關于潰瘍性結腸炎診斷和治療第1頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 流行病學資料

地區：北美和北歐發病率高，約2-10/10萬人口； 亞非地區為低發區；中國遠較歐美人少， 北協和(20)－400多例，國內本病實際上 并非罕見；

種族：猶太人和高加索人發病率高；白種人較有 色人種高4倍；

年齡和性別：任何年齡，20-40歲多見；無明顯 性別差異；

病情和趨勢：國內較輕，近年增加，重癥常報道

第2頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 體內參與腸粘膜免疫炎癥反應

細胞成分：中性粒細胞巨噬細胞肥大細胞 T和B淋巴細胞自然殺傷細胞等

細胞因子：IL-1、2、6、8，干擾素、TNF、 TGF、PAF等

炎癥介質：白三烯血栓素組胺前列腺素等第3頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 新的檢測方法：

遺傳學特征的血清抗中性粒細胞胞漿抗體 (ANCA)： UC（+）---80% CD、正常對照（+）---20%-30%

腸結核特異性引物的PCR檢測；

今后從免疫病理學和分子水平尋找鑒別診 斷的標志是完全有可能。第4頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五

血清學及免疫病理學指標

ANCA：是針對中性粒細胞胞漿中的抗原成分 的自身抗體，其熒光類型分pANCA、 cANCA和aANCA CD44V3、CD44V6：細胞表面跨膜糖蛋白，主 要參與細胞粘附 轉化生長因子β1（TGFβ1）第5頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 診斷

定義： 潰瘍性結腸炎(UlcerativecolitisUC)是一種原 因不明的慢性結腸炎，病變主要限于結腸的粘 膜和粘膜下層，鏡下表現為炎癥或潰瘍，多累 及直腸和遠端結腸，但可向近端擴展，甚至遍 及整個結腸。第6頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 診斷步驟---慢性腹瀉、粘液便、血便 疑診本病時，應作如下檢查：

糞便涂片+培養：3次以上，涂片找阿米巴及血吸蟲卵；

培養痢疾桿菌。

鋇劑灌腸：目的檢查病變的性質、程度及范圍，并排除

其他疾病。

乙狀結腸鏡或結腸鏡：觀察病變的性質、程度及范圍， 并作粘膜活檢，取得病理依據。爆發型和重癥病人應暫緩檢查。第7頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 診斷標準

Lennard-Joes標準：---國際常用 ⑴首先應排除下列疾病：

①感染性疾病；②缺血性結腸炎；③放射性結腸炎； ④孤立性結腸潰瘍；⑤Crohn病。 ⑵必備條件：

①內鏡或鋇劑灌腸檢查：炎癥累及直腸和部分或全結 腸，病變從直腸開始，連續不斷地由遠端向近端逆行 發展。 ②活組織檢查：彌漫性粘膜炎癥，無肉芽腫形成。第8頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五

太原標準：1993年全國慢性非感染性 腸病學術研討會

⑴臨床表現：多樣化，輕重不一，發病可緩漸或突發

①腹痛：多在下腹部或左下腹，持續性或反復發作；②粘液血便：持續性或反復發作；③里急后重：直腸受累；④腸外表現：關節痛、虹膜炎、皮下結節或結節性紅斑等；⑤其他：腹脹、乏力、消瘦、發熱等；

⑥注意：少數病人只有便秘或無血便。第9頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五⑵結腸鏡所見：

① 粘膜多發性淺潰瘍伴充血、水腫，病變多從 直腸開始，呈彌漫性分布---粘膜破壞

②粘膜粗糙呈細顆粒狀，粘膜血管模糊，質 脆易 出血或附有膿性分泌物---粘膜炎癥③ 可見假性息肉，結腸袋變鈍或消失---粘膜增生第10頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 潰瘍性結腸炎的鏡下表現:

粘膜破壞、炎癥和出血(糜爛、潰瘍、粘液或膿性分泌物滲出)

粘膜增生(粘膜橋、息肉)

粘膜破壞、炎癥和出血＋粘膜增生

中國內鏡雜志2000.1(6)北京軍區總醫院（1976-1999）第11頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五

正常腸粘膜

結腸鏡達回盲部，粘膜光滑、色澤正常，粘膜表面 附少量透明粘液，鏡下見散在的反光斑點。粘膜下 血管網清晰可見。結腸袋正常。 第12頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 正常粘膜與炎癥粘膜

正常粘膜粘膜光滑，表面見少量淡黃色透明粘液伴反光點。粘膜下血管網清晰可見。 炎癥粘膜粘膜充血，局部呈細顆粒狀，見散在點狀紅斑，粘膜下血管網不清。第13頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 輕度初發型潰瘍性結腸炎直腸炎（急性期）

右半結腸：回盲部及升結腸粘膜光滑，色澤正常

左半結腸：病變僅限于直腸，見多處潰瘍灶，附 膿性分泌物。潰瘍灶間粘膜充血水腫

第14頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 輕度慢性潰瘍性結腸炎左半結腸炎（活動期）

右半結腸：回盲部及升結腸粘膜光滑，色澤正常

左半結腸：粘膜淺表潰瘍，附白苔。結腸袋變淺第15頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 中重度慢性復發型UC直腸乙狀結腸炎 （活動期） 右半結腸：回盲部及升結腸粘膜正常 左半結腸：直腸及乙狀結腸粘膜彌漫性息肉樣增生 組織質地脆第16頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 慢性潰瘍性結腸炎 粘膜破壞、炎癥+粘膜增生第17頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五⑶粘膜活檢及組織病理學：

活動期：

固有膜：彌漫性、慢性炎癥細胞及中性粒細胞、 嗜酸性粒細胞浸潤；

隱窩：上皮細胞間中性粒細胞浸潤及隱窩炎， 甚至隱窩膿腫形成；

隱窩上皮增生，杯狀細胞減少；

粘膜表層糜爛、潰瘍形成及肉芽組織增生。

緩解期：

中性粒細胞消失，慢性炎癥細胞減少；

隱窩大小形態不規則，排列紊亂；

腺上皮與粘膜肌層間隙增大；

潘氏細胞化生。

第18頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五⑷鋇劑灌腸所見：

①粘膜粗亂及/或有細顆粒變化； ②多發性淺龕影或小的充盈缺損； ③腸管縮短，結腸袋消失可呈管狀。⑸手術切除或病理解剖： 可見肉眼或組織學的潰瘍性結腸炎特點。在排除細 菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸蟲病、腸結核等感染 性結腸炎及Cronh病結腸炎、缺血性結腸炎、放射性結 腸炎的基礎上，可按下列標準診斷：第19頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 UC診斷標準:

確診標準：

Ⅰ臨床表現+結腸鏡所見之①、②、③三項中之一項及 /或粘膜活檢； Ⅱ臨床表現+鋇劑灌腸所見之①、②、③三項中之一； Ⅲ臨床表現不典型+典型的結腸鏡或鋇劑灌腸所見；

疑診隨訪：

有典型癥狀或典型既往史+結腸鏡或鋇劑灌腸所見不典 型者

第20頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 2000年全國炎癥性腸病（IBD）成都會議

肯定1993年太原標準；

明確診斷前應做排除診斷；

應用中注意病理診斷指標不明確、標準掌握過 寬，以免UC診斷有過頭之虞；

強調UC完整診斷（臨床類型、嚴重程度、病變 范圍、病態分期）的重要性---以此選擇不同治 療方案和給藥途徑，評價療效，估計預后。第21頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 臨床完整診斷形式：

病情程度

病程分型

病變范圍

疾病分期第22頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 病情程度分級： 輕度

中度

重度腹瀉

＜4次/日，血便量少或無二者之間＞6次/日，血便明顯

體溫

正常、、＞37.5℃脈搏正常、、＞90次/分血紅蛋白正常或輕度、、≤75g/L血沉正常、、＞30mm/第1h體重無減輕1-10%短期內＞10%病變范圍局限于直腸和乙狀結腸較廣泛多為全結腸第23頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 臨床病程分型---各型可相互轉變， 除暴發型外

初發型

慢性復發型

慢性持續型

急性暴發型第24頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 病變范圍：

直腸炎

直腸乙狀結腸炎

左半結腸炎

全結腸炎

倒灌性回腸炎

第25頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 病情分期：

活動期

靜止期 臨床書寫方法---“五定”—定性、 定 位、定型、定期、定度

如：輕度初發型潰瘍性結腸炎直腸炎

（活動期）第26頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 鑒別診斷---UC缺乏特異的臨床表現和實驗性 檢查，目前僅能采取排除法來診斷

重視與CD的鑒別；

特別注意與感染性結腸炎的區別：有報道初診UC 大約有1/3最終證實為感染性結腸炎(IC)；

與寄生蟲性結腸炎（阿米巴、血吸蟲）的鑒別；

與缺血性結腸炎的鑒別；

與放射性結腸炎的鑒別

第27頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 鑒別診斷：

與結腸Crohn病鑒別：---根據1960年Lockhart-Mummery和 Morson所提出的標準

Ulcerativecolitis Crohndisease

起病狀態緩漸或突然緩漸隱匿臨床癥狀膿血便多見有腹瀉，膿血便少見病變分布連續呈節段性直腸受累絕大多數受累較少末段回腸受侵少見多見瘺管形成罕見較多見內鏡表現潰瘍淺，充血出血明顯，孤立分散的潰瘍，有鵝卵粘膜脆，有假息肉石樣改變病理改變病變主要在粘膜和粘膜節段性全壁炎，有裂隙狀下層，有淺潰瘍、隱窩潰瘍、肉芽腫、粘膜下層膿腫、杯狀細胞減少等血管擴張、淋巴細胞聚集第28頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 UC與CD粘膜破壞、炎癥+增生：

彌漫性大小不等的潰瘍灶附白色厚苔，潰瘍間粘膜充血、增生，息肉形成縱形潰瘍+粘膜鋪路石改變、粘膜增生第29頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 與阿米巴性結腸炎鑒別：

診斷依據：找到溶組織阿米巴的滋養體

方 法：在潰瘍面的分泌物中或多次檢查病人的 新鮮大便（含血粘液）并保溫送檢（1- 2h）

內鏡特征：潰瘍較深、孤立、散在，形態多呈三角形

糞 檢:

大量粘集成團紅細胞和少量白細胞，活動 的、吞噬紅細胞的滋養體（已發病）和夏- 雷晶體。慢性病者僅能見到包囊（受染指 標）第30頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 感染性結腸炎(IC)鑒別

臨床指標： 病程、起病、誘因、便血、腹痛、 嘔吐、發熱、血色素、白細胞內鏡UC： 彌漫性分布、顆粒變、袋囊變淺、 腸管短縮；

IC： 灶性分布組織學UC: 隱窩結構異常、絨毛狀表面、 彌漫性炎癥、基底漿細胞增多少；

IC: 隱窩結構正常、灶性炎癥第31頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 血清學及免疫病理學指標

ANCA、CD44V3、V6：均具有敏感性較低， 特異性很高的特點，鑒別兩者有一定價值

pANCA：可能是UC遺傳易感性的標志

CD44v3、v6：在UC隱窩上皮表達增高支持隱 窩上皮是UC免疫介導炎性反應靶目標的這一 假說

TGFβ1、TGFβ1mRNA

：UC與IC結腸粘膜 TGFβ1及TGFβ1mRNA表達無顯著性差異第32頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 UC與IC診斷流程圖：結腸性腹瀉疑診ＵＣ及ＩＣ其他內鏡及粘膜活檢典型ＩＣ臨床表現ＩＣ疑診ＵＣ典型ＵＣ內鏡及臨床表現ＵＣ不典型患者計算綜合積分ＵＣ

？積分值提示ＵＣ

ＣＤ４４Ｖ３、Ｖ６、血ＡＮＣＡ第33頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 UC與缺血性結腸炎的鑒別 結腸缺血 UC起病狀態 快、急性常見 緩慢，偶快疾病進展 急、變化快 慢性50歲以上 80% 《10%直腸出血 一次，量多 每次便血狹窄形成 常見 罕見相關病史 血管病常有，破行 虹膜炎、關節炎、皮膚 絞痛、中風 化膿、惡性變累及部位 脾區及其相鄰的橫、降結腸。 左側結腸或全結腸，常 直腸很少，肛門不發生。 犯直腸。節段受累罕見鋇劑灌腸 狹窄 縮短、潰瘍、巨結腸拇指印征 常見 罕見

第34頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 治療

治療前應解決問題：

⑴病變部位及范圍：---與治療方法選擇、藥物反應及預后相關

⑵病變活動及嚴重：---不同程度病變采用不同給藥方法治療

⑶疾病的病程：---初發—反應好；復發—差；7-10年以上—癌變⑷全身情況與并發癥：---有經驗內外醫生共同監護或專科隨訪

治療原則：

⑴盡早控制癥狀；⑵維持緩解，預防復發；⑶評價內科治療效果，確定內外科治療的界限；⑷防治并發癥。第35頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 UC的治療進展：

治療主藥：水楊酸類藥物、皮質類激素和免疫抑制劑；

方案要求：強調綜合性和個性化，再三強調分級、分期、分部治療概念；

藥物新劑型：5-ASA的口服控釋、緩釋藥物；皮質類固醇的局部用藥；免疫抑制劑的靜脈用藥。

特別重視營養治療：美國約70%病人獲益；

內外科會診：重型病人要求對方案的選擇很重要；

維持療法：主張以水楊酸類藥物為主，部分病人合用免疫抑制劑，維持時間至少1-2年，甚至要終生維持；

癌變：特別警惕，長期隨訪，積極防治；

新藥：粘附分子家族成員和血栓素酶抑制劑與肝素第36頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 支持療法：

休息： 活動期---強調充分休息 靜止期---適當增加活動量，避免重體力勞動

飲食和營養：少渣、易消化、營養豐富、熱量足飲食，忌食牛乳、 乳制品。長期腹瀉---補鈣、鎂、鋅等微量元素。

完全胃腸外營養：①嚴重脫水、極度消瘦伴營養不良；②嚴重腹瀉一般療法不能奏效；③營養狀態差的病人術前準備；

糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂：低鉀---補鉀；脫水---補液等

對癥治療： 嚴重腹瀉---慎用復方苯乙派啶 麻醉劑及大劑量抗膽堿能藥---急性結腸擴張和中毒性巨結腸第37頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 藥物治療

皮質激素：常用---強的松、強的松龍、氫化可的松琥珀酸鈉 其他---丁地去炎松、ACTH、10%考的松泡沫劑等

氨基水楊酸鹽類制劑：常用---Sulfasalazine(SASP)、5-ASA制劑其他---奧沙拉秦鈉(ADS)、巴柳氮(balsalazine)

免疫抑制劑：常用---硫唑嘌呤(AZA)、環孢菌素A、甲氨喋呤其他---抗TNF-α抗體、重組IL-10和粘附因子抑制劑等

抗菌藥物：常用---喹諾酮類（氟哌酸、環丙沙星）、滅滴靈其他---克拉霉素

其他藥物：中藥中錫類散(珍珠、牛黃、象牙屑、冰片)、黃連素；肝 素、別嘌呤醇、二亞楓、短鏈脂肪酸中丁酸鹽及微生態制劑 (整腸生、金雙歧、培菲康)第38頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 UC的治療藥物分類：

作用 藥物 給藥途徑

抑制炎癥反應

皮質類固醇ivgtt、p.o、clyster

促皮質激素（ACTH）ivgtt、i.m、 SASP p.o、clyster

5-ASA p.o、clyster

調節免疫反應

硫唑嘌呤 p.o

環孢菌素Ap.o、clyster

甲氨喋呤i.m、p.o

抑制致病菌

抗生素ivgtt、p.o

微生態制劑p.o第39頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 根據病變部位和嚴重程度選擇方案：

直腸炎

1.5-ASA灌腸或5-ASA栓劑或口服5-ASA或皮質 類固醇類藥物 2.強的松或免疫抑制劑3.結腸切除術

中-重度

1.口服5-ASA2.口服強的松

全結腸炎

3.活動或激素依賴者，加用免疫抑制劑或結腸切 除術 重度-爆發

1.皮質類固醇類藥物（靜脈）2.CSA(靜脈）或

性全結腸炎

結腸切除術 維持治療

5-ASA（口服或局部）

第21版Cecil內科學表135-1第40頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 治療方案：按臨床病情嚴重程度分型指導治療⑴輕型：藥物---①SASP1.0tid-qid(3.0-4.0/d)p.o②5-ASA1.0tid-qid(2.0-4.0/d)p.o③氫化可的松琥珀酸鈉50-100mg灌腸qd-bid

SASP---起效時間：2-3W;病情穩定3-4W后減量使用3-4W,

用維持量

及時間：1.0-1.5/d---6-12月；少數病人可間斷給藥。副反應：

10-15%；①

劑量相關：惡心、嘔吐、納差、頭痛、網質細胞增多、皮下出血、溶血及可逆性男性不育等。多見于8W內。

②

過敏反應：皮疹、肝毒性、哮喘、WBC及再障等。脫敏

療法：先停藥1-2W，從小劑量250mg/d或更小劑量開始，每 7-10天增250mg/d，至2.0mg/d維持。加葉酸10-20mg/d減輕

副反應。溶血、粒細胞缺乏及肝肺毒性---停藥。第41頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五⑵ 中型

SASP或5-ASA治療無效時，口服皮質激素：

強的松：

劑量：30-40mg/d,最大60mg/d;

見效時間：10-14天；

療效維持時間：2W；

減量方法：起初每7-10天減5mg,用至20mg/d后，每2W減

2.5-5mg至維持量。 維持量大小及時間：視病情和治療反應而定，通常為10mg/d。第42頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五⑶ 重型---因范圍廣，發展快，治療要及時，給藥劑

量要足

一般療法：﹡糾正水電解質及酸堿平衡失調、低蛋白血癥、貧血；

﹡補充多種維生素；

﹡短期禁食，全胃腸外營養---嚴重腹瀉和膿血便；

皮質激素：氫化可的松琥珀酸鈉300mg/divgtt；急性癥狀控制后

即可改用相應劑量的口服激素；ACTH120mg/日；

免疫制劑：環孢素2-4mg/kg/日，應嚴格檢測血藥濃度；

廣普抗生素：主要爭對腸道致病菌---氨芐青、硝基咪唑及喹諾酮類

住院監測：﹡藥物療效觀察；

﹡病情密切觀察；

手術治療：入院經24-72小時治療病情惡化或5-7日無效；第43頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五⑷ 靜止期治療---維持療法

維持藥物：SASP、5-ASA、6-MP或硫唑嘌呤

維持時間：至少1年，近來更多作者主張長期維持

類固醇激素無維持治療效果

SASP或5-ASA維持劑量為1-3g/日

6-MP或硫唑嘌呤僅用于上述藥物不能維持或對類 固醇激素依賴者第44頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五⑸ UC的分級藥物治療 用法 輕度 中度 重度

ivgtt 首選皮質類固醇p.o次選首選次選

clyster首選首選首選SASP或5-ASAp.o首選首選次選

clyster次選中藥clyster首選首選次選抗生素次選首選輸液輸血次選首選第45頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五新型5-ASA制劑 美沙拉秦(masalazine、艾迪沙）---高分子材料 如乙烯纖維素或丙烯酸樹脂包裹制成緩釋片。

急性UC和禁止期UC；

4.0/d劑量能使74％輕中度UC患者獲得癥狀和/或內鏡改善；

維持治療：1.5/d≈SASP2-4/d療效相當，對左半結腸或遠端UC患者和緩解期短患者，高劑量療效較好；

順應性良好：不耐受SASP患者，91％可耐受1.5-3.0/d的劑量，長期服用較為安全；

罕見不良反應：急性胰腺炎、白細胞減少癥、心包炎和心肌炎上述癥狀必須停藥。第46頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五5-ASA前藥： 奧沙拉秦(Olsalazine):二分子5-ASA以偶氮鍵連接

0.99gOlsalazine≈1.0gmesalazine;

維持治療：左半結腸或遠端UC，口服1.0/d優于口服緩釋mesalazine1.2g/d;

循環系統5-ASA的負荷低，可能更適合長期安全使用；

特殊的副作用：回腸分泌性腹瀉（使結腸粘膜能更好地與5-ASA接觸，獲得更好的療效）第47頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 頗得斯胺(Budsalazide)---5-ASA與4-氨基 苯甲酰-?-丙氨酸以偶氮鍵連接

2.86gbudsalazibe≈1.0gmesalazine；

6.75g/d服藥8W和12W后，緩解率較好。≈3.0g/dSASP；

維持治療：budsalazibe2.0g/d等效SASP2.0g/d； 6.0g/d等效mesalazine1.5g/d；

耐受性：70％SASP不耐受者可耐受budsalazibe；

頭三個月內能更有效預防復發；更好控制夜間癥狀。第48頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五新型皮質類固醇制劑

丁地去炎松(budesonide)

灌腸對急性遠端UC患者安全有效；

口服10mg/d等效強的松40mg/d,且不抑制血漿cortisol水平；

類固醇激素依賴者改用budesonide9mg/d口服能顯著降低活動 指數，對停用傳統類固醇轉換有幫助； 倍氯美松雙丙酸酯(beclomethasone,BDP)

遠端UC：BDP灌腸≈強的松灌腸，對下丘腦-垂體-腎上腺軸無影 響；

活動性直腸炎：BDP3mg灌腸+5-ASA2g灌腸聯用優于單用；第49頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五新的免疫抑制劑 Cyclosporin(CSA):起效較AZA和6-MP快，主要治療那些皮 質類固 醇激素治療無效的急性爆發性UC患者，可迅速緩解癥 狀，幫助患者度過危險期以避免手術或作為一個橋梁待患 者情況

好轉后 再行擇期手術。副作用：腎毒性、高血壓、牙齦 增生、 多毛癥 肝損、癌變100％50％91％86％79％

短期有效率

長期有效率53％58％50％AlimentPharmacolTher,1998,12(10)AmJGastroenterol,1999,94(6)ZGastroentrol,1998,36(4)第50頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五 中醫治療

病因病機：

感受外邪飲食不節情志失調脾胃受損濕熱蘊結脾虛濕滯肝旺脾虛傳導失司腹痛腹瀉腸絡受損便下膿血久延不愈脾腎陽虛氣滯血瘀肝濕疏泄橫逆犯上釀濕生熱第51頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五

中醫辯證論治

濕熱內蘊型：以葛根芩連湯＋白頭翁湯加減

氣滯血瘀型：以少腹逐瘀湯或膈下逐瘀湯加減

脾胃虛弱型：參苓白術散＋香砂六君子湯加減

脾腎兩虛型：以四神丸＋附子理中湯加減

肝郁脾虛型：以四逆散＋痛瀉要方加減第52頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五

中藥保留灌腸： 經多年臨床實踐證實對遠端結腸病變有明顯療 效的治療手段之一

用法：

早晚或每晚睡前一次

灌腸前排空大便

灌腸后要變化體位

藥液溫度38℃第53頁，共61頁，2022年，5月20日，6點54分，星期五

常用中藥灌腸配方：SASP2.0g強的松40mg

氫可25-50mg（或氫可50-60mg）

普魯卡因300-400mg保留灌腸

云南白藥1.0g保留灌腸

淀粉5-6gqNx14天慶大霉素8萬UqNx14天

白芨粉9-12g生肌散1.0gNS加至200ml