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文檔簡介
DIC患者的護理1DIC患者的護理1一、定義彌散性血管內凝血(disseminatedintravascularcoagulation,簡稱
DIC)是在許多疾病基礎上,凝血及纖溶系統被激活,導致機體彌漫性微血栓形成、凝血因子大量消耗并繼發纖溶亢進,引起全身出血、微循環障礙乃至多器官功能衰竭的一種臨床綜合征.本病多起病急、進展快、死亡率高,是臨床急重癥之一,早期診斷及有效治療使挽救病人生命的重要前提和保障。2一、定義彌散性血管內凝血(disseminatedintr二、病因㈠感染性疾病
占DIC發病數的(31%~43%)
1.細菌感染革蘭陰性菌感染如腦膜炎球菌、大腸桿菌、銅綠假單胞菌感染,革蘭陽性菌如金黃色葡萄球菌感染等
2.病毒感染流行性出血熱、重癥肝炎等
3.立克次體感染斑疹傷寒等
4.其他感染鉤端螺旋體病、組織胞漿菌病等㈡惡性腫瘤
1占DIC發病數的(24%~34%)
2常見者如急性早幼粒細胞白血病,淋巴瘤、前列腺癌.胰腺癌等其他實體瘤3二、病因㈠感染性疾病占DIC發病數的(31%~43%)㈢病理產科(4%~12%)
見羊水栓塞,重癥妊娠高血壓綜合征等㈣手術及創傷(1%~5%)含組織因子的器官如腦、前列腺、胰腺、子宮、及胎盤等可因手術及創傷的釋放組織因子,誘發DIC。大面積燒傷、嚴重擠壓傷、骨折及蛇咬傷也易致DIC㈤醫源性感染(4%~8%)其發病率日趨增高,與藥物、手術、放化療及不正常的醫療操作有關㈥全身各系統疾病
惡性高血壓、肺心病、急性胰腺炎、血型不合輸血4㈢病理產科(4%~12%)見羊水栓塞,重癥妊娠高血壓綜三、發病機制DIC發生機制十分復雜,主要的原因是由于各種因素引起血管內皮損傷和組織損傷,分別啟動了內源性凝血途徑和外源性凝血途徑,從而引起一系列的以凝血機能失常為主的病理生理改變。
1.血管內皮細胞損傷,激活凝血因子Ⅻ,啟動內源性凝血途徑
2.組織損傷,組織因子釋放,啟動外源性凝血途徑
3.血細胞大量破壞,釋放促凝物質
4外源性促凝物質入血
5蛋白C缺乏或活性下降
6纖溶活性改變5三、發病機制DIC發生機制十分復雜,主要的原因是由于各種因素四、病理及病理生理微血栓形成
微血栓形成是DIC的基本和特異性病理變化,其發生部位廣乏,多見于肺,腎,腦,肝,心,腎上腺,胃腸道及皮膚粘膜等部位.主要為纖維蛋白血栓及纖維蛋白-血小板血栓.凝血功能異常
1高凝期:為DIC的早期改變.2消耗性低凝期:出血傾向PT顯著延長,血小板及多種凝血因子水平低下.此期持續時間較長,構成DIC的主要臨床特點及實驗室檢測異常.3繼發性纖溶亢進期:多出現在DIC后期,但亦可在凝血激活的同時,甚至成為某些DIC的主要病理過程微循環障礙
毛細血管微血栓形成,血容量減少,血管舒縮功能失調,心功能受損等因素造成微循環障礙6四、病理及病理生理微血栓形成微血栓形成是DIC的基本和五、臨床表現㈠出血傾向㈡低血壓、休克或微循環衰竭㈢微血管性溶血㈣微血管栓塞㈤原發病的臨床表現7五、臨床表現㈠出血傾向7出血傾向:發生率為84%~95%是最常見的臨床表現.特點為自發性、且較突然,僅少數為隱匿性。出血原因往往難以用原發病解釋,出血范圍和程度隨病情輕重而不同,多見于皮膚紫癜或瘀斑,注射部位出血不止,鼻或齒齦出血,傷口創面持續滲血。其次為某些內臟出血,如喀血、嘔血、血尿、便血、陰道出血,嚴重者可發生顱內出血。此外產后子宮出血是產科DIC主要癥狀,出血量多少不一但多不凝固,手術創面滲血時婦科DIC主要癥狀引起出血的原因是血小板及凝血因子被消耗,血液的凝固性降低;以及繼發性纖溶增強,產生多量的纖維蛋白降解產物,抑制凝血8出血傾向:8低血壓、休克或微循環衰竭:發生率約為30%~80%。為一過性或持續性血壓下降,早期即出現腎、肺、大腦等器官功能不全,表現為面色蒼白,肢體濕冷、少尿、呼吸困難、發紺及神智改變等。休克程度與出血量常不成比例。頑固性休克是DIC病情嚴重、預后不良的征兆。DIC引起低血壓、休克的基理于出血、凝血酶增多、繼發纖溶、Ⅶ因子被激活等引起血量減少、血漿滲出、淤血、心輸出量減少、血流緩慢、微循環灌流不足等有密切關系9低血壓、休克或微循環衰竭:9微血管病性溶血:約見于25%的患者,急性溶血者表現為發熱、腰背疼、血紅蛋白尿、黃疸、貧血、乏力等;慢性溶血者可表現為進行性貧血,貧血程度與出血量不成比例,偶見皮膚,鞏膜黃染。DIC引起溶血的機理主要是血管內凝血所形成的纖維蛋白條狀物,使微血管內徑變窄、曲折;紅細胞通過時遭到纖維蛋白的阻擋發生機械性損傷而破碎。此外紅細胞接觸損傷的血管內皮后易變形和破碎。因此外周血常出現變形紅細胞和紅細胞碎片10微血管病性溶血:10微血管栓塞:微血管栓塞分布廣泛,發生率為40%~70%。與彌漫性微血栓形成有關,可為淺層栓塞,多見于眼瞼、四肢、胸背及會陰部,粘膜損傷以發生于口腔、消化道、肛門等部位,表現為皮膚發紺,進而發生灶性壞死,斑塊狀壞死或潰瘍形成。栓塞也常發生于深部器官,多見于腎臟、肺、腦等臟器,可表現為急性腎功能衰竭,呼吸衰竭,意識喪失,顱內高壓綜合征等。雖然出血是DIC患者最典型的臨床表現,但器官功能衰竭在臨床上卻更為常見。11微血管栓塞:11原發病的臨床表現:如感染性疾病,羊水栓塞手術及創傷各自的表現
12原發病的臨床表現:如感染性疾病,羊水栓塞手術及創傷各自的表現六、診斷標準:
1.臨床表現:⑴存在引起DIC的基礎疾病⑵有以下兩項以上的臨床表現:1多發性出血傾向;2不宜用原發病解釋的微循環衰竭或休克;3多發性微血管栓塞得癥狀、體征,如皮膚、皮下、粘膜栓塞性壞死及早期出現的肺、腎、腦等臟器功能衰竭;4抗凝治療有效。13六、診斷標準:1.臨床表現:132實驗檢查指標⑴同時有以下三項以上異常①血小板<100×10⒐/L或進行性下降,肝病、白血病患者血小板<50×10⒐/L。②血漿纖維蛋白原含量<1.5g/L或進行性下降,或>4g/L,白血病及其他惡性腫瘤<1.8g/L,肝病<1.0g/L。③3P試驗陽性或血漿FDP>20mg/L,肝病FDP>60mg/L或D-二聚體水平升高或陽性。④PT縮短或延長3秒以上,肝病延長5秒以上,或APTT縮短或延長10秒以上。⑵疑難或特殊病例有以下一項以上異常①纖溶酶原含量及活性降低,②AT含量、活性及vWF水平降低(不適用于肝病)③血漿因子Ⅷ:C活性<50%(與嚴重肝病所致的出血鑒別時有價值)④血漿凝血酶-抗凝血酶復合物(TAT)或凝血酶原碎片1+2水平升高⑤血漿纖溶酶-纖溶酶抑制物復合物(PIC)濃度升高⑥血(尿)纖維蛋白肽A(FPA)水平升高142實驗檢查指標14七、治療要點(一)對病因及原發病的治療
原發病的治療是DIC治療的一項根本措施,例如,積極控制感染性疾病、病理產科及外傷處理、治療腫瘤、防治休克、糾正電解質和酸堿平衡、清除子宮內容物如死胎、胎盤等,對原發病不能控制往往是治療失敗的主要原因15七、治療要點(一)對病因及原發病的治療15(二)支持療法
與DIC同時存在的缺氧,血容量不足、低血壓、休克等可影響治療的結果應當盡力加以糾正,提高療效16(二)支持療法
16(三)抗凝治療
肝素的應用是DIC首選的抗凝療法。對有栓塞癥狀為主,確認DIC的病例,則應爭取早用,防止病情發展加重。肝素的治療一般采用中等量,通常選用肝素鈉10000~30000U/d,一般為15000U/d左右,靜滴,每6小時用量不超過4000~6000U,肝素用量尤其是開始時不宜過大,根據治療反應加以調整。凝血時間應控制在20~30分鐘。17(三)抗凝治療
肝素的應用是DIC首選的抗凝療法。對有栓低分子肝素,低分子肝素的抗凝作用較穩定,有人認為優于肝素,每12小時皮下注射一次,每次2,500單位。低劑量肝素治療的優點是無出血并發癥,不需要實驗室監測。肝素治療有效時,血漿纖維蛋白原的含量,于治療后1~3天恢復,FDP(纖維蛋白降解產物)降低,肝素過量時,可靜脈輸入魚精蛋白中和及輸新鮮血。18低分子肝素,低分子肝素的抗凝作用較穩定,有人認為優于肝素,每肝素使用的指征:DIC早期(高凝期)血小板及凝血因子呈進行性下降,器官功能衰竭明顯的患者消耗性低凝期但病因短期內不能祛除者,在補充凝血因子的情況下使用19肝素使用的指征:19下列情況慎用肝素:①手術后或損傷創面未經良好止血者,②近期有大咯血之結核病或大量出血之活動性消化性潰瘍,③蛇毒所致DIC,④DIC晚期患者有多種凝血因子缺乏及明顯纖溶亢進。20下列情況慎用肝素:20肝素監護:①最常用為APTT正常值為(40±5)秒,肝素治療使其延長60%~100%為最佳劑量②如用凝血時間CT作為肝素使用的血液學監測指標,不宜超過30分鐘。肝素使用過量可用魚精蛋白中和,魚精蛋白1mg可中和肝素1mg(128U).21肝素監護:21(四)抗血小板藥物
常用的是潘生丁成人劑量每日400~800mg,分三次口服,或100~20mg置于100ml葡萄糖液中靜脈滴注,每4~6小時重復一次,也可用阿司匹林,每日1.2~1.5g,分三次口服或兩者合用,適用于輕型病例或高度懷疑而診斷尚未肯定者,此外,低分子右旋糖酐每次500ml靜脈滴注可降低血粘度,抑制血小板聚集,也可與潘生丁合用。
22(四)抗血小板藥物22(五)抗纖溶藥物
一般在繼發性纖溶作為主要的出血因素時用,常用藥包括6-氨基已酸、對羧基芐酸、止血環酸或抑肽酶,好轉后減量。
23(五)抗纖溶藥物23(六)補充血小板或凝血因子
⒈
新鮮全血,每次800~1500ml(20~30ml/kg),每毫升加入5~10IU肝素,全血輸入現已少用。⒉新鮮冷凍血漿每次10~15ml/kg,需肝素化⒊血小板懸液,血小板計數低于20×10⒐/L,疑有顱內出血或其他危及生命之出血者,需輸入血小板懸液,使血小板計數>20×10⒐/L⒋凝血酶原復合物24(六)補充血小板或凝血因子24八、護理要點病情觀察是早期發現準確判斷是搶救成功的關鍵
⒈微血栓形成的觀察:在DIC早期(高凝期),凝血因子被激活,凝血過程在進展,血管內產生彌漫性的微血栓沉積,微血栓發生于不同部位臨床可見于該組織缺血缺氧有關的一些癥狀,如形成于腦,可有驚厥、昏迷或癱瘓,發生于腎,則有尿少、尿閉等。若在DIC早期診斷,及時用藥,可提高DIC的搶救成功率值得注意的是,此期組織缺血缺氧現象并不明顯,出現的相應臨床癥狀也不典型,應密切觀察患者的病情變化和傾向,一旦出現懷疑,必須借助于實驗室檢查數據予以確診,抽血化驗項目主要為栓溶二聚體、凝血酶原時間、血小板等。25八、護理要點病情觀察是早期發現準確判斷是搶救成功的關鍵25⒉出血征象的觀察:在DIC低凝期,因播散性微血栓形成,凝血因子,血小板等被消耗,同時常伴有繼發纖溶,此期可見較為明顯的出血傾向,常常表現為皮下出血點或瘀斑或創口持續而緩慢的滲血,以注射部位和傷口為甚;當DIC發展迅猛時,可出現多臟器自發性大出血;產科患者可突發大量傾倒性出血,血液多不凝固發現皮下出血時應注意出血點或瘀斑出現的部位,范圍和時間。注意有無內臟出血征象,如頭暈、心慌、嘔血、便血等,提示可能有消化道出血;出現血尿或醬油色尿,提示可能有泌尿系統出血或溶血現象;而突然出現視力模糊、頭昏、呼吸急促、噴射性嘔吐,甚至昏迷及生命體征改變時。即提示有顱內出血的可能;此時查血可見凝血時間、凝血酶原時間、部分凝血時間、凝血酶凝血時間均延長,纖維蛋白原減少。26⒉出血征象的觀察:在DIC低凝期,因播散性微血栓形成,凝血因⒊搶救配合與護理迅速建立2~3條靜脈通路,至少有一條中心靜脈通路,保證搶救時給有效用藥。輸液時注意無菌操作,減少感染機會,妥善固定管路,防止脫出,妥善安排輸液順序,相互反應的藥物不要同時滴注,輸液完畢用肝素鹽水封閉管路,以供下次使用27⒊搶救配合與護理27
⒋嚴密觀察病情變化,定時測量體溫、脈搏、呼吸、血壓,特別注意出血傾向,及時報告醫生,及早搶救,并做好記錄。注意觀察尿量、尿色變化,血尿者應留取尿標本送檢,并記24小時出入量,觀察皮膚的顏色與溫、濕度;有無皮膚粘膜和重要器官栓塞的癥狀和體征,若有重要臟器功能衰竭時應做相應的護理,詳細記錄。
28⒋嚴密觀察病情變化,定時測量體溫、脈搏
⒌
一般護理:臥床休息,根據病情變化采取合適的體位,如休克采取中凹位,呼吸困難嚴重者可采取半臥位;注意保暖;加強皮膚護理,防壓瘡;協助排便,保留尿管。遵醫囑進食流質或半流質,必要時禁食。給予吸氧。29⒌一般護理:29⒍心理護理:因DIC病情變化迅速,患者及家屬精神、心理壓力大,因此搶救時現場應保持安靜,醫護人員態度認真、操作輕柔、動作敏捷,使患者有安全感。對患者進行心理護理,并向家屬作好解釋和安撫工作,避免他們的不良情緒影響患者。30⒍心理護理:因DIC病情變化迅速,患者及家屬精神、注意事項:①進行肌肉注射,抽血化驗后應壓迫針刺部位至少5分鐘,以防出血或血腫。深靜脈穿、刺置管后應給予沙袋壓迫10~20分鐘減少深部組織出血。②鼻出血患者可用1%麻黃素棉球填塞鼻腔;齒齦出血時,用1%麻黃素或0.1%腎上腺素棉球壓迫止血,并注意觀察止血效果。
31注意事項:31小結
DIC不是獨立的疾病,而是多種疾病發展過程中可能出現的嚴重病理狀態。其特點為微循環內彌漫性微血栓形成,表現為一組出血的綜合征。最常見于嚴重的感染性疾病如敗血癥、內毒素血癥、病毒感染,以及休克、缺氧、大面積燒傷、羊水栓塞、急性白血病、嚴重創傷、廣泛性手術等。臨床表現為廣泛性出血、休克、發紺、尿少、呼吸及循環衰竭等癥狀。急性DIC病情變化迅速,如不及時治療,往往危及生命,應提高警惕,嚴密觀察病情變化!32小結DIC不是獨立的疾病,而是多種疾病發展過程中可能出現的
謝謝!33謝謝!33DIC患者的護理34DIC患者的護理1一、定義彌散性血管內凝血(disseminatedintravascularcoagulation,簡稱
DIC)是在許多疾病基礎上,凝血及纖溶系統被激活,導致機體彌漫性微血栓形成、凝血因子大量消耗并繼發纖溶亢進,引起全身出血、微循環障礙乃至多器官功能衰竭的一種臨床綜合征.本病多起病急、進展快、死亡率高,是臨床急重癥之一,早期診斷及有效治療使挽救病人生命的重要前提和保障。35一、定義彌散性血管內凝血(disseminatedintr二、病因㈠感染性疾病
占DIC發病數的(31%~43%)
1.細菌感染革蘭陰性菌感染如腦膜炎球菌、大腸桿菌、銅綠假單胞菌感染,革蘭陽性菌如金黃色葡萄球菌感染等
2.病毒感染流行性出血熱、重癥肝炎等
3.立克次體感染斑疹傷寒等
4.其他感染鉤端螺旋體病、組織胞漿菌病等㈡惡性腫瘤
1占DIC發病數的(24%~34%)
2常見者如急性早幼粒細胞白血病,淋巴瘤、前列腺癌.胰腺癌等其他實體瘤36二、病因㈠感染性疾病占DIC發病數的(31%~43%)㈢病理產科(4%~12%)
見羊水栓塞,重癥妊娠高血壓綜合征等㈣手術及創傷(1%~5%)含組織因子的器官如腦、前列腺、胰腺、子宮、及胎盤等可因手術及創傷的釋放組織因子,誘發DIC。大面積燒傷、嚴重擠壓傷、骨折及蛇咬傷也易致DIC㈤醫源性感染(4%~8%)其發病率日趨增高,與藥物、手術、放化療及不正常的醫療操作有關㈥全身各系統疾病
惡性高血壓、肺心病、急性胰腺炎、血型不合輸血37㈢病理產科(4%~12%)見羊水栓塞,重癥妊娠高血壓綜三、發病機制DIC發生機制十分復雜,主要的原因是由于各種因素引起血管內皮損傷和組織損傷,分別啟動了內源性凝血途徑和外源性凝血途徑,從而引起一系列的以凝血機能失常為主的病理生理改變。
1.血管內皮細胞損傷,激活凝血因子Ⅻ,啟動內源性凝血途徑
2.組織損傷,組織因子釋放,啟動外源性凝血途徑
3.血細胞大量破壞,釋放促凝物質
4外源性促凝物質入血
5蛋白C缺乏或活性下降
6纖溶活性改變38三、發病機制DIC發生機制十分復雜,主要的原因是由于各種因素四、病理及病理生理微血栓形成
微血栓形成是DIC的基本和特異性病理變化,其發生部位廣乏,多見于肺,腎,腦,肝,心,腎上腺,胃腸道及皮膚粘膜等部位.主要為纖維蛋白血栓及纖維蛋白-血小板血栓.凝血功能異常
1高凝期:為DIC的早期改變.2消耗性低凝期:出血傾向PT顯著延長,血小板及多種凝血因子水平低下.此期持續時間較長,構成DIC的主要臨床特點及實驗室檢測異常.3繼發性纖溶亢進期:多出現在DIC后期,但亦可在凝血激活的同時,甚至成為某些DIC的主要病理過程微循環障礙
毛細血管微血栓形成,血容量減少,血管舒縮功能失調,心功能受損等因素造成微循環障礙39四、病理及病理生理微血栓形成微血栓形成是DIC的基本和五、臨床表現㈠出血傾向㈡低血壓、休克或微循環衰竭㈢微血管性溶血㈣微血管栓塞㈤原發病的臨床表現40五、臨床表現㈠出血傾向7出血傾向:發生率為84%~95%是最常見的臨床表現.特點為自發性、且較突然,僅少數為隱匿性。出血原因往往難以用原發病解釋,出血范圍和程度隨病情輕重而不同,多見于皮膚紫癜或瘀斑,注射部位出血不止,鼻或齒齦出血,傷口創面持續滲血。其次為某些內臟出血,如喀血、嘔血、血尿、便血、陰道出血,嚴重者可發生顱內出血。此外產后子宮出血是產科DIC主要癥狀,出血量多少不一但多不凝固,手術創面滲血時婦科DIC主要癥狀引起出血的原因是血小板及凝血因子被消耗,血液的凝固性降低;以及繼發性纖溶增強,產生多量的纖維蛋白降解產物,抑制凝血41出血傾向:8低血壓、休克或微循環衰竭:發生率約為30%~80%。為一過性或持續性血壓下降,早期即出現腎、肺、大腦等器官功能不全,表現為面色蒼白,肢體濕冷、少尿、呼吸困難、發紺及神智改變等。休克程度與出血量常不成比例。頑固性休克是DIC病情嚴重、預后不良的征兆。DIC引起低血壓、休克的基理于出血、凝血酶增多、繼發纖溶、Ⅶ因子被激活等引起血量減少、血漿滲出、淤血、心輸出量減少、血流緩慢、微循環灌流不足等有密切關系42低血壓、休克或微循環衰竭:9微血管病性溶血:約見于25%的患者,急性溶血者表現為發熱、腰背疼、血紅蛋白尿、黃疸、貧血、乏力等;慢性溶血者可表現為進行性貧血,貧血程度與出血量不成比例,偶見皮膚,鞏膜黃染。DIC引起溶血的機理主要是血管內凝血所形成的纖維蛋白條狀物,使微血管內徑變窄、曲折;紅細胞通過時遭到纖維蛋白的阻擋發生機械性損傷而破碎。此外紅細胞接觸損傷的血管內皮后易變形和破碎。因此外周血常出現變形紅細胞和紅細胞碎片43微血管病性溶血:10微血管栓塞:微血管栓塞分布廣泛,發生率為40%~70%。與彌漫性微血栓形成有關,可為淺層栓塞,多見于眼瞼、四肢、胸背及會陰部,粘膜損傷以發生于口腔、消化道、肛門等部位,表現為皮膚發紺,進而發生灶性壞死,斑塊狀壞死或潰瘍形成。栓塞也常發生于深部器官,多見于腎臟、肺、腦等臟器,可表現為急性腎功能衰竭,呼吸衰竭,意識喪失,顱內高壓綜合征等。雖然出血是DIC患者最典型的臨床表現,但器官功能衰竭在臨床上卻更為常見。44微血管栓塞:11原發病的臨床表現:如感染性疾病,羊水栓塞手術及創傷各自的表現
45原發病的臨床表現:如感染性疾病,羊水栓塞手術及創傷各自的表現六、診斷標準:
1.臨床表現:⑴存在引起DIC的基礎疾病⑵有以下兩項以上的臨床表現:1多發性出血傾向;2不宜用原發病解釋的微循環衰竭或休克;3多發性微血管栓塞得癥狀、體征,如皮膚、皮下、粘膜栓塞性壞死及早期出現的肺、腎、腦等臟器功能衰竭;4抗凝治療有效。46六、診斷標準:1.臨床表現:132實驗檢查指標⑴同時有以下三項以上異常①血小板<100×10⒐/L或進行性下降,肝病、白血病患者血小板<50×10⒐/L。②血漿纖維蛋白原含量<1.5g/L或進行性下降,或>4g/L,白血病及其他惡性腫瘤<1.8g/L,肝病<1.0g/L。③3P試驗陽性或血漿FDP>20mg/L,肝病FDP>60mg/L或D-二聚體水平升高或陽性。④PT縮短或延長3秒以上,肝病延長5秒以上,或APTT縮短或延長10秒以上。⑵疑難或特殊病例有以下一項以上異常①纖溶酶原含量及活性降低,②AT含量、活性及vWF水平降低(不適用于肝病)③血漿因子Ⅷ:C活性<50%(與嚴重肝病所致的出血鑒別時有價值)④血漿凝血酶-抗凝血酶復合物(TAT)或凝血酶原碎片1+2水平升高⑤血漿纖溶酶-纖溶酶抑制物復合物(PIC)濃度升高⑥血(尿)纖維蛋白肽A(FPA)水平升高472實驗檢查指標14七、治療要點(一)對病因及原發病的治療
原發病的治療是DIC治療的一項根本措施,例如,積極控制感染性疾病、病理產科及外傷處理、治療腫瘤、防治休克、糾正電解質和酸堿平衡、清除子宮內容物如死胎、胎盤等,對原發病不能控制往往是治療失敗的主要原因48七、治療要點(一)對病因及原發病的治療15(二)支持療法
與DIC同時存在的缺氧,血容量不足、低血壓、休克等可影響治療的結果應當盡力加以糾正,提高療效49(二)支持療法
16(三)抗凝治療
肝素的應用是DIC首選的抗凝療法。對有栓塞癥狀為主,確認DIC的病例,則應爭取早用,防止病情發展加重。肝素的治療一般采用中等量,通常選用肝素鈉10000~30000U/d,一般為15000U/d左右,靜滴,每6小時用量不超過4000~6000U,肝素用量尤其是開始時不宜過大,根據治療反應加以調整。凝血時間應控制在20~30分鐘。50(三)抗凝治療
肝素的應用是DIC首選的抗凝療法。對有栓低分子肝素,低分子肝素的抗凝作用較穩定,有人認為優于肝素,每12小時皮下注射一次,每次2,500單位。低劑量肝素治療的優點是無出血并發癥,不需要實驗室監測。肝素治療有效時,血漿纖維蛋白原的含量,于治療后1~3天恢復,FDP(纖維蛋白降解產物)降低,肝素過量時,可靜脈輸入魚精蛋白中和及輸新鮮血。51低分子肝素,低分子肝素的抗凝作用較穩定,有人認為優于肝素,每肝素使用的指征:DIC早期(高凝期)血小板及凝血因子呈進行性下降,器官功能衰竭明顯的患者消耗性低凝期但病因短期內不能祛除者,在補充凝血因子的情況下使用52肝素使用的指征:19下列情況慎用肝素:①手術后或損傷創面未經良好止血者,②近期有大咯血之結核病或大量出血之活動性消化性潰瘍,③蛇毒所致DIC,④DIC晚期患者有多種凝血因子缺乏及明顯纖溶亢進。53下列情況慎用肝素:20肝素監護:①最常用為APTT正常值為(40±5)秒,肝素治療使其延長60%~100%為最佳劑量②如用凝血時間CT作為肝素使用的血液學監測指標,不宜超過30分鐘。肝素使用過量可用魚精蛋白中和,魚精蛋白1mg可中和肝素1mg(128U).54肝素監護:21(四)抗血小板藥物
常用的是潘生丁成人劑量每日400~800mg,分三次口服,或100~20mg置于100ml葡萄糖液中靜脈滴注,每4~6小時重復一次,也可用阿司匹林,每日1.2~1.5g,分三次口服或兩者合用,適用于輕型病例或高度懷疑而診斷尚未肯定者,此外,低分子右旋糖酐每次500ml靜脈滴注可降低血粘度,抑制血小板聚集,也可與潘生丁合用。
55(四)抗血小板藥物22(五)抗纖溶藥物
一般在繼發性纖溶作為主要的出血因素時用,常用藥包括6-氨基已酸、對羧基芐酸、止血環酸或抑肽酶,好轉后減量。
56(五)抗纖溶藥物23(六)補充血小板或凝血因子
⒈
新鮮全血,每次800~1500ml(20~30ml/kg),每毫升加入5~10IU肝素,全血輸入現已少用。⒉新鮮冷凍血漿每次10~15ml/kg,需肝素化⒊血小板懸液,血小板計數低于20×10⒐/L,疑有顱內出血或其他危及生命之出血者,需輸入血小板懸液,使血小板計數>20×10⒐/L⒋凝血酶原復合物57(六)補充血小板或凝血因子24八、護理要點病情觀察是早期發現準確判斷是搶救成功的關鍵
⒈微血栓形成的觀察:在DIC早期(高凝期),凝血因子被激活,凝血過程在進展,血管內產生彌漫性的微血栓沉積,微血栓發生于不同部位臨床可見于該組織缺血缺氧有關的一些癥狀,如形成于腦,可有驚厥、昏迷或癱瘓,發生于腎,則有尿少、尿閉等。若在DIC早期診斷,及時用藥,可提高DIC的搶救成功率值得注意的是,此期組織缺血缺氧現象并不明顯,出現的相應臨床癥狀也不典型,應密切觀察患者的病情變化和傾向,一旦出現懷疑,必須借助于實驗室檢查數據予以確診,抽血化驗項目主要為栓溶二聚體、凝血酶原時間、血小板等。58八、護理要點病情觀察是早期發現準確判斷是搶救成功的關鍵25⒉出血征象的觀察:在DIC低凝期,因播散性微血栓形成,凝血因子,血小板等被消耗,同時常伴有繼發纖溶,此期可見較為明顯的出血傾向,常常表現為皮下出血點或瘀斑或創口持續而緩慢的滲血,以注射部位和傷口為甚;當DIC
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