惡性心律失常急診診斷及處理演示文稿第一頁，共四十八頁。優選惡性心律失常急診診斷及處理第二頁，共四十八頁。惡性心律失常在短時間內引起嚴重血流動力學障礙，導致患者暈厥甚至猝死的心律失常。它是根據心律失常的程度及性質分類的一類嚴重心律失常,也是一類需要緊急處理的心律失常。

-----2010年國際長城心血管會議第三頁，共四十八頁。心臟驟停概念（conception）危及生命的心律失常惡性心律失常致命性心律失常心臟性猝死第四頁，共四十八頁。①頻率在150bpm以上的單形性室性心動過速。②心室率逐漸加速的室速，有發展成室撲或/和心室顫動的趨勢。③室速伴血液動力學紊亂，出現休克或左心衰竭。④多形性室性心動過速，發作時伴暈厥。⑤預激綜合征合并房顫。快速型惡性心律失常第五頁，共四十八頁。緩慢型惡性心律失常①嚴重的病態竇房結綜合癥②高度或Ⅲ度房室傳導阻滯阿斯綜合癥第六頁，共四十八頁。惡性室性心律失常發生機理與影響因素電解質毒性物質解剖/電異常心肌病變、梗死后離子通道異常缺血缺氧機械牽拉

自主神經體液因素（兒茶酚胺、血管緊張素）藥物(抗心律失常藥等、抗腫瘤藥等)VT/VF第七頁，共四十八頁。心室電風暴心室電風暴(ventricularelectricalstorm，VES)2004年已有人提出這個概念2006年ACC/AHA/ESC《室性心律失常的診療和心源性猝死預防指南》首次對VES做出明確的定義。

24h內自發≥2次的伴血流動力學不穩定的室性心動過速和/或心室顫動，間隔竇性心律，通常需要電轉復和電除顫緊急治療的臨床癥候群。第八頁，共四十八頁。電風暴的基礎疾病n=50第九頁，共四十八頁。基礎疾病n=50第十頁，共四十八頁。誘發因素n=50第十一頁，共四十八頁。預警信號n=50第十二頁，共四十八頁。電風暴發作形式n=50第十三頁，共四十八頁。臨床轉歸n=50第十四頁，共四十八頁。器質性心臟疾病

心肌細胞刺激、損傷、破壞

心肌重構心肌細胞不應期的差別↑

心肌易發生缺血、纖維化和灶性壞死電不穩定

↑易形成異位激動點和折返環

器質性心臟疾病與電風暴第十五頁，共四十八頁。急性心肌缺血發作—ES的首要促發因素：內膜下冠脈血流減少引起傳導速度和復極發生變化心肌缺血引起心肌細胞膜電生理性質不穩定，降低VF閾值，容易形成折返缺血促進纖維細胞增生心肌與纖維組織之間的關系改變不同部位電生理特性改變產生異位節律灶電風暴的誘發因素

第十六頁，共四十八頁。惡性心律失常的治療目標積極終止發作，從而換取預防發作的機會，不能使發作時間延長而造成血流動力學的惡化。終止發作可以用藥物，但更有效的方法是用電轉復，少數病例可用快速心室刺激。治療目標終止發作預防發作第十七頁，共四十八頁。惡性心律失常的急診處理程序和原則病人的評價

——病人血流動力學是否穩定，有無嚴重的癥狀和體征，這些癥狀和體征是否由心律失常所致若病人血流動力學情況不穩定

——不穩定的證據：快速心率是癥狀和體征的原因，一般心率超過150次/分。

——不要過份強調心律失常的診斷，應立即準備電轉復第十八頁，共四十八頁。注意在急性期預防發作目前基本是靠藥物。急診應用的抗心律失常藥，有終止發作的可能，但更多的意義是為后期的預防打下基礎。藥物發揮預防作用有一定的時間，特別是胺碘酮，可能需要幾小時甚至幾天的時間。在這個過程中，必須采取一切可能的方法終止發作，等待其預防作用的出現。（口服或靜注？）在這一過程中，要強調病因的治療，注意糾正誘發因素，要盡可能維持內環境的平衡，如糾正電解質紊亂。第十九頁，共四十八頁。室顫/無脈搏室速處理程序CO2波形圖：確認和檢測氣管插管位置。第二十頁，共四十八頁。穩定的單形或多形室速處理程序第二十一頁，共四十八頁。室撲、室顫1.QRS及ST-T無從分辨2.室撲，勻齊、連續粗大波動，頻率約150～250bpm3.室顫，混亂波動，頻率約250～500bpm第二十二頁，共四十八頁。尖端扭轉型室速1.QRS波群振幅和方向每隔3～10個心搏環等電位線扭轉；2.發作時QRS頻率160～

280bpm；3.基礎心率時大多有QT間期延長傾向第二十三頁，共四十八頁。多形性室速一般血流動力學不穩定，可蛻變為室顫血流動力學不穩定者應按室顫處理血流動力學穩定者應鑒別有無QT延長伴QT延長的扭轉性室速

——停止使用可致QT延長的藥物

——糾正電解質紊亂

——靜脈注射鎂劑（未確定類）

——臨時起搏（未確定類）

——異丙腎上腺素（未確定類）

——利多卡因（未確定類）第二十四頁，共四十八頁。多形性室速不伴QT延長的多形性室速

——病因治療

——缺血者可使用β-阻滯劑，利多卡因

——其他情況可用胺碘酮、利多卡因、普魯卡因胺、索它洛爾、β-阻滯劑、苯妥英鈉第二十五頁，共四十八頁。血流動力學穩定的單形室速可首先進行藥物治療應用的藥物為靜脈普魯卡因胺、索他洛爾、胺碘酮和β-阻滯劑利多卡因終止室速相對療效不好有心功能不好的病人首先考慮胺碘酮可以使用電轉復第二十六頁，共四十八頁。血流動力學穩定的寬QRS心動過速首先需要明確診斷：病史、12導聯心電圖、食管心電圖若肯定為室速，按室速處理。肯定為室上速并差傳，按室上速處理在無法明確診斷時可考慮電轉復，或經驗性使用普魯卡因胺、胺碘酮，有心功能損害時除電轉復外，只可使用胺碘酮不應使用索他洛爾、普羅帕酮、氟卡胺（僅可用于室上速）第二十七頁，共四十八頁。房室內差異性傳導阻滯分為時相性室內差異性傳導與非時相性室內差異性傳導兩類。（1）時相性室內差異性傳導的心電圖特征如下：①激動的起源為室上性，一般是房性或竇性；②QRS波群提前出現，提前越早，室內差異性傳導越顯著；③QRS波群輕度增寬，多呈右束支阻滯圖形，V1導聯的QRS波群常呈三相（rSR或rSr）；④QRS起始部向量與竇性心室波群相同；⑤額面QRS電軸0°～+100°。（2）非時相性室內差異性傳導的心電圖特征如下：①主要表現為房室交界性逸搏或逸搏心律的QRS波群增寬畸形；②其發生與起搏點位置異常以及其傳導徑路與正常不同有關；此類較少見。第二十八頁，共四十八頁。

Ashman現像

第二十九頁，共四十八頁。心房顫動伴時相性室內差異傳導－呈不同程度的右束支阻滯圖形

第三十頁，共四十八頁。A-WPW綜合征并房顫心室率快而不規則，常達200bpm以上，QRS波群寬大畸形第三十一頁，共四十八頁。預激并房顫者心房激動沿房室旁道前傳，心室率快而不規則，常達200bpm以上，QRS波群異常。當平均預激性RR間期≤250ms或最短預激性RR間期≤180ms時，患者易發生嚴重血流動力學改變或蛻變為室顫，稱為高危預激綜合征。治療：抑制旁道傳到，控制室率；改變心房肌不應期和傳導速度，終止房顫第三十二頁，共四十八頁。預激并房顫者藥物普魯帕酮普魯卡因酰胺胺碘酮高危預激綜合征和藥物治療不佳者，直流電復律第三十三頁，共四十八頁。病態竇房結綜合征心電圖檢查持續而顯著的竇性心動過緩（50次/分以下）且并非由藥物引起。竇性停搏與竇房阻滯心動過緩與心動過速綜合征。是指心動過緩與房性快速心律失常交替發作。在沒有抗心律失常藥物下，心房顫動的心室率過慢。電生理檢查竇房結恢復時間測定。傳導時間測定。第三十四頁，共四十八頁。病態竇房結綜合征第三十五頁，共四十八頁。病態竇房結綜合征-慢快綜合征第三十六頁，共四十八頁。完全性房室阻滯房室無傳導，逸搏心率比房率慢阻滯發生在房室結時，逸搏頻率為40－60次/分；阻滯發生在結下，逸搏頻率小于40次/分，逸搏點在希氏束分叉以上，為窄QRS波群，逸搏點在希氏束分叉以下時為寬QRS波群第三十七頁，共四十八頁。完全性房室阻滯第三十八頁，共四十八頁。完全性房室阻滯第三十九頁，共四十八頁。研究發現，SSS和高度AVB的患者，QT間期延長者隨著心率減慢，QT間期增加的量明顯大于QT間期正常者，認為其更易發生室性心律失常和猝死心動過緩患者通常伴有室性或者交界性早搏，QT間期延長者早搏更易落于易損期而誘發惡性心律失常

心動過緩疾病：危險性認識不足！第四十頁，共四十八頁。緩慢型惡性心律失常治療永久性起搏器植入第四十一頁，共四十八頁。關于抗心律失常藥物的評價及應用第四十二頁，共四十八頁。

利多卡因

傳統曾多選用利多卡因，因為：

——醫生十分熟悉

——應用方法比較簡單近年來對利多卡因的療效提出了質疑：

——認為在終止心動過速方面療效相對不好

——而短期大量應用出現副作用的可能性很大

——匯萃分析更有增加急性心肌梗死事件發生率的報道目前的國際心肺復蘇指南中，利多卡因仍然是可以選擇的藥物，只是它的地位有所下降(從2005年---2010年CPR指南都未推薦)第四十三頁，共四十八頁。胺碘酮胺碘酮能夠有效地控制惡性心律失常的發作胺碘酮減少心律失常死亡和總死亡率可以減少心衰病人的死亡率靜脈胺碘酮可用于急診室性心律失常的治療，特別是伴有心肌缺血和心功能不全者。第四十四頁，共四十八頁。胺碘酮應用適應癥主要是用于反復發作的持續室速/室顫。

——胺碘酮終止持續室速發作的效果文獻報告結果不一，總的來說不太好

——主要療效體現在增強電復律的效果和預防發作上電除顫無效的情況下使用胺碘酮增強除顫效果的做法（300mg，一次快速靜注）口服明確有效但因維持量過小而復發者，靜脈胺碘酮可用于急性再負荷第四十五頁，共四十八頁。胺碘酮胺碘酮不宜用于沒有器質性心臟病的室早，短陣室速。特發性室速一般也不宜首選胺碘酮。不論那種心律失常，如果有心功能不全，胺碘酮可以作為首選的藥物治療。第四十六頁，共四十八頁。

靜脈胺碘酮的用法

靜脈胺碘酮一定要采取負荷量加維持量的方法靜脈負荷量3～5mg/kg，稀釋后10分鐘以上緩慢靜注。如果需要，15～30分鐘后或以后需要時可重復1.5～3mg/kg靜脈維持量應在負荷量之后立即開始，開始劑量1.0～1.5mg/