺結核。自發性氣胸/膿氣胸。大咯血。喉結核，腸結核。肺心病。結局：小空洞發生瘢痕愈合；大空洞出現開放性愈合。慢性纖維(xiānwéi)空洞型肺結核第一節結核病肺結核病第二十九頁，共一百四十六頁。多由浸潤型肺結核惡化/急、慢性空洞支氣管播散。肉眼觀：病變肺葉腫大實變。切面干酪樣壞死伴急性空洞。鏡下觀：大量紅染無結構的壞死物，肺泡腔有漿液纖維素滲出物，含巨噬細胞和淋巴細胞等。臨床：嚴重(yánzhòng)中毒癥狀、奔馬癆。干酪(gānlào)樣肺炎第一節結核病肺結核病第三十頁，共一百四十六頁。結核球（tuberculoma）：孤立(gūlì)的有纖維包裹的境界分明的球形干酪樣壞死灶（d：2～5cm）。多由浸潤性肺結核干酪樣壞死灶纖維包裹，空洞引流支氣管阻塞多個干酪樣壞死，灶融合后纖維包裹。部位：肺上葉。相對靜止的病變。手術切除。結核(jiéhé)球第一節結核病肺結核病第三十一頁，共一百四十六頁。濕性（滲出性）（常見）：青年人，漿液纖維素性炎癥，血性胸水。干性（增生性）：胸膜下病灶直接(zhíjiē)蔓延，肺尖，增生為主，胸膜增厚。結核性胸膜炎第一節結核病肺結核病第三十二頁，共一百四十六頁。多為原發性肺結核病血道播散的遺患繼發性肺結核引起肺外器官結核病少見淋巴結結核由淋巴道播散引起消化道結核可由咽下含菌的食物/痰液所致皮膚結核可經傷口(shāngkǒu)感染引起第一節結核病肺外器官(qìguān)結核病肺外器官(qìguān)結核病來源第三十三頁，共一百四十六頁。原發性（少見）：小兒飲用含菌牛奶。腸原發綜合征。繼發性（多數）：咽下含菌痰液。回盲部（85%）。潰瘍型腸結核（多見）：潰瘍長徑與腸腔長軸垂直，引起腸腔狹窄，出現腹痛、腹瀉、營養不良和中毒(zhòngdú)癥狀。增生型腸結核腸壁內大量結核性肉芽組織伴纖維組織明顯增生，引起腸壁增厚、腸腔狹窄，出現腸梗阻。腸結核病第一節結核病肺外器官(qìguān)結核病第三十四頁，共一百四十六頁。第一節結核病肺外器官(qìguān)結核病腸結核病第三十五頁，共一百四十六頁。青少年。多由腹腔內結核病灶包括潰瘍性腸結核（最常見(chánɡjiàn)）、腸系膜淋巴結結核、結核性輸卵管炎。干性：結核結節+纖維素，引起腹膜、大網膜、腸系膜增厚、腹腔器官廣泛粘連。濕性：腹水。結核性腹膜炎第一節結核病肺外器官(qìguān)結核病第三十六頁，共一百四十六頁。小兒（多見）來源：小兒-肺原發綜合征血道播散(bōsàn)；成人-肺結核/泌尿生殖器及關節結核；腦實質結核球液化破潰。肉眼觀：腦底蛛網膜下腔內大量滲出物，灰黃色、渾濁、膠凍狀；鏡下觀：漿液、纖維素、巨噬細胞和淋巴細胞。合并癥：腦膜腦炎、腦軟化、腦積水。結核性腦膜炎第一節結核病肺外器官(qìguān)結核病第三十七頁，共一百四十六頁。第一節結核病肺外器官(qìguān)結核病結核性腦膜炎第三十八頁，共一百四十六頁。腎結核多由肺結核血道播散引起，90%單側。皮髓質交界/腎乳頭干酪樣壞死，破壞腎實質(shízhì)和泌尿道。前列腺、精囊、輸精管、附睪（極少累及睪丸）。結核性輸卵管炎（最常見）。泌尿生殖系統(shēnɡzhíxìtǒnɡ)結核第一節結核病肺外器官(qìguān)結核病第三十九頁，共一百四十六頁。兒童、青少年血道播散脊椎骨（最常見）、指骨、長骨骨骺干酪樣壞死型（多見）：干酪樣壞死+死骨+冷膿腫增生型：結核(jiéhé)結節（無明顯干酪樣壞死和死骨形成）骨關節結核(jiéhé)第一節結核病肺外器官(qìguān)結核病第四十頁，共一百四十六頁。脊椎結核（最常見骨結核）第10胸椎～第2腰椎病變特點：椎體(zhuītǐ)發生干酪樣壞死，累及椎間盤、鄰近椎體(zhuītǐ)，有冷膿腫形成。脊椎后凸畸形、截癱。第一節結核病肺外器官(qìguān)結核病骨關節結核(jiéhé)第四十一頁，共一百四十六頁。關節結核繼發于骨結核髖、膝、踝、肘關節滑膜(huámó)有結核結節，形成關節鼠（關節腔內漿液和纖維素滲出，由于長期互相撞擊形成白色圓/卵圓形小體）。關節強直第一節結核病肺外器官(qìguān)結核病骨關節結核(jiéhé)第四十二頁，共一百四十六頁。第二節病毒性肝炎(ɡānyán)概述由肝炎病毒引起的以肝實質細胞變性壞死為主要病變的傳染病。甲、乙、丙、丁、戊、庚六個類型，其中(qízhōng)以乙型肝炎最常見。性別、年齡無差別。以消化道癥狀為主要癥狀伴有肝大、肝區疼痛。第四十三頁，共一百四十六頁。病毒大小、性質傳染途徑HAV27nm、單鏈RNA腸道易爆發流行HBV43nm、DNA血源密切接觸HCV30～60nm、單鏈RNA血源密切接觸HDV缺陷性RNA血源密切接觸HEV32～34nm、單鏈RNA腸道易爆發流行HGV單鏈RNA血源密切接觸第二節病毒性肝炎(ɡānyán)病因第四十四頁，共一百四十六頁。類型潛伏期轉慢性轉重型轉肝癌甲肝2～6周無0.1%～0.4%無乙肝4～26周5%～10%<1%有丙肝2～26周>50%極少有丁肝4～7周80%3%～4%有戊肝2～8周無合并妊娠時達20%不詳第二節病毒性肝炎臨床(línchuánɡ)特點第四十五頁，共一百四十六頁。第二節病毒性肝炎發病(fābìng)機制發病機制未完全清楚。共同感染是指HDV與HBV同時感染。重疊感染是指在慢性HBV感染的基礎上重疊感染HDV。一般認為甲型和丁型肝炎是由HAV和HDV在肝細胞內繁殖，直接引起肝細胞損傷(sǔnshāng)。乙肝通過免疫反應引起肝細胞損傷(sǔnshāng)。第四十六頁，共一百四十六頁。變質：變性(胞漿疏松、氣球樣變、嗜酸樣變、毛玻璃細胞)；壞死(凝固性壞死、嗜酸小體形成(xíngchéng))滲出：門管區有炎細胞滲出增生：Kupffer細胞增生，肝細胞再生，纖維組織增生、小膽管增生。第二節病毒性肝炎基本(jīběn)病變第四十七頁，共一百四十六頁。肝胞漿疏松化氣球(qìqiú)樣變溶解壞死嗜酸性(suānxìnɡ)變嗜酸性壞死第二節病毒性肝炎基本(jīběn)病變炎細胞浸潤第四十八頁，共一百四十六頁。第二節病毒性肝炎(ɡānyán)基本病變點狀壞死：急性普通型肝炎。單個或數個肝細胞壞死碎片壞死：慢性肝炎。界板處肝細胞灶狀壞死和崩解橋接壞死：慢性肝炎。中央靜脈與匯管區之間、兩匯管區之間、兩中央靜脈之間的融合性壞死帶。大片(dàpiàn)壞死：重型肝炎。累及整個肝小葉范圍。第四十九頁，共一百四十六頁。第二節病毒性肝炎病理臨床(línchuánɡ)類型病毒性肝炎(ɡānyán)普通型重型(zhòngxíng)急性：黃疸型、無黃疸型慢性：輕、中、重型急性亞急性第五十頁，共一百四十六頁。我國無黃疸型多見，主要為乙肝及丙肝。病變特點：肝細胞廣泛變性(biànxìng)，點狀壞死。可完全再生。肝區痛、黃疸、轉氨酶升高，多數半年內恢復。第二節病毒性肝炎病理臨床(línchuánɡ)類型急性(jíxìng)普通型肝炎第五十一頁，共一百四十六頁。第二節病毒性肝炎病理臨床(línchuánɡ)類型急性(jíxìng)普通型肝炎第五十二頁，共一百四十六頁。病程超過半年以上者。輕度：點狀壞死；小葉完整(wánzhěng)。中度：碎片壞死為主，小葉內有纖維間隔，小葉結構大部完整。重度：橋接壞死；肝細胞結節狀再生；纖維間隔分割肝小葉。肝大，光滑或細顆粒狀，癥狀明顯，中、重度可發展為肝硬化。慢性(mànxìng)普通型肝炎第二節病毒性肝炎病理(bìnglǐ)臨床類型第五十三頁，共一百四十六頁。慢性(mànxìng)普通型肝炎第二節病毒性肝炎(ɡānyán)病理臨床類型第五十四頁，共一百四十六頁。肝細胞大片壞死伴網狀支架的塌陷。急性黃色肝萎縮（肝小、包膜皺縮、質軟，切面黃紅色）。肝功能衰竭、肝腎綜合征、出血傾向(qīngxiàng)、DIC、黃疸。若能度過急性期，則轉為亞急重型。急性重型(zhòngxíng)肝炎第二節病毒性肝炎病理(bìnglǐ)臨床類型第五十五頁，共一百四十六頁。肝細胞大片壞死(huàisǐ)伴結節狀再生。亞急性黃色肝萎縮（肝小、包膜皺縮、切面黃綠色）。可發展為死后性肝硬化。亞急性普通型肝炎(ɡānyán)第二節病毒性肝炎病理(bìnglǐ)臨床類型第五十六頁，共一百四十六頁。第二節病毒性肝炎(ɡānyán)臨床表現第五十七頁，共一百四十六頁。第三節傷寒(shānghán)概述由傷寒桿菌引起的以全身單核-巨噬細胞增生為主的一種急性傳染病。特征性病變：傷寒肉芽腫形成。臨床(línchuánɡ)特征：青壯年，夏秋季好發。持續高熱、相對緩脈、脾大、玫瑰疹、血中白細胞減少。腸傷寒：以回腸下段淋巴組織的病變最明顯。第五十八頁，共一百四十六頁。第三節傷寒(shānghán)病因傷寒桿菌(G-)；菌體（O）抗原、鞭毛（H）抗原、和表面（Vi）。肥達反應。菌體裂解時釋放的內毒素——主要(zhǔyào)致病因素。第五十九頁，共一百四十六頁。第三節傷寒(shānghán)發病機制第六十頁，共一百四十六頁。巨噬細胞增生(zēngshēng)傷寒細胞傷寒肉芽腫第三節傷寒(shānghán)病理變化第六十一頁，共一百四十六頁。髓樣腫脹期（第一周）壞死期（第二周）潰瘍(kuìyáng)期（第三周）愈合期（第四周）第三節傷寒(shānghán)病理變化腸傷寒第六十二頁，共一百四十六頁。肝、脾、骨髓：巨噬細胞增生、肉芽腫及壞死灶形成，器官腫大。膽囊：細菌繁殖，傳播源。心肌：水樣變性、心肌炎。相對緩脈。腎：近曲管上皮水樣變性，蛋白尿。皮膚：淡紅色斑丘疹、玫瑰(méigui)疹。肌肉：膈肌、腹直肌和股內收肌常發生凝固性壞死（臘樣變性）。肌疼、感覺過敏。第三節傷寒(shānghán)病理變化腸外傷寒(shānghán)第六十三頁，共一百四十六頁。多在4~5周痊愈，并獲持久免疫力。大約3%的病人成為慢性帶菌者。敗血癥、腸出血和腸穿孔是主要(zhǔyào)的死亡原因。其他：支氣管肺炎、腦膜、腎、關節炎。第三節傷寒(shānghán)結局第六十四頁，共一百四十六頁。由痢疾桿菌致常見(chánɡjiàn)傳染病，夏秋最多，兒童最多見。病變特征：大量纖維素滲出，假膜形成。臨床表現：腹痛、腹瀉，里急后重，粘液膿血便。第四節細菌性痢疾概述(ɡàishù)第六十五頁，共一百四十六頁。痢疾桿菌G（-）：短桿菌，分福氏、宋內氏、鮑氏、志賀氏菌，均釋放內毒素，我國主要是福氏及宋內氏菌致病。對黏膜的侵襲力為致病主要因素。傳染源：患者、帶菌者。傳播途徑：細菌隨糞便排出(páichū)，污染食物、水、物品經口侵入腸道。第四節細菌性痢疾病因(bìngyīn)第六十六頁，共一百四十六頁。乙狀結腸、直腸肉眼觀，黏膜充血(chōngxuè)、水腫、點狀出血，假膜和散在不規則的潰瘍形成。鏡下觀，早期引起腸黏膜的卡他性炎，進一步引起纖維素性炎。假膜由纖維素、炎細胞、壞死組織及紅細胞和細菌形成。臨床出現腹痛、腹瀉，里急后重，粘液膿血便，伴毒血癥。第四節細菌性痢疾病理變化急性(jíxìng)菌痢第六十七頁，共一百四十六頁。急性(jíxìng)菌痢第四節細菌性痢疾病理變化第六十八頁，共一百四十六頁。病程超過2個月以上者。福氏居多。病變特點：病變此起彼伏，新舊混雜，黏膜上皮增生、息肉、深潰瘍形成，纖維組織增生和斑痕形成而增厚變硬，易導致腸腔狹窄。臨床：腹痛、腹瀉和便秘交替出現，少量粘液膿血便，大便細菌培養持續(chíxù)陽性，病人成為慢性帶菌者。慢性(mànxìng)菌痢第四節細菌性痢疾病理變化第六十九頁，共一百四十六頁。病變特點：發病急驟，腸道病變不明顯，卡他性腸炎，但有明顯的全身中毒癥狀。多見于2～7歲的兒童，致病菌常為毒力較弱的福氏菌或宋氏菌。臨床特征：高熱、驚厥、昏迷、呼吸和循環衰竭。常無腹疼、腹瀉(fùxiè)、黏液膿血便。中毒性(dúxìnɡ)菌痢第四節細菌性痢疾病理變化第七十頁，共一百四十六頁。硬腦膜炎急性化腦（細菌）軟腦膜炎慢性腦（TB梅毒布氏）淋腦（病毒）

大腸桿菌(dàchánɡɡǎnjūn)新、嬰、幼肺炎雙球幼（中耳）老（肺）急性化腦金葡敗血癥腦雙兒童、青少年第五節流行性腦脊髓膜炎概述(ɡàishù)第七十一頁，共一百四十六頁。腦膜炎雙球菌引起(yǐnqǐ)的急性化膿性腦脊髓膜炎。多為散發，在冬春季可引起流行。多為兒童及青少年。臨床表現：發熱、頭痛、嘔吐，皮膚淤點（斑）腦膜刺激癥狀，甚至出現中毒性休克。第五節流行性腦脊髓膜炎第七十二頁，共一百四十六頁。致病性：一是莢膜，能抵抗白細胞的吞噬作用；二是內毒素，引起小血管出血、壞死，致使皮膚，黏膜出現淤點淤斑。傳播：致病菌由鼻咽部→飛沫→呼吸道黏膜→入血→菌血或敗血癥→軟腦膜(nǎomó)化膿性炎癥→腦脊液彌漫播散第五節流行性腦脊髓膜炎發病(fābìng)機制第七十三頁，共一百四十六頁。肉眼觀：腦脊髓膜血管高度擴張充血；灰黃色膿性滲現物覆蓋(fùgài)腦溝腦回；滲出物多沿血管分布；滲出物可阻塞腦脊液循環，時間久之導致腦室擴張。第五節流行性腦脊髓膜炎病變(bìngbiàn)第七十四頁，共一百四十六頁。第五節流行性腦脊髓膜炎病變(bìngbiàn)第七十五頁，共一百四十六頁。鏡下觀：蛛網膜下腔增寬，充滿大量中性白細胞、纖維素和少量單核細胞及淋巴細胞。腦實質一般(yībān)不受累。第五節流行性腦脊髓膜炎病變(bìngbiàn)第七十六頁，共一百四十六頁。

由于內毒素的彌漫作用可使神經元發生不同程度的變性。腦膜及腦室附組織小血管周圍(zhōuwéi)可見少量中性白細胞浸潤。病變嚴重者，動、靜脈壁可受累并進而發生脈管炎和血栓形成，從而導致腦實質的出血性梗死。第五節流行性腦脊髓膜炎病變(bìngbiàn)第七十七頁，共一百四十六頁。發熱、寒戰等感染性全身性癥狀；顱內壓升高：頭痛、噴射性嘔吐，小兒前囟飽滿等。由于腦膜血管充血，蛛網膜下腔滲出物堆積，網膜顆粒因膿性滲現物阻塞而影響(yǐngxiǎng)腦脊吸收所致，如伴有腦水腫，則顱內壓增高更加顯著。

第五節流行性腦脊髓膜炎表現(biǎoxiàn)第七十八頁，共一百四十六頁。腦膜刺激癥狀：頸項強直角弓反張(jiǎogōng-fǎnzhāng)Kernig征陽性：屈髖伸膝試驗時，坐骨神經受到牽引，腰神經根因壓痛而呈現陽性體征。第五節流行性腦脊髓膜炎表現(biǎoxiàn)第七十九頁，共一百四十六頁。第六節流行性乙型腦炎(nǎoyán)概述乙型腦炎(nǎoyán)病毒感染所致的急性傳染病，7～9月，以10歲以下兒童為最多。以神經元變性、壞死為主要病變。以高熱、嗜睡、抽搐、昏迷為主要臨床表現。第八十頁，共一百四十六頁。乙型腦炎病毒為RNA病毒。牛、馬、豬為傳染源和貯存宿主。動物（庫蚊）媒介帶毒蚊叮人時，人體(réntǐ)血管內皮及MMS細胞內繁殖，引起病毒血癥。侵入CNS致病（感染細胞膜抗原刺激T、B細胞免疫反應致損傷）第六節流行性乙型腦炎(nǎoyán)病因第八十一頁，共一百四十六頁。病變廣泛累及CNS灰質(huīzhì)，但以大腦皮質及基底核、視丘最為嚴重，小腦皮質、延髓及腦橋次之，脊髓病變最輕，常僅限于頸段脊髓。肉眼觀：腦膜充血，腦水腫明顯，腦回寬，腦溝狹；切面上在皮質深層、基底核、視丘等部位可見粟粒大小的軟化灶，其境界清楚，彌漫分布或聚集成群。

第六節流行性乙型腦炎(nǎoyán)病變第八十二頁，共一百四十六頁。血管變化(biànhuà)和炎癥反應：血管高度擴張充血，腦組織水腫。炎性細胞圍繞血管周圍間隙形成血管套。以淋巴、單核和漿細胞為主。第六節流行性乙型腦炎(nǎoyán)病變鏡下觀第八十三頁，共一百四十六頁。神經細胞變性、壞死：細胞(xìbāo)腫脹，Nissl小體消失，胞漿內空泡形成，核偏位等。核濃縮、溶解、消失。衛星現象。噬神經細胞現象。鏡下觀第六節流行性乙型腦炎(nǎoyán)病變第八十四頁，共一百四十六頁。軟化灶形成灶性神經組織的壞死、液化，形成鏤空(lòukōng)篩網狀軟化灶。對診斷具有一定的特征性。鏡下觀第六節流行性乙型腦炎(nǎoyán)病變第八十五頁，共一百四十六頁。膠質細胞增生小膠質細胞結節，多位于小血管或壞死的神經細胞(shénjīnɡxìbāo)附近。少突膠質細胞增生。星形膠質細胞增生。膠質瘢痕形成。鏡下觀第六節流行性乙型腦炎(nǎoyán)病變第八十六頁，共一百四十六頁。神經細胞(shénjīnɡxìbāo)廣泛受累，出現嗜睡、昏迷以及顱神經麻痹癥狀。腦內血管擴張充血，血管內皮細胞受損，致血管通透性增高引起腦水腫和顱內壓升高，出現頭痛、嘔吐。嚴重的顱內增高可引起腦疝，其中小腦扁桃體疝可致延髓呼吸中樞受壓而致死。第六節流行性乙型腦炎(nǎoyán)表現第八十七頁，共一百四十六頁。本病患者經過治療，大多數在急性期后可痊愈(quányù)，腦部病變逐漸消失。病變較重者，可出現癡呆、語言障礙、肢體癱瘓及顱神經麻痹引起的吞咽困難、中樞神經性面癱、眼球運動障礙等，這些表現經數月之后多能恢復正常。少數病例病變不能完全恢復而留下后遺癥。第六節流行性乙型腦炎(nǎoyán)表現第八十八頁，共一百四十六頁。顱神經麻痹：由于腦基底部腦膜炎累及自該處出顱的Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ和Ⅶ對顱神經，引起相應的癥狀，如展神經受損出現眼球外直肌的麻痹。腦脊液的改變：壓力升高、渾濁不清，含大量膿細胞(xìbāo)，蛋白增多、糖減少，經涂片和培養檢查可查到病原體。

第六節流行性乙型腦炎(nǎoyán)表現第八十九頁，共一百四十六頁。抗生素應用，大多數痊愈。病死率已由過去(guòqù)的70％～90％，降低到5％～10％以下。死亡原因主要為敗血癥或伴發DIC。少數病例可轉變為慢性，并可發生以下后遺癥：（1）腦積水（2）顱神經麻痹（3）腦底脈管炎致管腔狹窄第六節流行性乙型腦炎(nǎoyán)結局第九十頁，共一百四十六頁。暴發性腦膜炎：腦組織淤血、水腫、顱壓急驟升高。表現：突然高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、常伴驚厥、昏迷或腦疝形成。暴腦敗血癥多見于兒童。大量內毒素所致DIC，腦膜病變輕微。病理(bìnglǐ)主要為周圍循環衰竭、休克和皮膚大片紫癜，同時伴有兩側腎上腺嚴重出血和腎上腺皮質功能衰竭，稱為沃一沸（Waterhouse-Friederichsen綜合征。第六節流行性乙型腦炎(nǎoyán)結局第九十一頁，共一百四十六頁。第六節流行性乙型腦炎(nǎoyán)結局第九十二頁，共一百四十六頁。第七節流行性出血熱概述(ɡàishù)腎綜合征出血（hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome，HFRS）病毒引起的自然疫源性疾病。主要病理變化是全身小血管(xuèguǎn)和毛細血管(xuèguǎn)廣泛性損害、臨床上以發熱、低血壓、出血、腎損害等為特征。第九十三頁，共一百四十六頁。亞洲、歐洲和美洲32個國家和地區，主要集中在亞歐部分國家，疫源地則遍及(biànjí)世界五大洲70余個國家。我國HFRS發病數占世界總發病人數的90%以上。年發病人數波動在4萬至6萬這一較高水平，是除病毒性肝炎之外危害最大的病毒性傳染病。目前除青海和新疆外，全國其余省、直轄市、自治區均有病例報道。我國1984～2000年發病近100萬，死亡2萬。第七節流行性出血熱概述(ɡàishù)第九十四頁，共一百四十六頁。出血熱病毒，布尼亞病毒科，漢坦病毒屬。負鏈單股RNA病毒，圓形或卵圓形，雙層包膜，黑線姬鼠是傳染源，抵抗力弱，對脂溶劑敏感，乙醚、氯仿、丙酮、苯、去氧膽酸鹽等均可滅活。一般消毒劑及戊二醛也可滅活。在pH5.0以下，溫度60℃1小時(xiǎoshí)，紫外線照射30分鐘可使之滅活。第七節流行性出血熱病因(bìngyīn)第九十五頁，共一百四十六頁。病毒直接作用＋免疫損傷（Ⅲ型變態反應(biàntàifǎnyìng)）全身小血管的廣泛損害休克、出血、急性腎功能不全第七節流行性出血熱病因(bìngyīn)第九十六頁，共一百四十六頁。潛伏期：1～2周典型5期經過三主癥：發熱(fārè)、出血、腎衰第七節流行性出血熱表現(biǎoxiàn)第九十七頁，共一百四十六頁。發熱：3～7d；稽留熱全身中毒癥狀：“三痛”：頭痛、眼痛、腰痛胃腸道癥狀、神經精神癥狀等。毛細血管損傷：“三紅”，顏面、頸、胸：酒醉貌，眼結膜、口腔黏膜充血出血水腫(shuǐzhǒng)皮膚、消化道出血。腎損害：蛋白尿、管型尿。第七節流行性出血熱表現(biǎoxiàn)發熱(fārè)期第九十八頁，共一百四十六頁。左眼球結膜(jiémó)明顯出血第七節流行性出血熱表現(biǎoxiàn)第九十九頁，共一百四十六頁。胸壁皮膚(pífū)出血點第七節流行性出血熱表現(biǎoxiàn)第一百頁，共一百四十六頁。一般發生于5～8病日；繼低血壓休克期出現，或重疊出現、發熱(fārè)期直接進入；尿毒癥：酸中毒和水、電解質紊亂；高血容量綜合征：Bp、脈壓↑；心衰、ARDS；肺水腫：高血容量綜合征、心衰。發熱(fārè)期第七節流行性出血熱表現(biǎoxiàn)第一百零一頁，共一百四十六頁。尿量＞2000ml/L；一般出現(chūxiàn)在病程9～14日；移行期、多尿（＞3000ml）早期、多尿后期；電解質紊亂、繼發感染。第七節流行性出血熱表現(biǎoxiàn)多尿期第一百零二頁，共一百四十六頁。尿量逐步恢復為2000ml以下；體力完全恢復需3～6個月；少數患者可遺留高血壓、腎功能障礙、心肌(xīnjī)勞損和垂體功能減退等癥狀。第七節流行性出血熱表現(biǎoxiàn)恢復期第一百零三頁，共一百四十六頁。腔道出血中樞神經系統合并癥肺水腫（ARDS、心衰性肺水腫）繼發感染自發性腎破裂心肌(xīnjī)損害肝損害第七節流行性出血熱結局(jiéjú)并發癥第一百零四頁，共一百四十六頁。第八節非典型肺炎(fèiyán)（SARS）第一百零五頁，共一百四十六頁。病因：病毒。

肉眼(ròuyǎn)觀：充血、水腫、出血累及整個肺葉。

第八節非典型肺炎(fèiyán)（SARS）第一百零六頁，共一百四十六頁。鏡下觀：1.肺充血、出血、水腫2.肺泡腔充滿肺泡上皮、單核淋巴漿細胞3.病毒包涵體4.肺透明膜形成5.肺泡腔內滲出物腎小球樣機(yànɡjī)化6.肺小血管壁纖維素樣壞死7.微血栓形成第八節非典型肺炎(fèiyán)（SARS）第一百零七頁，共一百四十六頁。第八節非典型肺炎(fèiyán)（SARS）第一百零八頁，共一百四十六頁。透明膜形成(xíngchéng)第八節非典型肺炎(fèiyán)（SARS）第一百零九頁，共一百四十六頁。病毒(bìngdú)包涵體第八節非典型肺炎(fèiyán)（SARS）第一百一十頁，共一百四十六頁。臨床表現

咳嗽,發熱,頭痛,胸悶咳痰不明顯(míngxiǎn)無菌性炎癥白細胞不升高

第八節非典型肺炎(fèiyán)（SARS）第一百一十一頁，共一百四十六頁。

預后無合并癥預后良好(liánghǎo)合并細菌感染者預后差第八節非典型肺炎(fèiyán)（SARS）第一百一十二頁，共一百四十六頁。第九節手足(shǒuzú)口周病病因病因及發病機制病因是腸道病毒(bìngdú)，有20多種(型)。其中以柯薩奇病毒(bìngdú)A16型(CoxA16)和腸道病毒(bìngdú)71型(EV71)最為常見。第一百一十三頁，共一百四十六頁。主要侵犯手、足、口、臀四個部位；臨床上有不痛、不癢、不結痂、不結疤的四不特征。口腔潰瘍，口腔黏膜疹，初為粟米樣斑丘疹或水皰，呈圓形或橢圓形扁平凸起，周圍紅暈，位于舌、兩頰部及唇齒側。手、足等遠端部位出現或平或凸的斑丘疹或皰疹，皰疹內有混濁(hùnzhuó)液體，如黃豆大小不等，皮疹不癢，斑丘疹在5天左右由紅變暗，然后消退，愈合后不留痕跡。水皰及皮疹常在一周后消退。第九節手足(shǒuzú)口周病病變第一百一十四頁，共一百四十六頁。發病急，發熱；口腔黏膜、手掌(shǒuzhǎng)或腳掌部出現、皰疹外，病毒會侵犯心、腦、腎等重要器官，引起暴發性心肌炎、無菌性腦膜炎時，表現為發燒、頭痛、頸部僵硬、嘔吐、易煩躁、睡眠不安穩等。部分患兒可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、惡心、嘔吐、頭疼等癥狀。第九節手足(shǒuzú)口周病表現第一百一十五頁，共一百四十六頁。自限性疾病，多數(duōshù)預后良好，不留后遺癥。極少數患兒可引起腦膜炎、腦炎、心肌炎、弛緩性麻痹、肺水腫等嚴重并發癥。第九節手足(shǒuzú)口周病結局第一百一十六頁，共一百四十六頁。第十節甲型流感(liúɡǎn)概述A型流感病毒引起的豬或人的一種(yīzhǒnɡ)急性、人畜共患呼吸道傳染性疾病。以青壯年多見，好發于冬春季節。第一百一十七頁，共一百四十六頁。H和N是指甲型流感病毒表面的兩類蛋白質。H是血細胞凝集素(Hemagglutinin)，N是神經氨酸酶(Neuraminidase)，能夠破壞細胞的受體，使病毒在宿主體內自由傳播。根據H和N的形態，甲型流感病毒可由15種H型和9種N型進行(jìnxíng)排列組合，如H1N1和H5N1等，主要通過呼吸道傳播。第十節甲型流感(liúɡǎn)病因第一百一十八頁，共一百四十六頁。鼻、咽、喉、氣管和支氣管的黏膜充血、腫脹，表面覆有粘稠的液體，小支氣管和細支氣管內充滿泡沫樣滲出液。胸腔、心包腔蓄積大量混有纖維素的漿液。肺臟的病變與周圍組織界明顯限，顏色由紅至紫，堅實，韌度似皮革(pígé)。脾大，頸部、縱膈、支氣管旁淋巴結增大等。第十節甲型流感(liúɡǎn)病變第一百一十九頁，共一百四十六頁。潛伏期一般1～7天左右，表現發熱、咳嗽、喉痛、全身疼痛、頭痛、發冷和疲勞等，有些患者出現腹瀉或嘔吐、肌肉痛或疲倦、眼睛發紅等。部分患者病情可發病迅速，突然(tūrán)高熱，甚至繼發嚴重肺炎、急性呼吸窘迫綜合征、肺出血、胸腔積液、全血細胞減少、腎衰竭、休克等導致死亡。第十節甲型流感(liúɡǎn)表現第一百二十頁，共一百四十六頁。預后較差，病死率約為6%；易并發支氣管炎(zhīqìɡuǎnyán)、肺炎和胸膜炎等。第十節甲型流感(liúɡǎn)結局第一百二十一頁，共一百四十六頁。第十一節性傳播疾病(jíbìng)性病：通過性行為傳染而又在社會上有較重要流行病學意義的疾病。實際上通過性行為傳染而又能在社會上造成流行性影響的疾病種類(zhǒnglèi)并不少，包括衣原體引起的非淋病性尿道炎、結膜炎、宮頸炎等。通常所謂的性病多只指梅毒、淋病、性病性淋巴肉芽腫、腹股溝肉芽腫和軟性下疳等。第一百二十二頁，共一百四十六頁。淋球菌引起的急性化膿性炎。男性病變開始于前尿道，可逆行蔓延至后尿道，波及前列腺、精囊和附睪；女性(nǚxìng)，病變可累及外陰和陰道的腺體、子宮頸黏膜以及輸卵管。極強的傳染性，本病主要通過性交傳染，也可借污染的手指或毛巾感染結膜。第十一節性傳播疾病(jíbìng)淋病第一百二十三頁，共一百四十六頁。早期(zǎoqī)侵入前尿道黏膜和尿道的附屬腺體。繼而附屬腺體的急性卡他性化膿性炎。約1～3％的患者可發生菌血癥。臨床上常見關節炎—皮炎綜合征，甚至發生急性心內膜炎和腦膜炎。第十一節性傳播疾病(jíbìng)淋病第一百二十四頁，共一百四十六頁。梅毒螺旋體引起的一種慢性傳染病。病程的長期性和潛匿性，病原體可侵犯任何器官，臨床表現出各種不同的癥狀。病因及傳播方式：95%性交傳播，少數因輸血、接吻、醫務人員不慎受染等直接(zhíjiē)接觸傳播。先天性梅毒（胎傳梅毒）梅毒螺旋體可自患病母體的血液經胎盤傳給胎兒。第十一節性傳播疾病(jíbìng)梅毒第一百二十五頁，共一百四十六頁。基本病變閉塞性動脈內膜炎及血管周圍炎：見于各期梅毒。漿細胞恒定(héngdìng)出現。樹膠腫：僅見于第三期梅毒。似結核結節。類上皮少，壞死不徹底，含血管炎，無鈣化。常見于皮膚、黏膜、肝骨、睪丸。纖維化后使組織器官變形。第十一節性傳播疾病(jíbìng)梅毒第一百二十六頁，共一百四十六頁。后天性梅毒分一二三期。一二期有傳染性；三期稱內臟梅毒。第一期梅毒下疳侵入3周發生，1月消退(xiāotuì)。直徑1cm，表面糜爛，底、邊質硬硬下疳。底部血管炎第十一節性傳播疾病(jíbìng)梅毒第一百二十七頁，共一百四十六頁。第二期梅毒梅毒疹：下疳后2月，梅毒大量繁殖，形成IC致皮膚、黏膜廣泛梅毒疹和淋巴結腫大。典型(diǎnxíng)閉塞血管炎及周圍炎

傳染性大，可自行消退第十一節性傳播疾病(jíbìng)梅毒第一百二十八頁，共一百四十六頁。第三期梅毒感染后4~5年，累及內臟(nèizàng)。特征病變為樹膠樣腫。器官纖維化變形心血管、神經系統致動脈瘤、癡呆。肝隨著瘢痕收縮，肝變為分葉狀，稱分葉肝；骨的樹膠腫可導致骨折，鼻骨破壞形成馬鞍鼻；睪丸樹膠腫臨床可誤診為腫瘤。第十一節性傳播疾病(jíbìng)梅毒第一百二十九頁，共一百四十六頁。先天性梅毒胎兒可通過胎盤而被感染，稱為先天性梅毒。引起流產、死產，或出生不久即死亡。先天性梅毒的突出病變為皮膚和黏膜(niánmó)的廣泛和大片的剝脫性皮炎，梅毒疹，內臟的淋巴細胞和漿細胞浸潤、動脈內膜炎、彌漫性纖維化和發育不全等。發生于2歲以上幼兒的梅毒為晚發性先天性梅毒，臨床特征為間質性結膜炎、楔形齒和神經性耳聾構成晚期先天性梅毒的三聯征。第十一節性傳播疾病(jíbìng)梅毒第一百三十頁，共一百四十六頁。早發梅毒(méidú)疹晚發楔形齒第十一節性傳播疾病(jíbìng)梅毒第一百三十一頁，共一百四十六頁。

由HPV6、11型、引起。發病率僅于淋病占第二位，為門疹常見病之一。年平均增長率為136.32%.主要通過性接觸傳播(chuánbō)，HPV可因直接接觸或經污染的內褲、浴盆、浴巾、便盆感染。第十一節性傳播疾病(jíbìng)尖銳濕疣第一百三十二頁，共一百四十六頁。病理變化肉眼觀：粟粒大淡紅色贅生物，后漸增大(zēnɡdà)，數目增多，柔軟，可呈乳頭狀，蕈狀、菜花狀突起：第十一節性傳播疾病(jíbìn